1、體液調(diào)節(jié)體液因子如激素對效 應(yīng)器官的調(diào)節(jié)，其調(diào)節(jié)特點(diǎn)與神經(jīng)調(diào)節(jié)正 好相反，為緩慢、廣泛與短暫。自身調(diào)節(jié)指不依賴神經(jīng)與體液 因素，在一定范圍內(nèi)組織、細(xì)胞能對周圍 環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)。如在一定的 動脈血壓范圍內(nèi)腎血流和腦血流保持相 對穩(wěn)定。3.體內(nèi)的控制系統(tǒng)人體機(jī)能活動受反饋控制系統(tǒng)和前 饋控制系統(tǒng)的調(diào)控。正反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋 信息與控制信息作用相同的反饋，稱為正 反饋(positive feedback )。典型的正反 饋有排尿反射、排便反射、血液凝固、分 娩等，其作用特點(diǎn)是使某一功能活動不斷 加強(qiáng)，直至完成。負(fù)反饋反饋信息與控制信息作 用相反的反饋稱為負(fù)反饋(negative f

2、eedback )。例如減壓反射即為典型的負(fù) 反饋。心血管中樞是控制部分，心血管是 受控部分。當(dāng)從心血管中樞發(fā)出的控制信 息使血壓升高，而一定程度的血壓作為反 饋信息可影響心血管中樞的活動。負(fù)反饋 調(diào)節(jié)最重要的生理意義是維持機(jī)體某一 活動的相對穩(wěn)定，但其調(diào)節(jié)具有滯后和波 動的缺點(diǎn)。前饋指控制部分在反饋信息未 作用之前直接向受控部分發(fā)出信息，調(diào)控 受控部分。條件反射即為前饋。第一章緒論二、基本概念生理學(xué)(physiology )是生物科學(xué)的 一個分支，是以生物機(jī)體的生命活動現(xiàn)象 和機(jī)體各個組成部分的功能為研究對象 的一門科學(xué)。內(nèi)環(huán)境(internal environment )細(xì) 胞在體內(nèi)直接所

3、處的環(huán)境。穩(wěn)態(tài)(homeostasis )內(nèi)環(huán)境的各種 物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的。神經(jīng)調(diào)節(jié)(nervous regulation )基 本方式是反射，指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與 下機(jī)體對內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性 反應(yīng)。體液調(diào)節(jié)(humoral regulation )指 體內(nèi)的一些細(xì)胞能生成并分泌某些特殊 的化學(xué)物質(zhì)。自身調(diào)節(jié)(autoregulation )指不依 賴神經(jīng)與體液因素，在一定范圍內(nèi)組織、 細(xì)胞能對周圍環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反 應(yīng)。激素(hormone)是一些能在細(xì)胞與細(xì) 胞之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)，由血液或組 織液攜帶，作用于具有相應(yīng)受體的細(xì)胞， 調(diào)節(jié)這些細(xì)胞的活動。旁分泌(

4、paracrine )是指內(nèi)分泌細(xì) 胞分泌的激素進(jìn)入組織液，彌散至鄰近的 靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)其機(jī)能。神經(jīng)分泌(neurosecretion )具有神 經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和機(jī)能的細(xì)胞分泌激素(不包 括由神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽磴或去甲腎 上腺等遞質(zhì))的現(xiàn)象。負(fù)反饋( negative feedback)反饋信息與控制信息作用相反的反饋。正反饋( positive feedback)反饋信息與控制信息作用相同的反饋。前饋控制(feed-forward control ) 指控制部分在反饋信息未作用之前直接 向受控部分發(fā)出信息，調(diào)控受控部分。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示.機(jī)體的內(nèi)環(huán)境體液占體重的60%,分為細(xì)胞內(nèi)液(2/3 )

5、與細(xì)胞外液(1/3 ),后者包括血 漿、組織液、房水、腦脊液及淋巴液等。細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境即細(xì)胞外液稱 為內(nèi)環(huán)境(internal environment )。 為 維持細(xì)胞正常的生理功能，機(jī)體通過復(fù)雜 的調(diào)節(jié)機(jī)制保持內(nèi)環(huán)境中的各項物理、化 學(xué)因素的相對穩(wěn)定，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài) (homeostasis )。.生理功能的調(diào)節(jié)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào) 節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三種形式。神經(jīng)調(diào)節(jié)基本方式是反射，指在 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下機(jī)體對內(nèi)、外環(huán)境 變化所作出的規(guī)律性反應(yīng)。反射的結(jié)構(gòu)基 礎(chǔ)是反射弧，由感受器 傳入神經(jīng) 中樞 傳出神經(jīng)與效應(yīng)器五個部分組成。反射包 括條件反射與非條件反射。非條

