1、 休克休克(Shock) 法國醫(yī)師法國醫(yī)師 Le Dran 1731年首次描述年首次描述 四個主要發(fā)展階段四個主要發(fā)展階段 癥狀描述癥狀描述 19世紀末世紀末 急性循環(huán)衰竭急性循環(huán)衰竭 第二次世界大戰(zhàn)第二次世界大戰(zhàn) 微循環(huán)學說微循環(huán)學說 20世紀世紀60年代年代 細胞分子水平細胞分子水平 20世紀世紀80年代以來年代以來休克休克(Shock) 是一種急性循環(huán)功能不全是一種急性循環(huán)功能不全 是由于全身組織和器官得不到足夠的血液灌是由于全身組織和器官得不到足夠的血液灌 注而產生的臨床綜合癥注而產生的臨床綜合癥 是一種病理的不平衡是一種病理的不平衡 器官灌注和氧器官灌注和氧供不足供不足全身炎癥反應全

2、身炎癥反應相互影響的兩方面相互影響的兩方面休克休克(Shock) 機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下病因素作用下, 有效循環(huán)血量急劇減少有效循環(huán)血量急劇減少, 組織血組織血液灌流量嚴重不足液灌流量嚴重不足, 導致導致各重要生命器官和細胞的各重要生命器官和細胞的功能代謝障礙及結構損害功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程的全身性病理過程。 主要臨床表現主要臨床表現: 煩躁煩躁, 神態(tài)淡薄或昏迷神態(tài)淡薄或昏迷, 皮膚蒼白或皮膚蒼白或出現花紋出現花紋, 四肢濕冷四肢濕冷, 尿量減少或無尿尿量減少或無尿, 脈搏細數脈搏細數, 脈壓變脈壓變小和小和(

3、或或)血壓降低血壓降低血壓血壓(Bp) 是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力 血壓的正常并不等于血壓的正常并不等于CO正?；虺湔；虺渥愕慕M織灌注足的組織灌注 充足的氧輸送充足的氧輸送(DO2)也不能保證細也不能保證細胞水平胞水平O2或底物的利用或底物的利用 膿毒癥膿毒癥, 氰化物或氰化物或CO中毒中毒-細胞毒性缺氧細胞毒性缺氧 細胞毒性或細胞病理性休克細胞毒性或細胞病理性休克 休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)失血失液 燒傷創(chuàng)傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少血容量減少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障礙心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少有效循

4、環(huán)血量減少微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙休克休克休克的分類和常見原因休克的分類和常見原因低容量性低容量性 失血失血 嚴重燒傷嚴重燒傷 皮膚丟失皮膚丟失(高燒高燒) 第三間隙第三間隙(胰腺炎、胰腺炎、(循環(huán)血容量不足循環(huán)血容量不足) 腸梗阻、長時間腹部手術腸梗阻、長時間腹部手術) 胃腸道丟失胃腸道丟失 泌尿道丟失泌尿道丟失心源性心源性 急性心肌梗死和其并發(fā)癥急性心肌梗死和其并發(fā)癥(如急性二尖瓣返流、室間如急性二尖瓣返流、室間(心泵功能不全心泵功能不全) 隔破裂隔破裂) 心力衰竭心力衰竭 嚴重心律失常嚴重心律失常分布性分布性 感染性休克感染性休克 過敏性休克過敏性休克 神經源性休克神經源性休克 腎上腺危象腎

5、上腺危象(血流分布異常血流分布異常)梗阻性梗阻性 心包縮窄或填塞心包縮窄或填塞 肺動脈栓塞肺動脈栓塞 腔靜脈梗阻腔靜脈梗阻 細胞毒性細胞毒性 氰化物中毒氰化物中毒 CO中毒中毒 休克的血流動力學分類及其特點休克的血流動力學分類及其特點休克類型休克類型 有效循有效循 心排心排 前負荷前負荷 后負荷后負荷 氧輸送氧輸送 組織組織 環(huán)血量環(huán)血量 血量血量 缺氧缺氧低容量性休克低容量性休克 明顯降低明顯降低 降低降低 明顯降低明顯降低 增加增加 降低降低 明顯明顯心源性休克心源性休克 明顯降低明顯降低 降低降低 正?；蛏哒；蛏?明顯增加明顯增加 降低降低 明顯明顯分布性休克分布性休克 明顯降低明

