1、細胞和組織特點及損傷【學習目標】 本章重點掌握萎縮、變性、壞死、壞疽、潰瘍、糜爛和機化的概念，掌握細胞腫脹、脂肪變性、壞死的原因、類型和病理變化，了解黏液樣變性，透明變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性的原因和基本病理變化特點。 細胞組織損傷，廣義上講，是指致病因素作用所引起的細胞組織物質(zhì)代謝和機能活動的障礙，以及形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞。是疾病的基本組成部分。 第一節(jié) 萎縮第二節(jié) 變性第三節(jié) 壞死第一節(jié) 萎縮 萎縮：發(fā)育成熟的器官、組織和細胞發(fā)生體積縮小的過程。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮。 病理性萎縮又可分為全身性萎縮和局部性萎縮。 一、全身性萎縮 全身物質(zhì)代謝障礙，主要是分解代謝超過合成代謝的基礎(chǔ)

2、上發(fā)展起來的萎縮。 原因： 1.長期的飼料不足。 2.慢性消化道疾病。 3.嚴重消耗性疾病。 病理變化：全身性萎縮時機體的各個組織器官都有不同程度的萎縮現(xiàn)象，其萎縮順序及萎縮程度，由組織器官的重要性來定。 脂肪組織首先萎縮，肌肉排第二，然后是肝、脾、腎、淋巴結(jié)、胃腸等，最后是心、腦、腎上腺、甲狀腺、腦垂體等。 家畜發(fā)生全身性萎縮時，在臨床上主要表現(xiàn)為衰竭癥狀，精神委頓、被毛蓬亂而無光澤、嚴重消瘦、貧血和全身性水腫等。 顯微鏡下，細胞體積縮小，但以胞漿縮小為主、細胞核的變化不明顯。（圖片41、 42、43、 44、 45) 二、局部性萎縮 局部性萎縮是由局部原因起的局部組織器官的萎縮。 可分為以

3、下幾種類型： 5.內(nèi)分泌性萎縮 病理變化：局部組織器官的體積縮小，同時與它相鄰的沒有受到病因作用的組織發(fā)生代償性肥大，發(fā)生局部性萎縮的組織器官的機能減退。顯微鏡下，細胞的數(shù)量減少體積縮小，細胞排列變的密集。 （圖片46、47、48、 49、410） 三、萎縮的結(jié)局 萎縮是一種可復性過程，如果及時把病因消除可以恢復正常，如果病因繼續(xù)作用會引起變性壞死以及消失。 第二節(jié) 變性 變性是指細胞和組織損傷所引起的細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量增多。變性一般是可復性過程。 變性包括顆粒變性、脂肪變性、水泡變性、黏液樣變性、透明變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性等。 一、細胞腫脹 細胞腫脹是指細胞內(nèi)水分

4、增多，胞體增大、胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細顆?；虼笮〔坏鹊乃?。多發(fā)生于肝細胞、腎小管上皮細胞和心肌纖維，也可發(fā)生于皮膚和黏膜的被覆上皮細胞。 病因和發(fā)病機理： 感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起細胞腫脹，故多出現(xiàn)于急性病理過程。 病理變化： 眼觀實質(zhì)器官體積腫大、被膜緊張、切面隆起、色澤變淡、質(zhì)地脆軟。（圖片411、412） 顯微鏡下，細胞腫大、細胞內(nèi)出現(xiàn)多量微細顆粒，HE染色呈淡紅色，胞核一般無明顯變化，或稍微淡染。具有這種病變特征的早期細胞腫脹又稱為顆粒變性。（圖片413）。 隨著病變的發(fā)展，變性細胞的體積進一步腫大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分增多，變的淡染，稍顯透明，微細顆粒逐漸消失，并出現(xiàn)大小不等的水泡，核

5、也腫大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡為特征的細胞腫脹又稱為水泡變性（圖片414 ） 。 結(jié)局和對機體的影響： 細胞腫脹是一個可復性過程，當病因消除后一般均可恢復正常；但如病因持續(xù)作用，則可使細胞損傷加劇，甚至導致細胞壞死。細胞腫脹是一種細胞輕度或中等程度損傷的表現(xiàn)，發(fā)生細胞腫脹器官的生理功能有不同程度的降低。 二、脂肪變性 是指細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。 脂肪變性常見于肝臟、腎小管上皮細胞、和心肌纖維，尤其是肝細胞。 病因和發(fā)病機理： 引起脂肪變性的原因有感染、中毒、缺氧、饑餓和缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)。 （1）中性脂肪合成過多：饑餓的刺激反射性的引起脂庫釋放大量脂肪，以脂

