1、病理生理學(xué)習(xí)題集第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂7一、 選擇題【A型題】1調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡的激素-醛固酮是一種： A丘腦下部視上核分泌的多肽激素B腎入球小動脈壁近球細(xì)胞分泌的蛋白水解酶C存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽激素D腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素E腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的糖皮質(zhì)激素2ADH的主要作用是： A促進(jìn)近曲小管和遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收B促進(jìn)髓袢降支和遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收C促進(jìn)髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收D促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收E促進(jìn)近曲小管和集合管對水的重吸收3ANP的主要作用不包括哪一項： A抑制集合管對鈉水重吸收B減少腎素的分泌C抑制醛固酮的分泌D對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)

2、E拮抗醛固酮得滯鈉作用4細(xì)胞內(nèi)外液間滲透壓的關(guān)系是： A細(xì)胞內(nèi)高于細(xì)胞外B細(xì)胞內(nèi)低于細(xì)胞外C血漿低于組織間液D組織間液低于細(xì)胞內(nèi)液E細(xì)胞內(nèi)、外液基本相等5機(jī)體的內(nèi)環(huán)境是指： A細(xì)胞內(nèi)液 B體液C細(xì)胞外液 D血漿E淋巴液6決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是：ACa2+ BNa+ CCl- DK+ EPr-7細(xì)胞內(nèi)液中含量最多的陽離子是： AK+ BMg2+ CCa2+ DNa+ EFe2+8血漿中含量最多的陰離子是： AHCO3 - BHPO42-CCl- DSO42- EPr-9正常人體液總量約占體重： A40 B50C60 D70E8010正常成人血漿約占體重：A4 B5C6 D7E811新生兒

3、的體液約占體重：A40 B50C60 D70E8012正常成人每天最低尿量：A1000ml B800mlC500ml D300mlE100ml13組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是： A鈉離子 B鉀離子C有機(jī)酸 D蛋白質(zhì)E尿素 14高鈉血癥是指血清鈉濃度大于： A140mmol/LB150mmol/LC160mmol/LD120mmol/LE130mmol/L15低鈉血癥是指血清鈉低于： A140mmol/LB135mmol/LC130mmol/LD125mmol/LE120mmol/L16伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水1

4、7伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水18伴有細(xì)胞外液減少而血鈉濃度正常也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水19一般情況下正常成人每天出入水量約為： A25003000ml B20002500ml C15002000ml D10001500ml E5001000ml20水的生理功能有： A良好溶劑 B調(diào)節(jié)體溫 C生化反應(yīng)場所 D潤滑作用 E以上都有21全身性水腫患者出現(xiàn)： A伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥B血鈉濃度正常的細(xì)胞外液增多C伴有細(xì)胞外液增多的高鈉血癥D伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥E伴有

5、細(xì)胞外液增多的低鈉血癥22低滲性脫水的特征是： A失鈉>失水，血漿滲透壓<310mmol/L，血鈉<150mmol/LB失鈉>失水，血漿滲透壓<280mmol/L，血鈉<130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉<失水，血漿滲透壓>310mmol/L，血鈉<150mmol/LE失鈉<失水，血漿滲透壓<310mmol/L，血鈉<150mmol/L23高滲性脫水的特征是： A失鈉>失水，血漿滲透壓<310mmol/L，血鈉<150mmol/LB

6、失鈉>失水，血漿滲透壓<280mmol/L，血鈉<130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉<失水，血漿滲透壓>310mmol/L，血鈉<150mmol/LE失鈉<失水，血漿滲透壓>310mmol/L，血鈉>150mmol/L24等滲性脫水的特征是： A失鈉>失水，血漿滲透壓<310mmol/L，血鈉<150mmol/LB失鈉>失水，血漿滲透壓<280mmol/L，血鈉<130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/

7、L，血鈉130150mmol/LD失鈉<失水，血漿滲透壓>310mmol/L，血鈉<150mmol/LE失鈉<失水，血漿滲透壓>310mmol/L，血鈉<150mmol/L25尿崩癥患者易出現(xiàn)： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水中毒E水腫26極度衰弱的病人易發(fā)生： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水中毒E水腫27代謝性酸中毒中的過度通氣可產(chǎn)生： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水中毒E水腫28高滲性脫水時體內(nèi)出現(xiàn)： A細(xì)胞內(nèi)液減少，細(xì)胞外液明顯增多B細(xì)胞內(nèi)液減少，細(xì)胞外液正常C細(xì)胞內(nèi)液明顯減少，細(xì)胞外液也減少D細(xì)胞內(nèi)液明顯增多