6、顯降低 明顯增加明顯增加 正?；蚪档驼；蚪档?降低降低 明顯增加明顯增加 明顯明顯梗阻性休克梗阻性休克 明顯降低明顯降低 降低降低 正?；蚪档驼；蚪档?正常或增加正?；蛟黾?降低降低 明顯明顯休克的發(fā)生發(fā)展機制休克的發(fā)生發(fā)展機制微循環(huán)機制微循環(huán)機制 代償期代償期 失代償期失代償期 難治期難治期細胞分子機制細胞分子機制 細胞損傷細胞損傷 細胞膜細胞膜 線粒體線粒體 溶酶體溶酶體 細胞死亡細胞死亡 炎癥介質泛濫炎癥介質泛濫 SIRS MODS 細胞內信號轉導通路的活化細胞內信號轉導通路的活化NF-B/I- B信號通路活化信號通路活化 MAPK信號通路活化信號通路活化感染感染過敏過敏劇痛劇痛失血

7、失血失液失液心肌心肌病變病變創(chuàng)傷創(chuàng)傷血管床容量血管床容量血容量血容量心泵功能障礙心泵功能障礙回心血量心回心血量心輸出量輸出量有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 血血 壓壓交感交感-腎上腺髓質系統興奮腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺釋放兒茶酚胺釋放微血管痙攣微血管痙攣微循環(huán)缺血微循環(huán)缺血 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒代謝產物及細胞因子生成代謝產物及細胞因子生成 微血管擴張微血管擴張毛細血管前括約肌松弛毛細血管前括約肌松弛 白細胞粘附嵌塞白細胞粘附嵌塞DIC 血管反應性血管反應性組織細胞受損組織細胞受損 MODS微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血血管床容量血管床容量微血管通透性微血管通透性血壓凝血活性增強靜脈回流減少缺血性缺氧期缺

8、血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期難治期難治期低容量性休克低容量性休克基本機制基本機制: 循環(huán)容量丟失循環(huán)容量丟失氧輸送氧輸送(DO2)降低降低基本原因基本原因: 循環(huán)容量不足循環(huán)容量不足, 心臟前負荷降低心臟前負荷降低,導致導致CO下降下降, 組織灌注減少組織灌注減少 肺循環(huán)減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙肺循環(huán)減少使肺臟氣體交換發(fā)生障礙, 氧合功能受損氧合功能受損,導致導致DO2進一步下降進一步下降 失血性休克的分級(美國外科協會) 級別級別 失血量失血量(占全血量占全血量%) 臨床表現臨床表現 第第級級(輕度輕度) 15%(120bpm, 尿量尿量5-15ml/h,毛細血管蒼白試驗毛細血管蒼白

9、試驗(+) 第第級級(極嚴重極嚴重) 40%(2000ml) 昏睡或昏迷昏睡或昏迷,血壓很低血壓很低, HR140bpm, 呼吸率呼吸率35次次/分分,尿量極少尿量極少,毛細血管毛細血管 蒼白試驗蒼白試驗(+) 休克指數休克指數(shock index, SI) SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)SI=0.5 正常或失血量正?；蚴а?8或或90次次/min 呼吸頻率呼吸頻率20次次/min或或PaCO212.0109/L或或0.10膿毒癥膿毒癥(Sepsis): 由感染引起的全身炎癥反應由感染引起的全身炎癥反應, 證實有細菌存證實有細菌存在或有高度可疑感染灶在或有高度可疑感染灶, 其診