6、肪酸的形式進入肝，在肝細胞內(nèi)合成甘油三酯增多，超過氧化和合成脂蛋白輸出能力。（2）脂蛋白合成障礙（3）脂肪酸氧化障礙（4）結(jié)構(gòu)脂肪破壞 病理變化： 眼觀：體積腫大、被膜緊張、邊緣鈍圓、顏色變黃、切面隆起、質(zhì)地脆軟。 鏡檢：脂肪變性的細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡。脂肪變性初期空泡較小，以后可互相融合變大，嚴重時形成一大空泡，將胞核擠向一側(cè)。 心肌纖維發(fā)生脂肪變性： 眼觀：呈灰黃色、質(zhì)地脆軟、心室擴張、心外膜和心室內(nèi)膜出現(xiàn)灰黃色條紋或斑點，與正常心肌摻雜呈現(xiàn)紅黃相間的虎皮樣斑紋，稱為虎斑心(圖片416）。 鏡檢：見心肌纖維之間脂肪滴呈串珠狀排列。 肝細胞發(fā)生脂肪變性： 眼觀：體積腫大、輕者顏色變黃

7、、重者呈黃褐色或土黃色。質(zhì)地松軟易碎，切面結(jié)構(gòu)模糊、有油膩感，如果是由于慢性淤血造成的肝細胞脂肪變性，就會出現(xiàn)檳榔肝的現(xiàn)象。 鏡檢：肝細胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等的脂肪滴。（圖片417） 不同病因引起的肝細胞脂肪變性的表現(xiàn)也有所不同。 輕度中毒引起的脂肪變性，引起肝小葉周邊區(qū)的脂肪變性。 嚴重中毒或慢性中毒引起的脂肪變性，引起整個肝小葉的脂肪變性。 由于淤血而引起的脂肪變性，引起肝小葉中央?yún)^(qū)的脂肪變性。 腎小管上皮細胞脂肪變性： 眼觀：腎臟體積稍微腫大、表面呈不均勻的土黃色或淡黃色、切面皮質(zhì)增寬、并有灰黃色條紋或斑點。 鏡檢：腎小管上皮細胞腫大、脂滴存在于腎小管上皮細胞基地部、細胞的刷狀緣和基紋

8、消失。（圖片418、419） 脂肪變性的結(jié)局和對機體的影響： 脂肪變性是個可復性過程，其損傷使細胞腫脹，但病因消除后，細胞功能和結(jié)構(gòu)通常仍可以恢復正常。 嚴重的脂肪變性可發(fā)展為壞死。發(fā)生脂肪變性的細胞生理功能降低。三、透明變性 透明變性又稱玻璃樣變，是指在組織間質(zhì)內(nèi)（如網(wǎng)狀纖維和膠原纖維）或細胞內(nèi)（如腎小管上皮細胞和肝細胞）出現(xiàn)一種半透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，可被伊紅或酸性復紅染成鮮紅色。 （一）類型 1血管壁透明變性 通常只見于小動脈管壁。光鏡下見小動脈內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)均質(zhì)紅染、無結(jié)構(gòu)的透明蛋白。是由于小動脈持續(xù)痙攣使內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下并凝固成均勻結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)（圖片420

9、、421）。 2纖維組織透明變性 常見于纖維化的腎小球、疤痕組織和硬性纖維瘤等。眼觀見顏色灰白，半透明狀，質(zhì)地堅韌致密，缺乏彈性，均勻一致，無結(jié)構(gòu)。光鏡下見結(jié)締組織中纖維細胞和血管均減少，膠原纖維腫脹增粗，并互相融合成均質(zhì)紅染的梁狀或片狀的半透明狀結(jié)構(gòu)。其發(fā)生機理尚不清楚（圖片422） 。 3細胞內(nèi)透明變性 又稱細胞內(nèi)透明滴狀變。常見于慢性腎小球腎炎時。光鏡下見腎小管上皮細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)的圓球狀物，稱為透明蛋白小滴。（圖片423） 。 （二）結(jié)局和對機體的影響 輕度的透明變性可以吸收，組織恢復正常。但透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動脈發(fā)生透明變性，管壁增厚，管腔