8、，細(xì)胞外液明顯減少E細(xì)胞內(nèi)液正常，細(xì)胞外液減少29低滲性脫水患者體液丟失特點(diǎn)是： A細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液B細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液C細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿D細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液E細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均明顯丟失30等滲性脫水的體液變化特點(diǎn)是：A細(xì)胞內(nèi)液減少，細(xì)胞外液變化不大B細(xì)胞內(nèi)液變化不大，細(xì)胞外液減少C細(xì)胞內(nèi)液減少，細(xì)胞外液增多D細(xì)胞內(nèi)液增多，細(xì)胞外液減少E細(xì)胞內(nèi)液減少，細(xì)胞外液減少31等滲性脫水如未經(jīng)處理可轉(zhuǎn)變?yōu)椋?A等滲性脫水 B高滲性脫水C低滲性脫水 D低鉀血癥E水中毒32盛暑行軍時只大量飲水可發(fā)生： A等滲性脫水 B高滲性脫水C低滲性脫水 D水腫E水中毒3

9、3最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)紊亂類型： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水腫E水中毒34高熱患者不作任何處理，易發(fā)生： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水中毒E水腫35大量體液丟失后只滴注5葡萄糖液會導(dǎo)致： A水中毒 B高血糖癥C高滲性脫水 D低滲性脫水E等滲性脫水36最容易發(fā)生休克的水電解質(zhì)紊亂是： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水中毒E低鉀血癥37低滲性脫水的處理原則是補(bǔ)充： A5葡萄糖溶液B等滲溶液C0.3%NaCl溶液D高滲溶體E滲透壓為等滲液滲透壓的1/21/3NaCl溶液38可導(dǎo)致局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血的水電解質(zhì)紊亂是： A高滲性脫水 B低滲性

10、脫水C等滲性脫水 D急性水中毒E腦水腫39高滲性脫水的主要部位是： A細(xì)胞外液 B細(xì)胞間液C細(xì)胞內(nèi)液 D血漿E透細(xì)胞液40低滲性脫水的最明顯部位是： A血漿 B組織間液C透細(xì)胞液 D細(xì)胞內(nèi)液E細(xì)胞外液41高滲性脫水患者的處理原則是補(bǔ)充： A5葡萄糖B0.9%NaClC先3NaCl液，后5葡萄液D先5葡萄糖液，后0.9%NaCl液E先50葡萄糖液，后0.9%NaCl液42急性重癥水中毒對機(jī)體的主要危害是： A腦水腫、顱內(nèi)高壓B急性血容量增多，血管破裂C腎臟負(fù)擔(dān)過重D急性肺水腫E低鉀血癥43腎小管酸中毒病人可發(fā)生： A高滲性脫水 B低滲性脫水C等滲性脫水 D水腫E水中毒44高滲性脫水患者最早出現(xiàn)的

11、表現(xiàn)： A外周循環(huán)衰竭B尿鈉減少C血清鉀濃度降低D口渴E細(xì)胞內(nèi)液量增多45鉀的生理功能有：A維持細(xì)胞的新陳代謝B維持細(xì)胞靜息膜電位C調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)滲透壓D調(diào)節(jié)細(xì)胞外液酸堿平衡E以上都有46低鉀血癥是指血清鉀濃度低于：A1.5mmol/L B2.5mmol/LC3.5mmol/L D4.5mmol/LE5.5mmol/l47高鉀血癥是指血清鉀濃度高于：A3.5mmol/L B4.5mmol/LC5.5mmol/L D6.5mmol/LE7.5mmol/l48成人失鉀最重要途徑是：A經(jīng)胃失鉀 B經(jīng)小腸失鉀 C經(jīng)結(jié)腸失鉀 D經(jīng)腎失鉀E經(jīng)皮膚失鉀49引起高鉀血癥的主要原因是： A急性酸中毒引起細(xì)胞內(nèi)K釋放

12、至細(xì)胞外液 B血管內(nèi)溶血使K+從紅細(xì)胞內(nèi)釋放入血 C缺氧時細(xì)胞內(nèi)K釋放至細(xì)胞外液D腎臟排鉀減少E大量使用保鉀性利尿劑50輸入大量庫存過久的血液易導(dǎo)致： A高鈉血癥 B低鈉血癥 C低鉀血癥 D高鉀血癥E低鎂血癥51過量胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是： A大量出汗導(dǎo)致鉀喪失 B醛固酮分泌過多 C腎小管重吸收鉀障礙D結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)E細(xì)胞外鉀大量轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)52經(jīng)腎失鉀的原因是： A腎小球濾過率降低 BIV型腎小管酸中毒 C遠(yuǎn)端腎單位小管液流速增加D低醛固酮癥E長期使用安體舒通利尿劑53關(guān)于水通道蛋白(AQP)正確的說法是： A與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白B廣泛存在于動物、植物及微生物界 CAQP家族