10、斷標準同其診斷標準同SIRS嚴重膿毒癥嚴重膿毒癥(Severe sepsis) : 膿毒癥伴有器官功能障礙膿毒癥伴有器官功能障礙組織組織灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒少少尿或急性意識狀態(tài)的改變尿或急性意識狀態(tài)的改變感染性感染性(膿毒癥膿毒癥)休克休克(Septic shock): 嚴重膿毒癥患者在給予足嚴重膿毒癥患者在給予足夠夠 液體復蘇后仍無法糾正的持續(xù)性低血壓液體復蘇后仍無法糾正的持續(xù)性低血壓,常伴有低灌注狀態(tài)常伴有低灌注狀態(tài)(包括乳酸酸中毒包括乳酸酸中毒少尿或急性意識狀態(tài)的改變少尿或急性意識狀態(tài)的改變)或器官功能或器官功能

11、障礙障礙相關概念及定義相關概念及定義 細菌毒物激活產生細胞因子細菌毒物激活產生細胞因子( (如如TNFTNF和和IL-1)IL-1)的巨噬細胞的巨噬細胞, ,然后激活中性粒細胞然后激活中性粒細胞, ,導致粘附到導致粘附到內皮細胞上內皮細胞上, , 凝聚和微血栓形成凝聚和微血栓形成, ,和引起微血管和引起微血管壁改變的細胞因子的產生。最后結果是壁改變的細胞因子的產生。最后結果是微血管微血管損傷損傷, ,組織缺血和器官功能不全組織缺血和器官功能不全。 炎癥損傷引起炎癥損傷引起PMN-PMN凝聚凝聚, 導致導致微血管阻塞和組織缺微血管阻塞和組織缺血血. PMN-內皮細胞凝內皮細胞凝聚能導致微血管內皮

12、聚能導致微血管內皮損傷損傷, 加重組織損傷加重組織損傷. PMN通過受損的內皮通過受損的內皮遷移到組織進一步加遷移到組織進一步加重組織損傷重組織損傷.膿毒癥和感染性休克病人左室功能膿毒癥和感染性休克病人左室功能毒素刺激毒素刺激單核巨噬細胞單核巨噬細胞TNFIL-1PMN微血管內皮細胞微血管內皮細胞激活凝血作用激活凝血作用微血栓形成微血栓形成TNFIL-1 6 8 10ORPAFPGLTs蛋白酶蛋白酶緩激肽緩激肽黏附黏附血栓素血栓素A2蛋白酶蛋白酶膿毒癥時凝血通路被激活的途徑膿毒癥時凝血通路被激活的途徑低容量性低容量性 毛細血管滲漏毛細血管滲漏( (絕對低容量絕對低容量) ) 血管擴張血管擴張(

13、 (相對低容量相對低容量) )心源性心源性 心肌收縮力降低心肌收縮力降低梗阻性梗阻性 肺血管阻力升高肺血管阻力升高分布性分布性( (雖然心輸出量正?；蛟黾与m然心輸出量正常或增加, ,但低灌注但低灌注) ) 大血管大血管 內臟血流減少內臟血流減少 微血管微血管 分流分流細胞毒性細胞毒性 雖然有足夠的氧供雖然有足夠的氧供, ,但細胞不能利用氧但細胞不能利用氧感染性休克感染性休克 休克病因學的融合休克病因學的融合氧輸送氧輸送(DO2)基本概念基本概念氧耗氧耗(VO2)-組織細胞能量代謝過程中氧的消耗量組織細胞能量代謝過程中氧的消耗量氧供氧供(DO2)-機體循環(huán)系統向全身組織輸送氧的能力機體循環(huán)系統向

14、全身組織輸送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)-一定程度反映組織微循環(huán)灌注狀況和細一定程度反映組織微循環(huán)灌注狀況和細胞線粒體呼吸功能胞線粒體呼吸功能 DO2=CO CaO2 10ml/(min.m2) CaO2=1.38 Hb SaO2+PaO2 0.0031 DO2=CO Hb 1.38 SaO2 VO2=CO (CaO2-CvO2) 10ml/(min.m2) VO2=CO Hb 1.38 (SaO2-SvO2)影響組織氧供的因素影響組織氧供的因素氧輸送氧輸送心排血量心排血量動脈氧含量動脈氧含量每搏量每搏量心心 率率血色素濃度血色素濃度動脈氧分壓動脈氧分壓影響氧耗的因素影響氧耗的因素整體