10、狹窄甚至閉塞，可導致局部組織缺血和壞死。纖維組織透明變性，可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機能障礙。 四、淀粉樣變性 淀粉樣變是指在某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣蛋白沉著物的一種病變。在HE染色切片中呈淡紅色。常發(fā)生于脾、肝、腎及淋巴結(jié)等器官。早期病變，眼觀不易辨認，在光鏡下才能發(fā)現(xiàn)。 淀粉樣變性的原因和發(fā)生機理還不完全清楚，總的來說是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫反應(yīng)有關(guān)。 輕度淀粉樣變性一般是可以恢復的，重癥淀粉樣變性不易恢復。發(fā)生淀粉樣變性的器官由于實質(zhì)細胞受損和結(jié)構(gòu)破壞均發(fā)生機能障礙。 五、黏液樣變性 黏液性變性是指結(jié)締組織中出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的積聚。常見于間葉

11、組織腫瘤、急性風濕病時的心血管壁及動脈粥樣硬化的血管壁等。光鏡下可見病變處的間質(zhì)變疏松，有淡藍色的黏液樣物質(zhì)積聚，其中散在一些多角形、星芒狀纖維細胞（圖片424） 。 六、纖維素樣變性 是指間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。其病變特點是發(fā)生變性的膠原纖維可斷裂、崩解，變?yōu)橐欢丫辰绮磺逦念w粒狀、小條或團塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，類似纖維素，因此稱纖維素樣變性。第三節(jié) 壞死 活體內(nèi)局部組織或細胞的死亡稱為壞死。 壞死組織細胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變。 一、病因和發(fā)病機理： 壞死的病因有多種多樣，任何致病因素只要其作用達到一定的強度和時間，能使組織細胞的物質(zhì)代謝

12、完全停止者，都能引起壞死。 常見的病因有： 二、病理變化 細胞核的變化：是細胞壞死的主要標志。鏡下可見，細胞核濃縮、碎裂、溶解。 細胞漿的變化：胞漿呈顆粒狀（這是胞漿內(nèi)微細結(jié)構(gòu)崩解所致），胞漿紅染，胞漿溶解液化，胞漿水分脫失而固縮為圓形小體，形成所謂噬酸性小體。 正常細胞核濃縮核破碎核溶解消失 間質(zhì)的變化：主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解斷裂。間質(zhì)壞死一般比實質(zhì)細胞晚些。 三、壞死的類型 （一）凝固性壞死 眼觀：壞死組織為灰白色，較干燥，堅實的凝固體，壞死區(qū)周圍有一暗紅色的充血、出血帶與健康組織分界（圖片425、426、427）。 鏡檢：壞死細胞的胞核溶解消失、或殘留部分核碎片，胞

13、漿為紅染的凝固物質(zhì)；組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保留，但經(jīng)一段時間后壞死組織可發(fā)生崩解，形成無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)（圖片428）。 凝固性壞死還有兩種特殊類型： 1.蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。 眼觀：壞死組織渾濁、干燥、呈灰白色、形似石蠟一樣（圖片429、430） 。 鏡檢：肌纖維腫脹，核溶解，橫紋消失，胞漿變成紅染均勻無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)（圖片431）。 常見病有白肌病、犢?？谔阋叩?。 2.干酪樣壞死：常見于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組織崩解徹底，并含有較多脂質(zhì)。 眼觀：色灰黃色，質(zhì)地較松軟易碎，外觀像干酪，因而稱為干酪樣壞死（圖片432）。 鏡檢：組織固有結(jié)構(gòu)完全消失，實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞徹底崩

14、解，僅見一片無定形的顆粒狀物質(zhì)（圖片433）。（二）液化性壞死 以壞死組織迅速溶解成液狀為特征。 眼觀：壞死組織為羹狀軟化灶，以后可完全溶解液化呈液狀（圖片434、435）。 鏡檢：神經(jīng)組織液化形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，或進一步分解液化?；撔阅X炎時，大量中性粒細胞浸潤釋放蛋白水解酶，溶解炎灶中壞死組織。 （三）脂肪壞死 是脂肪組織的一種分解變質(zhì)變化，為壞死的一種特殊類型。常見有胰性脂肪壞死和營養(yǎng)性脂肪壞死。 1.胰性脂肪壞死：常見于胰腺炎或胰腺導管損傷時，此時脂肪被姨酶分解為甘油和脂肪酸，前者可被吸收，后者與組織中的鈣結(jié)合形成不溶性鈣皂。眼觀脂肪壞死部位不透明的白色斑塊結(jié)節(jié)。 2.營養(yǎng)性脂肪壞死