6、件反射指 先天的、遺傳的、不需要學(xué)習(xí)即可出現(xiàn)的 反射。其反射弧固定，不需要大腦皮層的 參與，屬低級神經(jīng)活動。減壓反射、覓食 反射及性反應(yīng)等均屬非條件反射，與機(jī)體 的生存與種族繁衍有關(guān)。而無關(guān)刺激與非 條件刺激在時間上的多次結(jié)合所建立的 反射稱為條件反射，屬高級神經(jīng)活動。條 件反射可以建立、也可以消退，其意義是 使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境。神經(jīng)調(diào)節(jié)具有迅 速、準(zhǔn)確與短暫的特點(diǎn)，是最重要的調(diào)節(jié) 方式。第二章細(xì)胞的基本功能二、基本概念流體鑲嵌模型(fluid mosaic model) 以脂質(zhì)雙分子層為基本構(gòu)架，其中鑲嵌有 不同結(jié)構(gòu)與功能的蛋白質(zhì)。單純擴(kuò)散(simple diffusion )脂溶 性的小

7、分子物質(zhì)或離子從膜的高濃度側(cè) 移向低濃度一側(cè)的現(xiàn)象。通透性(permeability)易化擴(kuò)散(facilitated diffusion ) 指水溶性的小分子物質(zhì)或離子在膜蛋白 質(zhì)的幫助下從膜的高濃度一側(cè)移向低濃 度一側(cè)。離子通道(ion channel)是一類貫穿脂質(zhì)雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋 白。化學(xué)門 控通道(chemically-gated channel)由某些化學(xué)物質(zhì)如神經(jīng)遞質(zhì)或 第二信使控制其開閉的離子通道。電壓門控通道(voltage-gated channel)指膜通道的開、閉受膜電位控制 的離子通道。機(jī) 械 性 門 控 通 道 (mechanically-gated

8、 channel)擺動產(chǎn)生的力可引起離子通道開放。主動轉(zhuǎn)運(yùn)(active transport) 通過細(xì) 胞本身的耗能將物質(zhì)從膜的低濃度一側(cè) 向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。車內(nèi)-鉀泵(sodium-potassium pump)通過消耗代謝能 ATP逆濃差泵出3個Nd, 同時攝入2個K+,保證細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)K+,從而建立Na+、K+的勢能儲備。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)(secondary active transport )直接消耗某一物質(zhì)的濃度勢 能、間接消耗ATP從而逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)某物質(zhì)。出胞(exocytosis )大分子物質(zhì)從細(xì) 胞內(nèi)移向細(xì)胞外。入胞(endocytosis )大分子物質(zhì)或 物質(zhì)的團(tuán)塊借助于

9、與細(xì)胞膜形成吞噬泡 或吞飲泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過程。興奮性(excitability) 可興奮細(xì)胞 受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。興奮(excitation) 細(xì)胞對刺激發(fā)生 反應(yīng)的過程。靜息電位(resting potential) 指細(xì) 胞在未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè) 的電位差。極化(polarization)RP 存在時膜兩 側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。超極化(hyperpolarization) 在 RP 的 基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷減少(或負(fù)電荷增 加)的方向發(fā)展。去極化或 除極化(depolarization) 在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷增加的方 向變化。復(fù)極化(repolariza

10、tion) 細(xì) 胞膜去 極化后再向靜息電位方向恢復(fù)的過程。動作電位(action potential) 在 RP 的基礎(chǔ)上可興奮細(xì)胞受到有效刺激后引 起的迅速的可傳播的電位變化。絕對 不應(yīng)期(absolute refractory period)相當(dāng)于動作電位的上升支及復(fù)極 化的前1/3。相對 不應(yīng)期(relative refractory period)在絕對不應(yīng)期之后，細(xì)胞的興奮 性逐漸恢復(fù)，在一定時間內(nèi)，受刺激后可 發(fā)生興奮，但刺激強(qiáng)度必須大于原來的閾 強(qiáng)度。閾 電 位(threshold membrane potential) 能使Net通道大量開放的臨界膜電位。閾強(qiáng)度(thresho