15、氧耗與氧輸送的關系整體氧耗與氧輸送的關系生理性氧供依賴生理性氧供依賴(physiological oxygen supply dependency) 生理狀態(tài)下生理狀態(tài)下, DO2在一定范圍內在一定范圍內發(fā)生變化發(fā)生變化, VO2仍可保持恒定仍可保持恒定, 只有在只有在DO2降至臨界水平以下時降至臨界水平以下時, VO2發(fā)生發(fā)生明顯改變明顯改變, 產生無氧代謝產生無氧代謝病理性氧供依賴病理性氧供依賴(pathological oxygen supply dependency) 當重危病人的當重危病人的DO2處于正常或高于正常時處于正?；蚋哂谡r, VO2表現為氧供表現為氧供依賴依賴, DO2

16、上升或下降時上升或下降時, OER均保持不變均保持不變,VO2與與DO2呈線性關系呈線性關系休克時乳酸的產生休克時乳酸的產生Lactate production. Under aerobic conditions, glucose is metabolized to pyruvate. The pyruvate is converted to acetyl coenzyme A (Acetyl-CoA) by pyruvate dehydrogenase (PDH). The acetyl-CoA enters the tricarboxylic acid (TCA) cycle and un

17、dergoes oxidative phosphorylation. Oxygen is key to the final steps in this process. Under anaerobic conditions, pyruvate cannot enter the TCA cycle and is converted to lactate by lactic dehydrogenase (LDH). The breakdown of pyruvate leads to the formation of 2 molecules of adenosine triphosphate (A

18、TP). The ATP molecules are subsequently broken down to adenosine diphosphate (ADP) and phosphorus (P), resulting in the release of hydrogen ions (H+). The hydrogen ions bind with the lactate to form lactic acid.心輸出量和心肌功能心輸出量和心肌功能臨床判定臨床判定超聲心動圖超聲心動圖靜脈血氧飽和度靜脈血氧飽和度脈搏形態(tài)分析脈搏形態(tài)分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗經肺稀釋技術經肺稀釋技術肺動脈

19、導管肺動脈導管血管內容積血管內容積臨床判斷臨床判斷中心靜脈壓中心靜脈壓肺動脈崁壓肺動脈崁壓超聲心動圖超聲心動圖器官灌注指標器官灌注指標體格檢查和臨床判斷體格檢查和臨床判斷乳酸乳酸動脈血氣和酸堿動脈血氣和酸堿氧傳輸和氧耗氧傳輸和氧耗PHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析提高氧提高氧輸送輸送(DO2)是對休克支持性治療的基本要求是對休克支持性治療的基本要求 防止細胞缺氧作為休克復蘇的目防止細胞缺氧作為休克復蘇的目標標容量復蘇容量復蘇MAP = CO SVR + CVP 強心藥物選擇強心藥物選擇 Doparmin epimephine血管活性藥物選擇血管活性藥物選擇 NorepinephineSep

20、tic Shock早期目標血流動力學治療早期目標血流動力學治療(Early Goal-Directed Therapy EGDT)Severe SepsisInitial Fluid Resuscitation診斷明確即應開始進行液體復蘇診斷明確即應開始進行液體復蘇6h內的液體復蘇目標內的液體復蘇目標:CVP8-12cmH2OSBP90mmHg及及MAP65mmHg尿量尿量0.5ml/kg/h中心靜脈血氧飽和度中心靜脈血氧飽和度(ScvO2 70%ICU/SURGERYVolume deficit容量不足容量不足Immune suppression免疫抑制免疫抑制ARDSAltered end

21、othelium血管內皮改變血管內皮改變Disturbed hemostasis凝血機制紊亂凝血機制紊亂Inflammation炎癥炎癥MOFAltered hemodynamics血液動力學改變血液動力學改變Hypovolemia and surgery patients外科病人血容量不足外科病人血容量不足reduced blood volumereduced cardiac output心輸出量降低心輸出量降低reduced oxygen supply氧供降低氧供降低inadequate circulation有效循環(huán)血量不足有效循環(huán)血量不足Vasoconstriction血管收縮血管收縮