15、：多見于患慢性消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動物，全身各處脂肪，尤其是腹部脂肪（腸系膜、網(wǎng)膜和腎周圍脂肪）發(fā)生壞死。眼觀脂肪壞死部初期為散在的白色細小病灶，以后逐漸增大為白色堅硬的結(jié)節(jié)或斑點，并可相互融合，有些經(jīng)時較久的壞死灶周圍有結(jié)締組織包囊形成。 機理尚不完全清楚，可能與大量動用體脂而脂肪利用不全，致使脂肪酸在局部儲蓄有關(guān)。 （四）凋亡 表現(xiàn)為散在發(fā)生的單個細胞的壞死，從不累及大片細胞、是細胞壞死的另一種形式和途徑。 凋亡可見于生理和一些病理條件下，如健康組織中細胞的衰亡，正常胚胎發(fā)育過程和成熟組織的正常退化都可見到細胞凋亡。 某些原因引起的萎縮、腫瘤細胞退化和一些毒性刺激作用于組織等病理條件

16、下也能見到細胞凋亡現(xiàn)象。 （五）壞疽 是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的一種變化。 壞疽可分為三種類型： 1.干性壞疽：多發(fā)生與體表皮膚，尤其是四肢末段、耳殼邊緣和尾尖。 壞疽部干固皺縮，呈黑褐色、與相臨健康組織之間有明顯的炎性分界線。 常見于凍傷和豬丹毒的皮膚壞疽。 （圖片 436、437、438 ） 2.濕性壞疽：多發(fā)生于與外界環(huán)境相通的內(nèi)臟（肺臟、腸管、子宮）也發(fā)生于皮膚（壞死同時有淤血和水腫）。 眼觀壞疽為污灰色、暗綠色或黑色的糊粥樣，甚至完全液化；惡臭；濕性壞疽發(fā)展較快并向周圍組織蔓延，故壞疽與健康組織之間的分界不明顯。（圖片339）。腐敗分解的毒性產(chǎn)物和細菌

17、毒素被吸收而引起機體自身中毒。 可見于壞疽性肺炎、腐敗性子宮內(nèi)膜炎和腸變位繼發(fā)的腸壞疽。 3.氣性壞疽：是濕性壞疽的一種特殊類型。主要見于深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌時，這些細菌在分解壞死組織過程中產(chǎn)生大量的氣體，形成氣泡，使壞疽區(qū)呈蜂窩狀，污棕黑色，按之有捻發(fā)音。 四、結(jié)局和對機體的影響1.溶解吸收：壞死組織被來自壞死組織本身或中性粒細胞的蛋白水解酶分解液化，隨后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬細胞吞噬消化。缺損的組織由周圍健康細胞再生或肉芽組織形成予以修復。 2.腐離脫落：皮膚或黏膜較大的壞死灶多取這一種結(jié)局。 由于壞死組織周圍的炎性反應(yīng)將壞死組織邊緣溶解液化而使壞死灶與健康組織分離。 皮

18、膚和黏膜的壞死灶腐離脫落后留下的缺損，離表面較深的稱為潰瘍（圖片440），離表面較淺的稱為糜爛（圖片441）。 3.機化、包囊形成和鈣化：壞死組織不能完全吸收或腐離脫落，可由新生的肉芽組織逐漸將壞死組織取代，形成疤痕，稱為機化（圖片442）。 如果壞死組織不能完全機化，則由新生肉芽組織將壞死組織包囊，稱為包囊形成。其中壞死物質(zhì)可能出現(xiàn)鈣鹽沉著，即發(fā)生鈣化。 壞死組織的機能完全喪失。壞死對機體的影響取決于發(fā)生的部位和范圍的大小。木乃伊胎兒（干性壞疽）雛雞小腦軟化（液化性壞死）肝細胞氣球樣變肝細胞腫脹肝臟顆粒變性骨骼肌蠟樣壞死雞肝臟脂肪變性雞輸卵管萎縮禽流感胰腺壞死慢性間質(zhì)性腎炎（透明滴狀變）脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）結(jié)締組織玻璃樣變性淋