13、有13個成員 D每種AQP有其特異性的組織分布 E以上均是54原發(fā)性高鈉血癥的發(fā)生機(jī)制是： A攝入鈉過多 B排出鈉過少 C醇固酮分泌減少 D滲透壓調(diào)定點(diǎn)下移 E滲透壓感受器閾值升高55低鉀血癥時出現(xiàn)肌肉松馳無力的機(jī)制是： AEm負(fù)值，Et不變，Em-Et距離 BEm負(fù)值，Et不變，Em-Et距離 CEm負(fù)值不變，Et，Em-Et距離 DEm負(fù)值，Et，Em-Et距離EEm負(fù)值，Et，Em-Et距離56高鉀血癥時肌肉興奮性升高的機(jī)制是： AEm負(fù)值，Et不變，Em-Et距離 BEm負(fù)值不變，Et,Em-Et距離 CEm負(fù)值不變，Et，Em-Et距離 DEm負(fù)值，Et，Em-Et距離EEm負(fù)值，E

14、t不變，Em-Et距離57關(guān)于鉀代謝紊亂錯誤的說法是： A血清鉀濃度低于3.5mmolL為低鉀血癥 B血清鉀濃度和體內(nèi)鉀總量一定呈平行關(guān)系 C高鉀血癥可導(dǎo)致血液pH降低 D急性堿中毒常引起低鉀血癥 E嚴(yán)重的急性高鉀血癥和低鉀血癥均可引起呼吸肌麻痹58急性低鉀血癥對心肌的影響是： A興奮性升高，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性升高 B興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性升高 C興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性升高D興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性降低E興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性降低59高鉀血癥對心肌的影響是： A興奮性先低后高，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮

15、性升高 B興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性升高 C興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性升高D興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性降低E興奮性先高后低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性降低60低鉀血癥對酸堿平衡的影響是： A細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒，尿呈酸性 B細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒，尿呈堿性 C細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外正常，尿呈中性D細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒，尿呈酸性E、細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外酸中毒，尿呈堿性61高鉀血癥對酸堿平衡的影響是： A細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒，尿呈酸性 B細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒，尿呈堿性 C細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外正常，尿呈酸性D細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒，尿呈酸性E細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)

16、胞外酸中毒，尿呈堿性62低鉀血癥患者可出現(xiàn)： A反常性酸性尿 B反常性堿性尿 C中性尿D正常性酸性尿E正常性堿性尿63反常性堿性尿常見于： A乳酸酸中毒 B呼吸性酸中毒 C缺鉀性堿中毒 D高鉀性酸中毒E呼吸性堿中毒64過多的體液積聚在組織間隙或體腔內(nèi)稱為： A水腫 B積水 C稀血癥 D水中毒E脫水65過多的體液積聚在體腔稱為： A水腫 B積水 C稀血癥 D水中毒E脫水66細(xì)胞內(nèi)外液均增多而血漿滲透壓降低稱為： A水腫 B積水 C稀血癥 D水中毒E脫水67所謂“毛細(xì)血管有效濾過壓”是指： A動脈端毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體靜壓 B靜脈端毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體靜壓 C動脈端毛細(xì)血管血壓減去

17、血漿膠體滲透壓D靜脈端毛細(xì)血管血壓減去血漿膠體滲透壓E有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓68所謂“毛細(xì)血管有效流體靜壓”是指： A毛細(xì)血管流體靜壓 B毛細(xì)血管動脈端流體靜壓減去毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓 C組織間液的流體靜壓D毛細(xì)血管的平衡血壓E毛細(xì)血管血壓減去組織間液流體靜壓69微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是： A毛細(xì)血管流體靜壓升高 B淋巴回流不足 C靜脈端的流體靜壓下降D組織間隙的膠體滲透壓增高E血管口徑增大70使組織液生成增多的因素是： A毛細(xì)血管流體靜壓升高 B血漿晶體透滲壓降低 C血漿膠體滲透壓升高D組織間液膠體滲透壓降低E淋巴回流增強(qiáng)71低蛋白血癥引起水腫是由于： A毛細(xì)血管流體靜壓升