22、inadeqiate perfusion灌注不足灌注不足inadeqiate capillary flow毛細血管流量降低毛細血管流量降低Tissue ischemia組織灌注不足組織灌注不足Organ failure器官衰竭器官衰竭LungsLiverKidneysIntestinesEndotoxine release內毒素釋放內毒素釋放Sepsis感染感染經典復蘇方法和目標經典復蘇方法和目標經典復蘇方法始于二十世紀經典復蘇方法始于二十世紀6060年代中期年代中期, ,其后被美國外科其后被美國外科醫(yī)師學院提出的醫(yī)師學院提出的ATLSATLS指南所規(guī)范指南所規(guī)范一旦確認發(fā)生失血性休克一旦確認

23、發(fā)生失血性休克, 應立即開始進行復蘇治療應立即開始進行復蘇治療快速輸入大容量晶體液體快速輸入大容量晶體液體, 直至出血被有效制止直至出血被有效制止以提升血壓至正常范圍為基本復蘇目標以提升血壓至正常范圍為基本復蘇目標對經典復蘇方法的挑戰(zhàn)對經典復蘇方法的挑戰(zhàn)Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries. N Eng J Med,1996,331:1105-1109經典復

24、蘇策略的潛在危害經典復蘇策略的潛在危害死亡三角死亡三角酸中毒酸中毒低低溫溫凝凝血血病病在出血未被有效控制的情況下在出血未被有效控制的情況下,經典復蘇將導致經典復蘇將導致:加重持續(xù)出血加重持續(xù)出血,降低氧輸送降低氧輸送加重缺血再灌注損傷加重缺血再灌注損傷提升血壓使血栓被沖開提升血壓使血栓被沖開,造成血造成血管再度出血管再度出血造成血液稀釋造成血液稀釋,使血液喪失凝血使血液喪失凝血功能功能大量輸入液體造成低體溫大量輸入液體造成低體溫形成形成“死亡三角死亡三角”限制性液體復蘇限制性液體復蘇根據對臨床和實驗資料的全面分析根據對臨床和實驗資料的全面分析, 目前多數學者主目前多數學者主張對失血性休克采取張

25、對失血性休克采取“低度干預低度干預”的策略的策略:采用小容量復蘇采用小容量復蘇(限制性復蘇限制性復蘇)使血壓維持低于正常的水平使血壓維持低于正常的水平( 可允許性低血壓可允許性低血壓permissive hypotension)(70mmHg左右左右? )在止血手術前開始進行完全復蘇在止血手術前開始進行完全復蘇新復蘇策略有待回答的問題新復蘇策略有待回答的問題 可允許性低血壓的范圍可允許性低血壓的范圍?( ?(時間時間? ?藥物藥物?) ?) 限制性復蘇限制性復蘇/ /可允許性低血壓對長期預后可允許性低血壓對長期預后的影響的影響? ? 是否能夠應用于軟組織挫傷、燒傷等非是否能夠應用于軟組織挫傷、

26、燒傷等非失血或慢性失血導致的休克失血或慢性失血導致的休克? ?對使用新復蘇策略的限制對使用新復蘇策略的限制 死于創(chuàng)傷的傷員死于創(chuàng)傷的傷員, 60%與創(chuàng)傷性腦損傷與創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)有有關關, 繼發(fā)性腦損傷是主要原因之一繼發(fā)性腦損傷是主要原因之一 腦缺血是造成繼發(fā)性腦損傷的最主要原因之一腦缺血是造成繼發(fā)性腦損傷的最主要原因之一,失血性休克直接導致這種威脅失血性休克直接導致這種威脅 傷后任何時間腦血流量減少均增加死亡率和殘傷后任何時間腦血流量減少均增加死亡率和殘疾率疾率, 傷后傷后24小時內小時內, 是腦血流最低的期間是腦血流最低的期間 因此因此, 對合并對合并TBI的失血性休克者維持足夠的腦