11、ld intensity) 能引 起動作電位產(chǎn)生的最小刺激強(qiáng)度。局部興奮(local excitation)細(xì)胞受到閾下刺激所產(chǎn)生的小的電位變化。量子式釋放(quantal release) 終板電位(endplate potential) 去極 化的電位變化。興 奮-收 縮 藕 聯(lián) (excitation-contractioncoupling) 將電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介機(jī)制。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和跨膜轉(zhuǎn) 運(yùn)功能膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu) 各種膜性結(jié)構(gòu)主要由蛋白質(zhì)和脂質(zhì) 以及少量糖構(gòu)成。在功能活躍的膜性結(jié)構(gòu) 中占重量百分比最大的是蛋白質(zhì)，但因蛋 白質(zhì)分子巨大，膜中脂質(zhì)

12、分子數(shù)是蛋白質(zhì) 分子數(shù)的100倍以上。關(guān)于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu) 目前公認(rèn)的是液態(tài)鑲嵌模型(fluid mosaic model),即以脂質(zhì)雙分子層為基 本構(gòu)架，其中鑲嵌有不同結(jié)構(gòu)與功能的蛋 白質(zhì)。細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能單純擴(kuò)散 脂溶性的小分子物 質(zhì)或離子從膜的高濃度側(cè)移向低濃度一 側(cè)的現(xiàn)象稱為單純擴(kuò)散(simple diffusion)。與擴(kuò)散速度有關(guān)的是膜兩側(cè) 的濃度差以及由分子大小、脂溶性高低和 帶電狀況決定的通透性。單純擴(kuò)散的特點(diǎn) 是：不需膜蛋白質(zhì)幫助，不消耗代謝能。 轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是脂溶性、小分子物質(zhì)，如CQ、 Q、N2、NO等。易化擴(kuò)散指水溶性的小分子 物質(zhì)或離子在膜蛋白質(zhì)的幫助下從膜的 高濃度一

13、側(cè)移向低濃度一側(cè)稱為易化擴(kuò) 散(facilitated diffusion )。根據(jù)膜蛋 白質(zhì)所起的作用不同，易化擴(kuò)散可分為：(1)載體中介的易化擴(kuò)散 (facilitated diffusion via carrier)指借助載體蛋白的跨膜雙向轉(zhuǎn)運(yùn)功能實(shí) 行順濃度移動，具有特異性、飽和性和競 爭性等特點(diǎn)。轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)有葡萄糖、氨基 酸，如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)。通道中介的易化擴(kuò)散(facilitated diffusion through ion channel ) 一般來說，細(xì)胞外液中的 Na+、 C、Ca2+濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，而K+則相反。當(dāng)膜蛋白質(zhì)在某一特定狀態(tài)下構(gòu)成離 子通道，即可允許相關(guān)

14、離子順濃度差跨膜 流動。根據(jù)門控機(jī)制不同，通道可分為3類：電壓門控通道指膜通道的開、閉受膜電位控制的離子通道，如可興奮細(xì)胞 上白Nat通道。化學(xué)門控通道由某些化學(xué)物質(zhì)如神經(jīng)遞質(zhì)或第二信使控制其開 閉的離子通道，如終板膜上的Na+通道。機(jī)械門控通道如聽毛細(xì)胞上纖毛的擺動所產(chǎn)生的力可引起離子通道開放。主動轉(zhuǎn)運(yùn)主動轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport ) 是最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式， 指通過細(xì)胞本身的耗能將物質(zhì)從膜的低 濃度一側(cè)向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。通常也稱為原 發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn) (primary active transport ),如鈉-鉀泵(簡稱鈉泵)，通 過消耗代謝能 ATP逆濃差泵出3個Na+, 同時攝

15、入2個K+,保證細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)K+,從而建立Na+、K+的勢能儲備。一 般細(xì)胞將代謝所獲得能量的2030%用于鈉泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。此外還有鈣泵(Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶)、HT-K+泵(H+-K+依賴式ATP 酶)等。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)(secondary active transport)指直接消耗某一物質(zhì)的濃度勢能、間接消耗 ATP從而逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)某物 質(zhì)。例如葡萄糖進(jìn)入腎小管和腸粘膜上皮 細(xì)胞。出胞與入胞大分子物質(zhì)從細(xì) 胞內(nèi)移向細(xì)胞外稱為出胞 (exocytosis ).;反之稱為入胞 (endocytosis )。它們均需要細(xì)胞膜提供 ATP。第二節(jié)細(xì)胞的生物電.靜息電位概念 將一對