18、高 B血漿膠體滲透壓降低 C組織間液膠體滲透壓升高D血漿晶體滲透壓下降E毛細(xì)血管壁通透性升高72使淋巴回流障礙而發(fā)生水腫的原因是： A營養(yǎng)不良 B絲蟲病 C慢性感染 D腎病綜合癥E各種炎癥73體內(nèi)外液體交換失平衡產(chǎn)生鈉水潴留是由于： A毛細(xì)血管流體靜壓升高 B血漿膠體滲透壓下降 C毛細(xì)血管壁通透性升高D腎小球腎小管失平衡E淋巴回流障礙74使近曲小管對鈉水重吸收增加的因素是： A兒茶酚胺分泌增多 B利鈉激素分泌增多 C腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加D醛固酮分泌增多E抗利尿激素分泌增多75. 下列哪一項不是左心衰竭引起肺水腫的主要發(fā)病因素： A肺泡毛細(xì)血管內(nèi)壓增高 B肺泡毛細(xì)血管壁通透性增高 C血漿膠體滲透壓

19、降低D肺淋巴回流障礙E肺泡表面活性物質(zhì)減少76能導(dǎo)致有效濾過壓增高的因素是： A靜脈回流受阻 B血漿蛋白濃度升高 C微血管壁通透性增高D淋巴回流受阻E組織間液增多77組織液生成大于回流是由于： AGFR降低 B血漿膠體滲透壓降低 C抗利尿激素分泌過多 D醛固酮分泌增多E腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加78心性水腫時： A水腫一般先出現(xiàn)于面部和眼瞼 B水腫一般先出現(xiàn)于身體低垂部位 C水腫部位壓之不凹陷但體重減輕D全身水腫不明顯但常有腹水E水腫只見于婦女，以中年婦女多見79肝性水腫時： A水腫一般先出現(xiàn)于面部和眼瞼 B水腫一般先出現(xiàn)于身體低垂部位 C水腫部位壓之不凹陷但體重減輕D全身水腫不明顯但常有腹水E水腫只

20、見于婦女，以中年婦女多見80腎性水腫時： A水腫一般先出現(xiàn)于面部和眼瞼 B水腫一般先出現(xiàn)于身體低垂部位 C水腫部位壓之不凹陷但體重減輕D全身水腫不明顯但常有腹水E水腫只見于婦女，以中年婦女多見二、名詞解釋1跨細(xì)胞液（transcellular fluid）2低滲性脫水(hypotonic dehydration)3高滲性脫水(hypertonic dehydration)4等滲性脫水(isotonic dehydration)5水中毒（water intoxication）6脫水熱（dehydration fever）7水腫(edema)8積水(hydrops)9顯性水腫（frank edem

21、a）10隱性水腫（recessive edema）11水通道蛋白(aquaporins,AQP)12低鉀血癥(hypokalemia)13高鉀血癥(hyperkalemia)三、簡答題1簡述組織液生成大于回流的機(jī)制。2常見全身性水腫的水腫液的分布特點(diǎn)及機(jī)制是什么？3鉀有哪些生理功能？4簡述低鉀血癥和高鉀血癥為何均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低？5嚴(yán)重高鉀血癥心臟停搏的機(jī)制是什么？6為什么腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加會導(dǎo)致鈉水潴留？7高鉀血癥時降低血鉀的方法有哪些？8簡述低滲性脫水對機(jī)體的影響？9. 為什么低滲性脫水易發(fā)生休克?10簡述高滲性脫水對機(jī)體的影響？11高滲性脫水對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制是什么？12球

22、管失平衡導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制是什么？13水腫液中漏出液與滲出液的區(qū)別是什么？14低鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是什么？15. 高鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是什么？16鉀代謝紊亂與酸堿平衡有何關(guān)系？其尿液酸堿度的變化有何特征？ 四、病歷張某,女,46歲,咳嗽、咳膿痰伴發(fā)熱入院。X線檢查示右肺有4cm×4cm,2cm×3cm大小兩個膿腫,內(nèi)有液平面。既往有胃潰瘍病史多年,近來癥狀加劇。入院后按肺膿腫給予抗感染治療,每天靜脈滴注240萬U青霉素鈉鹽,連續(xù)用藥18d后,發(fā)熱消退,膿腫消失1個,另1個也變小。因病人訴心窩處難受,饑餓感,醫(yī)生給予50%葡萄糖100ml靜脈注