27、的失血性休克者維持足夠的腦灌注壓是對該類傷員復蘇優(yōu)先考慮的問題灌注壓是對該類傷員復蘇優(yōu)先考慮的問題, MAP不得低于不得低于90mmHgResuscitation end points目前目前: 糾正組織缺氧糾正組織缺氧 消除氧債消除氧債50年前年前: 糾正血壓作為終點糾正血壓作為終點 腎衰、出血腎衰、出血多數醫(yī)生多數醫(yī)生:血壓正常血壓正常 心率下降心率下降 仍存在內臟缺氧仍存在內臟缺氧 尿量恢復尿量恢復 可能發(fā)生可能發(fā)生MODS 四肢溫暖四肢溫暖是復溫還是低溫休克復蘇？是復溫還是低溫休克復蘇？ 低體溫是指中心體溫低于低體溫是指中心體溫低于35。 低溫是失血性休克患者的常見臨床體征，其原低溫是

28、失血性休克患者的常見臨床體征，其原因是多方面的。因是多方面的。 通常認為低體溫主要的不利作用是：引起外周通常認為低體溫主要的不利作用是：引起外周血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)和血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)和增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影響出凝血機制，從而增加死亡率。響出凝血機制，從而增加死亡率。 在失血性休克患者復蘇時，為了避免低體溫的在失血性休克患者復蘇時，為了避免低體溫的發(fā)生，通常采用保溫措施。發(fā)生，通常采用保溫措施。 復溫還是低溫休克復蘇的研究復溫還是低溫休克復蘇的研究 Kim等分別使動物中心體溫維持于等分別使動物中心體

29、溫維持于37.5和和30.02小時，小時，結果：不輸液正常體溫動物結果：不輸液正常體溫動物1小時左右全部死亡，低體小時左右全部死亡，低體溫動物溫動物5/10只存活；輸少量液體正常體溫組只存活；輸少量液體正常體溫組1/10只存活，只存活，低體溫組低體溫組7/10只存活，有顯著性差異。只存活，有顯著性差異。 Takasu采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至34、30，并與正常體溫（，并與正常體溫（38）比較。結果：各組平均存）比較。結果：各組平均存活時間分別為活時間分別為119分鐘、分鐘、132分鐘和分鐘和51分鐘。分鐘。 總之，對于低溫休克復蘇的研究尚處于

30、初期階段，總之，對于低溫休克復蘇的研究尚處于初期階段，有許多問題尚不清楚，如低溫的程度、開始時間及持續(xù)有許多問題尚不清楚，如低溫的程度、開始時間及持續(xù)的時間仍值得研究。的時間仍值得研究。 晶體液晶體液 ? crystalloids 血液血液 ? Whole blood 血漿血漿 ? FFP 白蛋白白蛋白 ? Albumin 人工代血漿人工代血漿 ? HEAS 臨床醫(yī)療處理思路臨床醫(yī)療處理思路 Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 20021. 當給予足夠的晶體溶液可以產生與當給予足夠的晶體溶液可以產生與 膠體在血管內相

31、同容量效果膠體在血管內相同容量效果2. 補充與膠體在血管內相同容量效果，補充與膠體在血管內相同容量效果， 需要需要34倍的晶體溶液倍的晶體溶液3. 絕大數外科病人的細胞外液體喪失絕大數外科病人的細胞外液體喪失 大于血管內液體的丟失大于血管內液體的丟失4. 大量快速的使用晶體溶液大量快速的使用晶體溶液 4-5L 常常常常 導致明顯的組織水腫導致明顯的組織水腫 晶體液治療需要量大大增加，水腫更明顯，晶體液治療需要量大大增加，水腫更明顯，而水腫可能有害于創(chuàng)傷愈合、胃腸道功而水腫可能有害于創(chuàng)傷愈合、胃腸道功能和組織能和組織O2攝取。攝取。Lang K et al. Anesth Analg 2001;

32、 93:405-409 液體輸注過多可引起全身性水腫，降低組織液體輸注過多可引起全身性水腫，降低組織O2張力，導致傷口愈合差張力，導致傷口愈合差 將結腸手術患者隨機分為限制性液體治療組將結腸手術患者隨機分為限制性液體治療組（不含第三間隙液）和標準液體治療組（含第（不含第三間隙液）和標準液體治療組（含第三間隙液體），結果限制性液體治療組患者并三間隙液體），結果限制性液體治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率顯著減少，死亡率傾向于較低。限發(fā)癥發(fā)生率顯著減少，死亡率傾向于較低。限制性液體治療無任何有害作用。制性液體治療無任何有害作用。Brandstrup B et al. Ann Surg 2003; 238: 6