16、電極在處于靜息狀 態(tài)的細(xì)胞膜上任意移動，可見兩點(diǎn)間無電 位差。如果將其中一個插入膜內(nèi)，則可觀 察到電位差。在靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜兩側(cè)的 電位差稱為靜息電位(resting potential , RP)。以膜外為零，膜內(nèi)則為 負(fù)值。一般骨骼肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和紅細(xì) 胞白勺RP分別一90 mV 70 mV和一10 mV 即不同類型細(xì)胞的RP數(shù)值不等。RP存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)稱為 極化(polarization);在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷增加的方向變化時稱為去 極化(depolarization) ,此時膜電位的 絕對值小于 RP的絕對值；反之，在 RP的 基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷減少(或

17、負(fù)電荷增 加)的方向發(fā)展稱為超極化(hyperpolarization) ,其絕對值大于 RP 的絕對值。RP的形成機(jī)制：如果細(xì)胞膜不允 許任何帶電離子跨膜移動，則膜兩側(cè)是電 中性的。而在靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)存在電位 差，說明靜息時有帶電離子跨膜移動，實(shí) 際上任何生物電的產(chǎn)生都是帶電離子跨 膜移動的結(jié)果。細(xì)胞內(nèi)K濃度高于細(xì)胞外， 靜息時膜上的 K+通道開放，K+順濃差外流， 膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子與 K+隔膜相 吸，造成膜內(nèi)正外負(fù)的狀態(tài)。隨著 K+的進(jìn) 一步外流，促使K+外流的動力即K+的濃差在減小，而由外流的K 形成的外正內(nèi)負(fù)的電位差所構(gòu)成的阻力則增大。當(dāng)促使K+外流的動力與阻礙 K+外流的

18、阻力相等，即 K+的電化學(xué)勢能為零時，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動。在這個過程中每平方厘米細(xì)胞 膜上移出約1012moi的K+,此時膜兩側(cè) 的電位差就是 RP。證明RP是K+外流所形 成的依據(jù)有：與經(jīng)Nernst公式計算的K+的平衡電位近似，Ek = 59.5 logK +0/K + (mV)。改變細(xì)胞外液中 的K+濃度，RP隨之改變，如增加骨骼肌細(xì) 胞外液中的 K濃度，骨骼肌的 RP減小。 用K+通道的特異性阻斷劑四乙鏤后RP變小。.動作電位動作電位(active potential , AP) 是在RP的基礎(chǔ)上可興奮細(xì)胞受到有效刺 激后引起的迅速的可傳播的電位變化。波形以骨骼肌細(xì)胞為例來說明。

19、其動作電 位分為上升支和下降支，上升支指膜內(nèi)電 位從RP的一90mV到+30 mV其中從一90 mV 上升到0 mV屬于典型的去極化；從 0 mV 到+30 mV即膜電位變成了內(nèi)正外負(fù)，稱為 反極化。動作電位在零以上的電位值則稱 為超射(overshoot )。下降支指膜內(nèi)電位 從+30 mV逐漸下降至 RP水平。這種去極 完畢后膜內(nèi)朝著正電荷減少方向發(fā)展，逐漸恢復(fù)RP的過程，稱為復(fù)極化 (repolarization )。在復(fù)極的過程中膜 電位可大于RP,出現(xiàn)超極化。動作電位包 括其脈沖樣的主要部分即鋒電位和稍后 的后電位(去極化后電位和超極化后電 位)。這樣動作電位的全過程為：極化一 去極

20、化一反極化一復(fù)極化一超極化一恢 復(fù)。動作電位的形成機(jī)制上升支的形成：能引起動作電 位產(chǎn)生的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度 (threshold intensity) ,該刺激稱為閾 刺激。高于或低于閾強(qiáng)度的刺激分別稱為 閾上刺激或閾下刺激，當(dāng)細(xì)胞受到閾刺激 或閾上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于細(xì)胞外?中的 Na+濃度高于膜內(nèi)，N;+內(nèi) 流時膜內(nèi)正電荷增加。當(dāng)膜電位變到某一 數(shù)值時能引起Na+的再生性內(nèi)流，這種能使Na+通道大量開放的臨界膜電位稱為閾 電位 (threshold menbrane potential )。 隨著Na+的大量內(nèi)流，膜迅速去極化。由 于膜外Na+較高的濃度勢能，Na+在膜