23、射,剛注射完畢,患者出現(xiàn)呼吸困難,隨后呼吸和心跳均停止,經(jīng)復(fù)蘇搶救脫離危險,床邊心電圖檢查顯示T波低平,U波出現(xiàn),P-R間期延長,QRS波增寬,Q-T間期延長?！舅伎碱}】1該患者有何水、電解質(zhì)代謝紊亂?2試說明產(chǎn)生水、電解質(zhì)代謝紊亂的原因是什么?3該患者出現(xiàn)呼吸和心跳停止的可能原因和機(jī)制是什么？4該患者心電圖改變的原因和機(jī)制可能是什么?參 考 答 案一、選擇題【A型題】12345678910DDAECBACCB11121314151617181920ECDBCEDCBE21222324252627282930BBECAAACAB31323334353637383940BCAADBBACB414

24、24344454647484950DABDECCDDD51525354555657585960ECEEAEBAED61626364656667686970EADABDEEDA71727374757677787980BBDCEABBDA二、名詞解釋1組織間液中有極少的一部分分布于一些密閉的腔隙（如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，為一特殊部分，也稱第三間隙液，由于這一部分是由上到細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，又稱為跨細(xì)胞液。2低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失Na多于失水，血清Na濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，也可稱為低滲性脫水。3低容量性高鈉血癥特點(diǎn)是失水多于失Na，血清

25、Na濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲透性脫水。4鈉和水成比例的丟失，血清Na濃度130150mmol/L，血漿滲透280310mmol/L的脫水稱為等滲性脫水。5高容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉下降，血清Na濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。6嚴(yán)重高滲性脫水的患者，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱為脫水熱。7過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。8水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水。9當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時

26、，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫（pitting edema），又稱為顯性水腫。10全身性水腫病人在出現(xiàn)指壓凹陷之前已有組織液增多，并可達(dá)原體重的10%，稱為隱性水腫。11是一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于動物、植物及微生物界。12低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。13高鉀血癥指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。三、簡答題1答： 毛細(xì)血管流體靜壓升高； 血漿膠體滲透壓降低； 毛細(xì)血管通透性增高； 淋巴回流受阻。2答： 心性水腫：由于重力效應(yīng)，距心臟水平面向下垂直距離越遠(yuǎn)的部位水腫越明顯，如下肢明顯。 腎性水腫：受組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)的影響，水腫發(fā)生于組織疏松的

27、眼瞼部。 肝性水腫：肝硬化局部血流動力學(xué)因素決定肝性水腫的特點(diǎn)是腹水。3答：鉀的生理功能有： 維持細(xì)胞的新陳代謝； 維持細(xì)胞靜息膜電位； 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓； 調(diào)節(jié)酸堿平衡。4答：低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)、外K濃度差增大，靜息膜電位負(fù)值增大，發(fā)生超極化阻滯，由于膜電位與域電位間距離過大，使除極化障礙；嚴(yán)重高鉀血癥則可使靜息膜電位負(fù)值極度變小，接近閾電位，發(fā)生除極化組織，快鈉通道關(guān)閉。故兩者均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低。5答：嚴(yán)重高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差和靜息電位顯著變小，當(dāng)接近閾電位時，快鈉通道失活，心肌興奮性和傳導(dǎo)性明顯降低；心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增高，細(xì)胞內(nèi)鉀外流加速，動作電位“平臺期”中鈣離

28、子內(nèi)流受抑制，自律細(xì)胞復(fù)極四期鈉電流相對緩慢，導(dǎo)致自律性降低、收縮性減弱。這些可使心臟停跳于舒張期。6. 答： 腎小球濾過分?jǐn)?shù)(FF)=腎小球濾過率/腎血漿流量。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，機(jī)體有效循環(huán)血量下降，腎血流量也下降，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，使腎血漿流量的減少比腎小球濾過率的減少更明顯，即腎小球濾過率相對增高，從而FF增高。此時血漿中非膠體成分濾過量相對增多，這樣血液流過腎小球后，流入腎小管周圍毛細(xì)血管的血液，血漿蛋白濃度增加，血漿膠體滲透壓增高；由于出球小動脈明顯收縮，血流量減少，流體靜壓下降，這兩個因素都促進(jìn)近曲小管重吸收鈉和水增加，導(dǎo)致鈉水潴留。7答：Na+,Ca

