1、創(chuàng)傷致死三聯(lián)征創(chuàng)傷創(chuàng)傷(chungshng)致死三聯(lián)征致死三聯(lián)征第一頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征創(chuàng)傷(chungshng)救治黃金小時的概念 舊的黃金小時：目的在于盡量縮短從手術手術刀碰皮的時間。 新的黃金小時：強調(qing dio)從傷員進入手術室進入“致死三聯(lián)征”狀態(tài)的積極處置。第二頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征“三聯(lián)征”是創(chuàng)傷傷員手術后早期主要死亡(swng)原因 實際上，“三聯(lián)征”是嚴重創(chuàng)傷傷員生理潛能耗竭達到(d do)極限的一種狀態(tài)，表現(xiàn)出酸中酸中毒毒，低體溫低體溫和凝血功能障礙凝血功能障礙。第三頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征有的學者(xuzh)將其定義為：創(chuàng)傷后凝血病 也有學

2、者認為： “三聯(lián)征”是多因素的綜合征，不應該分開(fn ki)來看，應該同時處理。 其實進行性低體溫及酸中毒是嚴重頑固性凝血功能障礙的先導。 三者之間互相影響，形成了所謂的“惡性循環(huán)”。 “三聯(lián)征”不僅僅由損傷的嚴重程度決定，更重要的是“低灌注”。 如果對“三聯(lián)征”不進行有效的干預，則傷員死亡率將大幅提高。第四頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征如何(rh)進行干預？ 目的：提供理想的生理狀態(tài)，給傷員以最好的康復機會。 中心內容：糾正低容維持正常的CO，氧釋放利用糾正低體溫，凝血病及代酸。 具體措施：適當容量復蘇，同時(tngsh)積極復溫并糾正凝血功能障礙代酸則自然改善。第五頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致

3、死三聯(lián)征嚴重(ynzhng)創(chuàng)傷后酸中毒 創(chuàng)傷失血、休克組織細胞缺氧（有氧代謝乏氧代謝）乳酸升高乳酸性（代謝性）酸中毒（與氧債、低灌注程度、休克程度有關）。 實際上創(chuàng)傷后所有可以導致組織細胞缺氧的因素都與其(yq)相關，其中包括醫(yī)源性因素。例如：頭外傷、胸肺損傷、過度擴容血液稀釋、舊有疾病等。第六頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征 復蘇后期乳酸廓清與氧輸送量和氧耗密切相關。有報告稱嚴重創(chuàng)傷患者生存率與體內乳酸廓清有關(yugun)： 24h內廓清患者100%生存 48h內廓清患者14%生存第七頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征PH7.2之前(zhqin)很難被認清！ 酸中毒對心血管功能的影響 心臟收縮

4、(shu su)力心輸出量 血管擴張低血壓 肝腎血流 心動過緩 其他心律失常第八頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征盡管有不少學說(xu shu)，但機理不十分確定！ 酸中毒對凝血功能的影響 PH7.2凝血功能 隨著PH下降(xijing)血小板功能 各種凝血因子活性被抑制第九頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷(chungshng)后低體溫 體溫控制是通過體內產熱、中樞神經調節(jié)和通過傳導、對流、蒸發(fā)(zhngf)及散熱造成的熱丟失的平衡來實現(xiàn)的。 66%嚴重創(chuàng)傷傷員到達醫(yī)院時有低體溫 體溫自3432，傷員死亡率40100%第十頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征創(chuàng)傷(chungshng)后低體溫是雙刃

5、劍 低體溫： 代謝、氧耗對腦損傷、心臟停搏及腎缺血等有益，如果為中度(zhn d)低體溫缺血性休克傷員存活率 多種體溫依賴的酶活性第十一頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征導致低體溫(twn)的因素 受傷現(xiàn)場丟失（暴露、失血、處置過長等） 復蘇操作丟失（過程，涼液輸注等） 年齡因素（過小、過老） 酒精含量（過度揮發(fā)） 急診室暴露（查體、早期處置） 手術室丟失（消毒、麻醉、暴露及體腔開放等） 升溫機能損傷（調節(jié)(tioji)障礙） 輸液量第十二頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征創(chuàng)傷(chungshng)傷員體溫下降的特點 中心體溫第一小時(xiosh)陡降 早期頭部血管不收縮，其T丟失50% 全麻后可以持