33、41-648晶體擴容的并發(fā)癥晶體擴容的并發(fā)癥 研究認為晶體有研究認為晶體有促凝作用，可增加促凝作用，可增加深 靜 脈 血 栓 形 成深 靜 脈 血 栓 形 成（DVT）的危險，）的危險，其機制與其機制與ATIII稀釋稀釋有關有關 150 Fitzgerald, Flaujeac, or Williams factor; contact activation cofactorHMW kininogen 35 Fletcher factor Prekallikrein 150 Fibrin stabilizing factor (FSF) XIII 5070 Hageman factor XII

34、4080 Plasma thromboplastin antecedent (PTA) XI 2560 Stuart-Prower factor X 24 Christmas factor IX 24 von Willebrand factor vWF 12 Antihemophiliac factor (AHF) VIII Serum prothrombin conversion accelerator (SPCA), stable factor VII 24 Proaccelerin, labile factor V Calcium ion IV Tissue thromboplastin

35、, tissue factor (TF)III 5080 Prothrombin II 100150 Fibrinogen I In VivoHalf-life (hours)Synonyms Factor Table 10-5. CLOTTING FACTORS Ruttmann TG. Anesth Inten Care 2001;29: 489-493理想的膠體液良好的擴容效果良好的擴容效果( (容量效應及持續(xù)時間容量效應及持續(xù)時間) )血管內無蓄積血管內無蓄積完全經腎臟排泄完全經腎臟排泄組織內無蓄積組織內無蓄積良好的安全性良好的安全性Hydroxyethyl Starch Of Low

36、 Molecular Weight 706代血漿、羥乙基淀粉代血漿、羥乙基淀粉20、羥乙基淀粉、羥乙基淀粉40 平均分子量為平均分子量為2.5萬萬4.5萬道爾頓的羥乙基淀粉萬道爾頓的羥乙基淀粉 1993年年2月至月至2003年年2月，我們在臨床共月，我們在臨床共遇到靜脈滴注羥乙基淀粉遇到靜脈滴注羥乙基淀粉（706代血漿）代血漿）導致的急性腎功能衰竭導致的急性腎功能衰竭13例例 臨床資料：13例706代血漿導致急性腎功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年齡2876歲（28歲1例，5060歲5例、6170歲4例，7176歲3例）。其中高血壓冠心病3例，高血壓高血脂癥6例，高血壓合并腦梗死3例，慢性

37、腎炎1例。 理想的擴容效果理想的擴容效果 提供較長時間安全有效的穩(wěn)定提供較長時間安全有效的穩(wěn)定容量作用容量作用 優(yōu)化組織氧合優(yōu)化組織氧合 能顯著改善病人的組織氧合情況能顯著改善病人的組織氧合情況 嚴重創(chuàng)傷嚴重創(chuàng)傷 可縮短機械通氣時間可縮短機械通氣時間, 降低顱內高壓降低顱內高壓的發(fā)生的發(fā)生 重復應用無蓄積重復應用無蓄積 萬汶能維持正常的凝血功能萬汶能維持正常的凝血功能, 不增加出血不增加出血 萬汶安全性更高萬汶安全性更高 萬汶可安全地使用于萬汶可安全地使用于0-2歲的兒童歲的兒童 高滲液體復蘇高滲液體復蘇Small volume resuscitation高滲氯化鈉溶液高滲氯化鈉溶液(HS)H

38、S與中分子右旋糖酐伍用的溶液與中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD) 4-6ml/Kg 使回心血量增加使回心血量增加, 血黏度下降血黏度下降, 可以擴充容量可以擴充容量, 改善改善休克時的血流動力學休克時的血流動力學, 加強心臟功能加強心臟功能, 減輕組織水腫減輕組織水腫, 增增加尿量加尿量, 降低顱內壓降低顱內壓, 改善腦肺腎等器官功能改善腦肺腎等器官功能 若濃度過高若濃度過高,用量過大用量過大, 可引起高氯性酸中毒及低鉀可引起高氯性酸中毒及低鉀血癥血癥 聯合使用晶聯合使用晶、膠體液復蘇膠體液復蘇, , 以晶體液為主以晶體液為主, , 膠膠體液為輔體液為輔. . 晶體液首推晶體液首推7.5%7.