29、2+對K+有拮抗效應(yīng)，可注射Na+,Ca2+溶液；同時靜脈注射葡萄糖和胰島素可使細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)；陽離子交換樹脂口服或灌腸，或用腹膜透析或血液透析(人工腎)移出體內(nèi)過多的鉀，透析是最有效的排鉀措施。8答：低滲性脫水對機(jī)體的影響是： 細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克。 血漿滲透壓降低，無口渴感早期出現(xiàn)多尿和低比重尿,而晚期則出現(xiàn)少尿。 有明顯的失水體征。 經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；如果腎外因素所致，則尿鈉含量減少。9. 答:低滲性脫水易引起休克的機(jī)制是：由于細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液量顯著下降，易發(fā)生休克。，故易發(fā)生低血容量性休克。又因低滲狀態(tài)，水分可從細(xì)胞外液向滲透壓較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而進(jìn)一

30、步減少細(xì)胞外液量，致使血容量進(jìn)一步減少。血漿滲透壓降低，無口渴感，難以自覺補(bǔ)充水分。由于血漿滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收也相應(yīng)減少，導(dǎo)致多尿和低比重尿，體液進(jìn)一步減少。10答：高滲性脫水對機(jī)體的影響是： 口渴。 細(xì)胞外液含量減少。 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水。血液濃縮。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙11. 答：高滲性脫水可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。出現(xiàn)嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。嚴(yán)重的患者，由于細(xì)胞外液高滲，使腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水，腦體積顯著縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。12答： 球管失平衡導(dǎo)致

31、鈉水潴留的機(jī)制是：(1) 腎小球濾過率下降： 廣泛的腎小球病變引起腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球濾過面積減小。 各種原因引起的有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少、腎小球濾過率下降。(2) 近曲小管重吸收鈉水增多： 心房肽分泌減少。 腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加。(3) 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加： 醛固酮分泌增多。 抗利尿激素分泌增加。13答：漏出液的特點(diǎn)是水腫液比重低于1.015；蛋白質(zhì)含量低于2.5g%；細(xì)胞數(shù)少于500/100ml。滲出液的特點(diǎn)是水腫液比重高于1.018；蛋白質(zhì)含量可達(dá)3g%5g%；可見多數(shù)的白細(xì)胞。14答：低鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是： 興奮性：K+e明顯降低時，膜對K+的通透

32、性降低，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息膜電位的絕對值(Em)減小，Em與Et的差距減小，興奮性升高。 傳導(dǎo)性：低鉀血癥時Em降低,使Na+內(nèi)流減少，0相去極化速度降低，傳導(dǎo)性下降。 自律性：低鉀血癥時，膜對鉀的通透性下降，自律細(xì)胞復(fù)極4期時，鉀外流減少，Na+內(nèi)流相對加速，自動除極化速度加快，自律性升高。 收縮性或：急性低鉀血癥時，膜對Ca2+的通透性升高，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流加速使興奮收縮-偶聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。嚴(yán)重缺鉀時，由于缺鉀導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙，收縮性降低。15答：高鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是： 心肌興奮性先后：輕度高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電

33、位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。當(dāng)血鉀進(jìn)一步升高，靜息膜電位達(dá)到-55至-60mV時，快Na+通道失活，興奮性反而下降。 傳導(dǎo)性：由于靜息電位的絕對值減小，使Na+內(nèi)流減少，0相去極化的速度降低，傳導(dǎo)性下降。 自律性：細(xì)胞外液K+濃度升高使膜對K+的通透性升高，因此，自律細(xì)胞復(fù)極4期K+外流增大，Na+內(nèi)流相對緩慢，自動除極化延緩，自律性降低。 收縮性：細(xì)胞外液K+濃度升高，K+ 對Ca2+ 內(nèi)流競爭抑制作用增強(qiáng)，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流減少，心肌興奮-收縮偶聯(lián)受到一定影響，心肌收縮性下降。16答：鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂的關(guān)系極其密切，常?；橐蚬８哜浹Y酸中毒，酸中毒高鉀血癥；低

34、鉀血癥堿中毒，堿中毒低鉀血癥。低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)的K+移至細(xì)胞外，為保持電中性，細(xì)胞外H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)發(fā)生酸中毒，細(xì)胞外液呈堿中毒。此時，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，使H+-Na+交換多于Na+-K+交換，故而排H+增多，尿液呈酸性。這樣，由于低鉀血癥引起的代謝性堿中毒卻排出酸性尿，故稱為反常性酸性尿。高鉀血癥時的情況，恰好與之完全相反，引起代謝性酸中毒和反常性堿性尿。四、病歷1答：該患者出現(xiàn)了低鉀血癥。2答: 由于靜注高濃度的葡萄糖，葡萄糖代謝進(jìn)入細(xì)胞增加，使鉀離子伴隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)低鉀血癥。3答：呼吸及心跳停止的原因是由于低鉀血癥。低鉀血癥時骨骼肌出現(xiàn)