21、內(nèi)負(fù)電位減少到零時仍可繼續(xù)內(nèi)流，直到內(nèi) 流Na+形成的電位差足以對抗Na+由于膜外高濃度而形成的內(nèi)流趨勢時，Na+通道關(guān)閉，Na+內(nèi)流停止。此時存在的電位差 即N.a的平衡電位，等于超射值。證實(shí)上述機(jī)制的依據(jù)有：該超射值 與經(jīng)Nernst公式計算所得 Na+的平衡電 位數(shù)值相近；改變細(xì)胞外液中 Na+濃度， 動作電位的幅度隨之改變，如增加細(xì)胞外 液白Na+,動作電位增大。反之亦然； 采用Na+通道的特異性阻斷劑河豚毒 (tetrodotoxibn , TTX)、普魯卡因 (procaine )及利多卡因 (lidocaine) 后 動作電位不再產(chǎn)生；用膜片鉗可觀察到 動作電位與Na+通道開放的

22、高度相關(guān)。因 此，動作電位的幅度等于靜息電位的絕對 值加上超射值，與Kffi Na+的平衡電位有關(guān)。下降支：當(dāng)去極完畢后，Na+通 道關(guān)閉，此時K+通道開放，K+順濃度差外 流，直到回到靜息電位水平。在復(fù)極的晚 期，由于鈉一鉀泵的運(yùn)轉(zhuǎn)可導(dǎo)致超極化的 正后電位。興奮性的周期性變化細(xì)胞受到有效刺激(閾刺激或閾上刺 激)時具有產(chǎn)生動作電位(興奮反應(yīng))的能力或特性稱為興奮性(excitability )。由于在動作電位的產(chǎn)生過程中，Na+通道分別經(jīng)歷備用-激活-失活-備用的循 環(huán)狀態(tài)。因此，細(xì)胞在產(chǎn)生一次動作電位 之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，分 別經(jīng)過絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期 及低常期。絕

23、對不應(yīng)期(absolute refractory period ):相當(dāng)于動作電位的 上升支及復(fù)極化的前1 /3。在這一時期內(nèi)原來激活 Na+通道失活，興奮性降至零， 此時無論給予細(xì)胞多么強(qiáng)大的刺激都不 能再次產(chǎn)生動作電位，其閾強(qiáng)度為無限 大。因此，同一個細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位不 能總和，要連續(xù)引起細(xì)胞產(chǎn)生兩個動作電 位，刺激的間隔時間至少要等于絕對不應(yīng) 期(約等于鋒電位的持續(xù)時間)。如絕對不應(yīng)期為2 ms,則給予連續(xù)刺激時每秒鐘 所能產(chǎn)生的動作電彳4次數(shù)不超過500;相對 不 應(yīng) 期(relative refractory period):由于 Na+通道的部分復(fù)活到備 用狀態(tài)，興奮性逐漸升高，

24、到相對不應(yīng)期 的晚期興奮性基本恢復(fù)。此期的興奮性低胞與受血者的血清進(jìn)行配合，稱為交叉合 血的主側(cè)；反之，將受血者的紅細(xì)胞與供 血者的血清進(jìn)行配合則為次側(cè)。交叉合血 的意義有：(1)復(fù)驗血型并指導(dǎo)臨床輸血： 刪除ABO亞型(如A型有A、A AB型有 AB、A2B)及防止Rh血型不合以及避免其 它抗原或抗體的交叉反應(yīng)。(2)遺傳學(xué)意義。2.Rh血型系統(tǒng)Rh血型分為Rh陽性和Rh陰性，Rh 陽性指人的紅細(xì)胞膜上有與恒河猴 (Rhesus monkey)的紅細(xì)胞相同的抗原。Rh抗原有40多種，其中臨床意義最大的 有五種：D E C、c、e,以 D抗原性最 強(qiáng)。Rh陽性的紅細(xì)胞膜上有D抗原，Rh陰性則無