39、5%生理鹽水生理鹽水 膠體液首推膠體液首推HESHES或萬汶或佳樂施或萬汶或佳樂施 晶膠體混合液晶膠體混合液 HSD(7.5%HSD(7.5%生理鹽水生理鹽水+5%+5%右旋糖酐右旋糖酐)目前主張目前主張血液過度稀釋和低黏血癥血液過度稀釋和低黏血癥 輸液造成血紅蛋白濃度低于輸液造成血紅蛋白濃度低于70g/L以下以下, 或血細胞比容或血細胞比容低于低于20%. 血液過度稀釋必然低黏血癥血液過度稀釋必然低黏血癥血液黏度下降帶來壁切應力減低血液黏度下降帶來壁切應力減低 壁切應力壁切應力=血液黏度血液黏度壁切變率壁切變率 壁切變率壁切變率=8(血流速度血流速度/管經管經)壁切應力減低使內皮釋放壁切應力

40、減低使內皮釋放NO減少減少 對微循環(huán)血流對微循環(huán)血流、 組織氧耗和血管內皮的完整性帶來組織氧耗和血管內皮的完整性帶來不良影響不良影響.功能毛細血管密度功能毛細血管密度(FCD)下降下降血管活性藥血管活性藥應用血管活性藥物的目的應用血管活性藥物的目的提高血壓提高血壓: 是休克應用血管活性藥物的首要是休克應用血管活性藥物的首要目標。目標。改善內臟器官灌注改善內臟器官灌注: 改善內臟器官灌注改善內臟器官灌注,糾正糾正組織缺血組織缺血,是休克復蘇和血管活性藥物應用的根是休克復蘇和血管活性藥物應用的根本目標。本目標。血管活性藥物的應用指征血管活性藥物的應用指征 積極充分的液體復蘇積極充分的液體復蘇 PA

41、WP I518mmHg MAP60mmHg理想的血管活性藥物理想的血管活性藥物迅速提高血壓，改善心臟和腦灌注迅速提高血壓，改善心臟和腦灌注改善腎臟和腸道血流灌注改善腎臟和腸道血流灌注 糾正組織缺氧糾正組織缺氧 防止內臟器官衰竭防止內臟器官衰竭血管加壓素血管加壓素(Vasopressin)血管加壓素血管加壓素V1受體受體抑制血管平滑肌抑制血管平滑肌KATP通道通道糾正感染性休克時血管加壓素的不足糾正感染性休克時血管加壓素的不足降低降低NO的效應的效應成人嚴重感染與感染性休克的成人嚴重感染與感染性休克的集束化治療集束化治療Sepsis in worldwide 全世界每年大約全世界每年大約1000

42、人中就有人中就有3人發(fā)生嚴重膿毒癥和人發(fā)生嚴重膿毒癥和感染性休克感染性休克 每天有每天有1,400人、每小時有人、每小時有25人死于嚴重膿毒癥或感人死于嚴重膿毒癥或感染性休克染性休克并且以每年并且以每年1.5%8.0%的速度上升的速度上升嚴重膿毒癥病死人數超過乳腺癌、直腸癌、結腸癌、嚴重膿毒癥病死人數超過乳腺癌、直腸癌、結腸癌、胰腺癌和前列腺癌的總和胰腺癌和前列腺癌的總和嚴重膿毒癥嚴重膿毒癥vs AMI:發(fā)病率相同，病死率明顯高發(fā)病率相同，病死率明顯高National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press). AIDS* Colon BreastCancerCHFSevere SepsisCases/100,000Incidence of Severe SepsisMortality of Severe SepsisAIDS*SevereSepsisAMIBreast