35、超極化阻滯，嚴(yán)重時導(dǎo)致呼吸肌麻痹，呼吸停止。低鉀血癥時心肌興奮性傳導(dǎo)性下降，自律性升高，容易發(fā)生心律失常。嚴(yán)重時導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯可發(fā)生心臟驟停。4答：患者心電圖的改變是由于發(fā)生低鉀血癥引起的。由于低鉀血癥時超常期延長導(dǎo)致復(fù)極化3期的T波低平和U波出現(xiàn)；由于傳導(dǎo)性降低，代表房室傳導(dǎo)的P-R間期延長；相當(dāng)于心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS波增寬；相當(dāng)于心室動作電位時間的Q-T間期延長。第四章 酸堿平衡紊亂22一、選擇題【A型題】1下列指標(biāo)中哪一項是反映酸堿平衡呼吸因素的最佳指標(biāo)?AAB BBB CPaC02 DBEESB2機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生的揮發(fā)酸是指： A乙酰乙酸 B磷酸 C乳酸 D碳酸E丙酮酸3血漿中最重要的緩

36、沖系統(tǒng)是： ANaHCO3/H2CO3 BNaPr/HPr CNa2HPO4/NaH2PO4DKHb/HHbEKHbO2HHbO24對揮發(fā)酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是： A碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B無機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C有機(jī)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)D血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)5對固定酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是： A碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) B磷酸鹽緩沖系統(tǒng) C血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)6陰離子間隙是指： A血漿中未測定陰離子量減去可測定陰離子量的差值 B血漿中未測定陰離子量減去未測定陽離子量的差值 C血漿中未測定陽離子量減去未測定陰離子量的差值D血漿中未測定陰離子量減去可測定

37、陽離子量的差值E血漿中可測定陰離子量減去可測定陽離子量的差值7呼吸性酸中毒時，呼吸性因素指標(biāo)變化是： AABSB BABSB CABSB DAB>SBEAB<SB8AB>SB表明可能有： A代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D高AG代謝性酸中毒 E混合性堿中毒9呼吸性堿中毒時，呼吸性因素指標(biāo)變化是： AAB>SB BAB<SB CABSB DABSBEABSB10能反映酸堿平衡呼吸因素和代謝因素的指標(biāo)是： APaCO2 BSB CAB DBBEBE11血漿HCO3原發(fā)性降低可見于： A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性堿

38、中毒合并代謝性堿中毒12血漿HCO3代償性增高可見于： A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C慢性呼吸性酸中毒D慢性呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒13血漿H2CO3原發(fā)性升高可見于：A代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒14血漿H2CO3代償性降低可見于： A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒15血漿HCO3代償性降低可見于： A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒16血漿H2CO3原發(fā)性降低可見于： A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒

39、 C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒17血漿H2CO3代償性升高可見于： A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒18代謝性酸中毒的病理生理基礎(chǔ)是：ASB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2,pHBSB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2,pH C. SB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2, pH D. SB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2, pHE. SB N,AB N,BB N,BE N,PaCO2 N,pH N19. 代謝性堿中毒的病理生理基礎(chǔ)是：ASB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2,pHBSB,AB,BB,BE

40、正值,PaCO2,pH C. SB,AB,BB, BE正值,PaCO2, pH D. SB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2, pHE. SB N,AB N,BB N,BE N,PaCO2 N,pH N20呼吸性酸中毒的病理生理基礎(chǔ)是：ASB,AB, BB,BE負(fù)值,PaCO2,pHBSB,AB,BB, BE正值,PaCO2,pH C. SB,AB,BB, BE正值,PaCO2, pH D. SB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2, pHE. SB N,AB N,BB N,BE N,PaCO2 N,pH N21呼吸性堿中毒的病理生理基礎(chǔ)是：ASB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2,pHBSB,

41、AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2,pH C. SB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2, pH D. SB,AB,BB,BE負(fù)值,PaCO2, pHE. SB N,AB N,BB N,BE N,PaCO2 N,pH N22急性代謝性酸中毒時機(jī)體的主要代償方式是： A體液緩沖 B呼吸代償 C腎臟代償 D骨鹽緩沖E組織內(nèi)緩沖23慢性呼吸性酸中毒時機(jī)體的主要代償方式是： A體液緩沖 B呼吸代償 C腎臟代償 D骨鹽緩沖E細(xì)胞內(nèi)外離子交換24急性呼吸性酸中毒時機(jī)體的主要代償方式是： A增加肺泡通氣量 B細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 C腎小管泌H、泌NH3增加D血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖E腎重吸收HCO