25、D抗原。Rh血型無天然抗體，故 Rh陰性的人在接受了Rh陽性的抗原刺激后可產(chǎn)生免疫抗體，后者為IgG,能通過胎盤。在第二次懷 Rh陽性的胎兒或第二 次輸Rh陽性的血液時引起溶血。Rh血型與民族有關(guān)，漢族 99%為Rh陽性，而苗 族和塔塔爾族Rh陰性可達(dá)10%以上。于正常，需閾上刺激才能再次引起動作電 位；超常期：由于 Na+通道已復(fù)活，且膜 電位離閾電位較近，故興奮性高于正常， 此時閾下刺激即可再次引起動作電位；低 常期：因膜超極化而遠(yuǎn)離閾電位，故興奮 性再次低于正常。動作電位的特點(diǎn)全或無給予細(xì)胞閾下刺激時 不能引起動作電位，而給予閾刺激或閾上 刺激時，則同一個細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位的 幅度和持續(xù)

26、時間相等，即動作電位的大小 不隨刺激強(qiáng)度的改變而改變；動作電位在 同一個細(xì)胞上的傳導(dǎo)也不隨傳導(dǎo)距離的 改變而改變，上述現(xiàn)象稱為動作電位產(chǎn)生 的全或無(all or none) ;這是因為外加 刺激只是使膜電位變化到閾電位，動作電 位傳導(dǎo)時也是使鄰近未興奮處的膜電位 達(dá)到閾電位，這樣閾電位只是動作電位的 觸發(fā)因素。決定動作電位的速度與幅度的 是當(dāng)時膜兩側(cè)有關(guān)的離子濃度差及膜對 離子的通透性，因此動作電位的波形和大 小與刺激強(qiáng)度、傳導(dǎo)距離及細(xì)胞的直徑無 關(guān)?？蓚鲗?dǎo)性動作電位在同一個 細(xì)胞以局部電流的方式不衰減傳導(dǎo)，屬數(shù) 值式信號；且傳導(dǎo)具有雙向性。而動作電 位所攜帶的信息編碼在動作電位的序列 中。

27、同一個細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位 不會融合(因絕對不應(yīng)期的存在)。動作電位的意義動作電位是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志， 是肌細(xì)胞收縮、腺細(xì)胞分泌等功能活動的 基礎(chǔ)。3局部電位細(xì)胞受到閾下刺激所產(chǎn)生的小的電 位變化稱為局部電位(local potential )。包括去極化局部電位(又稱為局部興奮)，如終板電位、興奮性突觸后電位等；超極 化突觸后電位，如抑制性突觸后電位和感 受器電位。局部電位的特點(diǎn)有：為等級性 電位，即局部電位隨刺激強(qiáng)度增大而增 大；呈電緊張性擴(kuò)布，不能遠(yuǎn)傳；無不應(yīng) 期，可時間總和及空間總和。第三節(jié)肌細(xì)胞收縮本節(jié)以骨骼肌收縮為例作說明。.神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過程及特 點(diǎn)神經(jīng)-肌接頭興奮的傳

28、遞過程骨骼肌細(xì)胞無自律性，受軀體運(yùn)動神 經(jīng)支配。后者可分為多個神經(jīng)末梢，與肌 細(xì)胞特殊分化的終板膜構(gòu)成神經(jīng)-肌接頭。當(dāng)運(yùn)動神經(jīng)末梢產(chǎn)生動作電位時，該 處的電壓依從性的Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，囊泡中的 ACh以量子式方式(即以囊 泡為單位)釋放到間隙，再與終板膜上的 N2受體結(jié)合，后者發(fā)生變構(gòu)形成孔道(即受體與通道為同一蛋白質(zhì))。這種帶負(fù)電的孔道口徑為 0.65 nm ,可允許Na+ (水 合Na+直徑0.512 nm )順濃差、電位差 內(nèi)流，K+ (水合K+直徑0.396 nm )順濃 差、逆電位差外流，總的效應(yīng)是使膜內(nèi)正 電荷增加，終板膜去極化，產(chǎn)生終板電位(end-plate po

