1、精選1、水腫：體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多，稱為水腫2、代謝性堿中毒：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量轉(zhuǎn)變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH上升的病理轉(zhuǎn)變。3、代謝性酸中毒：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性削減，繼而引起H2CO3含量轉(zhuǎn)變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過(guò)程。4、呼吸性堿中毒：由于血漿中H2CO3原發(fā)性削減，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值上升的病理過(guò)程。5、呼吸性酸中毒：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過(guò)程。6、缺氧：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充分的氧或不能

2、充分利用氧，發(fā)生的病理變化過(guò)程。7、發(fā)熱：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)整中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)整性體溫上升稱為發(fā)熱。 8、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所消滅的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇削減，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量削減。11、缺血-再灌

3、注損傷：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭：任何緣由所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，消滅動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓上升，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦?。簢?yán)峻的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)特別，撲翼樣震顫，腦電圖轉(zhuǎn)變 15、腎衰竭：各種緣由

4、使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。依據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水：體腔內(nèi)過(guò)多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)峻階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還消滅內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇削減，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過(guò)度

5、的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類(lèi)型。22、休克肺:嚴(yán)峻休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25隱性水腫：在全身性水腫病人在消滅凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無(wú)游離水。因此將組織液增多但消滅凹陷性水腫之前

6、的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增加的心臟擴(kuò)張。25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)峻損害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)峻障礙，機(jī)體可消滅黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種緣由在短期內(nèi)

7、引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境消滅嚴(yán)峻紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。30、微血管病性溶血性貧血 在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞裂開(kāi)。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可

8、從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、裂開(kāi)。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其簡(jiǎn)潔裂開(kāi)。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類(lèi)型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載：種緣由引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量特別增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。34、堵塞性通氣不足：道狹窄或堵塞所致的通氣障礙。1.     疾病：是指機(jī)體在肯定條

9、件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)整紊亂而發(fā)生的特別生命活動(dòng)過(guò)程。2.     基本病理過(guò)程：指多種疾病中可能消滅的、共同的、成套的功能代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3.     病因:指作用于機(jī)體的眾多因素中能引起疾病并賜予該病特征的因素。4.     死亡：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但并不意味各個(gè)器官組織同時(shí)均死亡。5.     腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)，一旦消滅腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。6. 

10、;    疾病發(fā)生的條件：主要是指能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。此外年齡和性別也可作為某些疾病發(fā)生的條件。7.     低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：失鈉多于失水，血清鈉的濃度130mmol/l,血漿滲透壓280mmol/l，伴有細(xì)胞外液量的削減。8.     低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）：失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/l，血漿滲透壓310mmol/l,細(xì)胞內(nèi)液量和細(xì)胞外液量均削減。9.     水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體

11、腔內(nèi)聚集，若水腫發(fā)生于體腔內(nèi)則稱之為積水。10.  低鉀血癥：指血清鉀濃度低于3.5mmol/l。11.  高鉀血癥：指血清鉀濃度高于5.5mmol/l。12.  動(dòng)脈血CO2分壓：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。13.  陰離子間隙（AG）：指血漿中為測(cè)定的陰離子（AU）與沒(méi)測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的差值。AG16mmol/l作為推斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。14.  代謝性酸/堿中毒：指原發(fā)性HCO3-削減/增多而導(dǎo)致PH下降/上升。15.&

12、#160; 呼吸性酸/堿中毒：指原發(fā)性PaCO2（或血漿H2CO3）上升/下降而導(dǎo)致PH下降/上升。16.  缺氧：因組織供氧削減或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)特別變化的病理過(guò)程，缺氧是造成細(xì)胞損傷的最常見(jiàn)緣由。17.  血氧分壓：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。18.  血氧容量：在體外標(biāo)準(zhǔn)條件（38OC，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmHg）下100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。19.  血氧含量：100ml血液的是實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧和溶解于血漿中的氧

13、量。20.  血紅蛋白氧飽和度（SO2）：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱氧飽和度，主要取決于PaO2。21.  發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)整性體溫上升時(shí)稱為發(fā)熱。22.  發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。23.  內(nèi)生致熱源（EP）：產(chǎn)生內(nèi)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫上升的物質(zhì)。24.  應(yīng)激/應(yīng)激原：指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所消滅的非特異性全身反應(yīng)，而刺激因素被稱為應(yīng)激原。25.  細(xì)胞凋

14、亡：是指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程。26.  應(yīng)激性潰瘍：患病各類(lèi)重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激狀態(tài)下所消滅的胃、十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)是胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。27.  急性心因性反應(yīng)：由于急劇而猛烈的心理社會(huì)應(yīng)激原作用后，在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)所引起的功能性精神障礙。28.  缺血-再灌注損傷：缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。29.  鈣超載：各種緣由引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量特別增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象。30. 

15、0;全身反應(yīng)綜合癥（SIRS）：嚴(yán)峻創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)發(fā)生的一種難以把握的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。31.  全身適應(yīng)性反應(yīng)（GAS）：劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分為三期：警覺(jué)期、抵制期、衰竭期。                      310806 總結(jié)   3

16、2.  熱休克蛋白（HSP）：指熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）是細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白質(zhì)。33.  休克：是各種猛烈致病因子作用于機(jī)體引起的機(jī)體循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙，重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性調(diào)整紊亂性病理過(guò)程。34.  布滿性血管內(nèi)凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活后，大量促凝血物質(zhì)入血，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增加，導(dǎo)致患者消滅明顯的出血、休克，器官功能障礙和

17、溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。35.  微血管溶血性貧血：是一種特殊類(lèi)型的貧血，屬溶血性貧血。其特征是：外周血片中可見(jiàn)一些特殊形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱為細(xì)胞碎片。該碎片碎性高，易發(fā)生溶血。36.  心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量確定或相對(duì)削減，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征。37.  充血性心力衰竭：當(dāng)心功能不全特殊是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者消滅心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及細(xì)胞水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。38.&#

18、160; 緊急源性擴(kuò)張：容量加大并伴有收縮力增加的心臟擴(kuò)張。39.  肌源性擴(kuò)張：心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心臟擴(kuò)大。40.  心室重塑：心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)通過(guò)轉(zhuǎn)變心室結(jié)構(gòu)代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。41.  心肌肥大：在細(xì)胞水平指心肌細(xì)胞體積增大及直徑增寬長(zhǎng)度增加，在組織水品上表現(xiàn)為心室重量增加。42.  呼吸衰竭：外呼吸功能?chē)?yán)峻障礙導(dǎo)致氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。43.  功能性分流（靜脈血摻雜）：因通氣障礙引起部分肺泡通氣明顯削減而血流未相