42、3減少25慢性呼吸性堿中毒時機(jī)體的主要代償方式是： A分解代謝加強(qiáng)，生成CO2增多 B肺泡通氣量降低 CH向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D血漿鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移E腎小管泌H、重吸收HCO3減少26代謝性酸中毒時機(jī)體最快的緩沖和代償調(diào)節(jié)方式是： A細(xì)胞外液緩沖 B呼吸代償 C細(xì)胞內(nèi)緩沖 D腎臟代償E骨骼緩沖27代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是： A泌H、泌NH3及重吸收HCO3-減少 B泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加 C泌H、泌NH3增加，重吸收HCO3-減少D泌H、泌NH3減少，重吸收HCO3-增加E泌H、泌NH3不變，重吸收HCO3-增加28不是乳酸性酸中毒的原因是：A饑餓 B肺水腫C心臟停搏 D休克E

43、. 嚴(yán)重貧血29輕度或中度腎功能衰竭引起代謝性酸中毒的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是： A腎小球濾過率明顯減少 B磷酸、硫酸等在體內(nèi)蓄積 C腎小管泌H減少D碳酸酐酶活性增加E腎重吸收HCO3-增加30嚴(yán)重腎功能衰竭可引起AG增高型代謝性酸中毒，其主要發(fā)病環(huán)節(jié)是： A腎小管泌NH3增加 B腎小管泌H增加C固定酸陰離子排出減少D碳酸酐酶活性增加E重吸收HCO3增加31AG正常型代謝性酸中毒見于： A低氧血癥 B長期饑餓 C嚴(yán)重腹瀉D水楊酸中毒E嚴(yán)重腎功能衰竭32AG增高型代謝性酸中毒見于： A腸吸引術(shù) B糖尿病 C腎小管酸中毒D應(yīng)用乙酸唑胺E應(yīng)用鹽酸精氨酸33代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙是由于： A腦內(nèi)5羥

44、色胺減少 B腦內(nèi)氨基丁酸增多 C腦內(nèi)多巴胺增多D腦內(nèi)乙酰膽堿增多E腦內(nèi)谷氨酰胺減少34酸中毒時血鉀變化規(guī)律是： A升高 B不變 C降低 D先升高后降低E先降低后升高35判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限是： AAG>10mmol/L BAG>12mmol/L CAG>14mmol/LDAG>16mmol/LEAG>18mmol/L36鹽水反應(yīng)性堿中毒見于： A全身性水腫 B嚴(yán)重低血鉀 C應(yīng)用利尿劑DCushing綜合癥E原發(fā)性醛固酮增多癥37鹽水抵抗性堿中毒見于： A劇烈嘔吐 B胃液吸引 C髓袢利尿劑D噻嗪類利尿劑E全身水腫38下列哪種酸堿平衡紊亂時尿液呈酸性

45、： A近端腎小管性酸中毒 B遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 C低鉀性代謝性堿中毒D高鉀性代謝性酸中毒E代償性代謝性堿中毒39能使血漿HCO3，pH及PaCO2在正常范圍內(nèi)的酸堿失衡是： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒C呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒40在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒41慢性阻塞性肺疾患并發(fā)心力衰竭時會發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中

46、毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒42慢性肝功能衰竭患者應(yīng)用利尿劑不當(dāng)時會發(fā)生： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒43慢性肺源性心臟病患者發(fā)生嚴(yán)重嘔吐時會發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒44糖尿病患者伴有發(fā)熱時會發(fā)生： A呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼

47、吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒45腎功能衰竭患者發(fā)生劇烈嘔吐時會發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒B呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒46呼吸性酸中毒的治療關(guān)鍵是：A吸氧 B改善肺通氣功能C降低血鉀 D呼吸中樞興奮劑E應(yīng)用THAM治療47某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.49，PaCO26.4kPa(48mmHg)，HCO336mmolL，該患者酸堿失衡的類型是：A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒 E以上都不是48某肝性腦病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.47，PaCO2 4.5kPa，HCO3- 19.3mmol/L，應(yīng)診斷為： A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒49某糖尿病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH 7.30，PaCO2 4.5kPa，HCO3- 16mmol/L，血清Na+ 142mmol/L，Cl-104mmol/L，此患者酸堿平衡紊亂的類型是： AAG正常型代謝性酸中毒 BAG增高型代謝性酸中毒 CAG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