6、續(xù)陡降 術中腸管暴露，其T丟失250%第十三頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征低體溫(twn)的標準 輕度(qn d)：3436 中度：3233.9 重度：28第十四頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征低體溫(twn)的影響 如果T35 心律失常 心輸出量 全身血管阻力 血氧解離曲線左移組織(zzh)供氧 低體溫性利尿 代謝性酸中毒 凝血功能障礙 輸血、輸液、加壓藥、正性肌力(j l)藥需求 臟器功能 死亡率 ICU滯留時間第十五頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征低體溫對凝血功能(gngnng)的影響 低體溫對于凝血功能的影響最為顯著(xinzh)，?？梢詫е履δ苷系K性出血。雖然有學者試圖闡述，但其詳細

7、機制仍然不是十分確定。第十六頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征低體溫(twn)性凝血功能障礙T下降(xijing)34血小板凝集抑制凝血級聯(lián)酶促反應(fnyng)延長（內、外源性凝血因子功能）纖維蛋白溶解 出血增加啦！第十七頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征低體溫(twn)對酸中毒的影響 有大量報道稱： 低體溫可以使血乳酸加重“三聯(lián)征” 其機理可能是體溫下降(xijing)后體內各種改變均可以導致組織細胞供氧減少，故乏氧代謝產生更多的乳酸使已有的酸中毒加重。第十八頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重(ynzhng)創(chuàng)傷后凝血功能障礙 創(chuàng)傷后出血可以分為： 機械性出血（外科出血） 非機械性出血（凝血功能障

8、礙性出血） 體溫下降和大量輸液可以分別及共同造成凝血功能障礙 凝血功能障礙是手術室，ICU內嚴重創(chuàng)傷傷員死亡的主要原因（50%） 凝血功能障礙和損失(snsh)程度無關，與T密切相關第十九頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重(ynzhng)創(chuàng)傷后凝血功能障礙原因的新、舊理論 舊：凝血因子丟失、消耗、稀釋、低體溫(twn)、酸中毒 新：除上述以外，還包括： 1.創(chuàng)傷組織損傷凝血，纖溶系統(tǒng)激活 2.休克、內皮細胞損傷低灌注釋放調 節(jié)蛋白與凝血酶結合使其功能，激活C蛋白，抑制V、VII因子功能機體抗凝活性 3.炎癥反應激活抗凝系統(tǒng)第二十頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷(chungshng)后凝血

9、功能障礙的測定 常用指標： PT、APTT延長，PLT、Fbg下降（僅為體外環(huán)境(hunjng)下的凝血功能）第二十一頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷(chungshng)后凝血功能障礙的早期預警 長時轉運 輸血(sh xu)15u PH70分鐘，SBp70mmHg 體溫3435 BE -15第二十二頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重創(chuàng)傷(chungshng)后凝血功能障礙的防治策略 防治原發(fā)傷：減少出血減少休克、酸中毒、血液稀釋 恰當復蘇（DCR)： 1 及時(jsh)糾正休克 2 允許性低血壓（腦外傷除外） 3 及時識別低體溫 4 及時糾正酸中毒 5 早期糾正凝血病第二十三頁，共三十

10、一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征嚴重(ynzhng)創(chuàng)傷后凝血功能障礙的防治策略 防治低體溫 早期補充(bchng)血漿、血小板、紅細胞（1:1:1） 早期恰當用止血藥：凝血因子VII,在10u的少白紅輸注后仍出血可以給10ug/kg DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制劑 注意警惕轉入高凝形成血栓、肺栓塞等第二十四頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征糾正(jizhng)低體溫策略外周、外部保溫 1 提高室溫(sh wn) 2 關閉門窗減少氣流流動 3 減少暴露 4 鋁膜保溫 5 加熱毯保溫（作用有限22%心臟(xnzng)射血攜氧組織氧供乳酸產生 積極防治低體溫 碳酸氫鈉作用不確定，但其副作用倒是經多位學者闡明 PH7.1，可以在補液的同時，加用正性肌力及血管加壓藥 呼吸機支持呼吸，提高血氧含量第二十九頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征謝謝 謝謝第三十頁，共三十一頁。創(chuàng)傷致死三聯(lián)征內容(nirng)總結創(chuàng)傷致死三聯(lián)征。目的：提供理想的生理狀態(tài)，給傷員以最好的康復機會。實際上創(chuàng)傷后所有可以導致組織細胞缺氧