29、tential) 。總和后達(dá)到鄰 近肌細(xì)胞膜的閾電位，則肌細(xì)胞產(chǎn)生動作 電位，引起收縮。傳遞特點(diǎn): 1傳遞，即一次神經(jīng)沖動(釋放 107個ACh分子，使終板電位的總和值 超過引起肌細(xì)胞動作電位所需閾值的3 4倍，保證了動作電位的產(chǎn)生)引起肌細(xì) 胞一次動作電位(膽堿酯酶及時清除 ACh) 和一次收縮；單向；總和；延擱；對內(nèi)環(huán) 境變化敏感與易疲勞。.興奮-收縮耦聯(lián)興 奮-收 縮 耦 聯(lián)(excitation-contraction coupling ) 指將以動作電位為特征的興奮與以肌絲 滑行為特征的收縮聯(lián)系起來的中介過程。包括動作電位沿著橫管膜傳向肌細(xì)胞深 部、三聯(lián)管處的信息傳遞以及終末池釋放

30、和重攝取 C茅。其中興奮收縮耦聯(lián)的耦聯(lián) 因子是Ca2+,結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管。.肌細(xì)胞收縮肌肉收縮受三大因素的影響：前負(fù) 荷、后負(fù)荷及肌肉收縮能力。前負(fù)荷肌肉收縮以前所遇到的負(fù)荷稱為前 負(fù)荷，前負(fù)荷決定初長度。從長度 -張力 曲線可以看出，在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷越 大，初長度越長，粗細(xì)肌絲的有效重疊越 多，肌肉收縮越強(qiáng)。當(dāng)肌肉收縮達(dá)到最大 時所對應(yīng)的為最適前負(fù)荷和最適初長度， 此時作等長收縮，產(chǎn)生的張力最大；作等 張收縮，產(chǎn)生的縮短最大。超過最適前負(fù) 荷后，隨著前負(fù)荷與初長度增加，粗、細(xì) 肌絲的有效重疊反而減少，肌肉收縮減 弱；后負(fù)荷指肌肉收縮過程中所遇到的負(fù)荷。從肌肉的張力一速度曲線可以看出，后負(fù)

31、 荷越大，肌肉收縮所產(chǎn)生的張力越大，縮 短速度和程度越小。肌肉收縮能力與前、后負(fù)荷無關(guān)的肌肉本身的內(nèi)在 收縮特性。肌肉收縮能力與肌肉收縮強(qiáng)度 呈正變關(guān)系。第三章血液二、基本概念血細(xì)胞比容 (hematocrit)血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。晶體 滲透壓 (crystal osmotic pressure )由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓。膠體滲透壓(colloidosmoticpressure)由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓。等張溶液(isotonic solution) 能保 持紅細(xì)胞正常體積與形狀的鹽溶液。紅細(xì)胞的懸浮 穩(wěn)定性(suspension stability)將盛有抗凝血的血沉管垂直靜置，

32、盡管紅細(xì)胞的比重大于血漿，但正 常時紅細(xì)胞下沉緩慢，表明紅細(xì)胞能穩(wěn)定 地懸浮于血漿中。紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate , ESR紅細(xì)胞在第一 小時末下沉的距離。紅細(xì)胞疊連(rouleaux formation) 在 某些疾病時，紅細(xì)胞彼此能較快地以凹面 相貼?？伤苄宰冃涡?(plastic deformation)滲透脆性(osmotic fragility )指 紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破裂的特 性。趨化性(chemotaxis )白細(xì)胞朝向某 些化學(xué)物質(zhì)運(yùn)動的特性。生理性止血(hemostasis)小血管受損后出血自行停止的現(xiàn)象。血液凝固(b

33、lood coagulation) 指血 液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝 膠狀態(tài)。血清(serum)血液凝固后 1-2小時， 因血凝塊中的血小板激活，使血凝塊回 縮，釋出淡黃色的液體。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)血液的組成與理化特性.血液的組成血量占體重的7%8%,由血細(xì)胞和 血漿組成。血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和 血小板；血漿由無機(jī)鹽、 蛋白質(zhì)和水組成。 血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比稱為 血細(xì)胞比容(hematocrit ),而血細(xì)胞中 99 %為紅細(xì)胞，故也常稱為紅細(xì)胞比容。 成年男性為 40 %50%,成年女性為 37 %48%,新生兒約為55%。但在全身 各類血管中紅細(xì)胞比容的數(shù)值有微

34、小差 異。2.血漿滲透壓血漿滲透壓主要為血漿 晶體滲透壓(為770 kPa ,占總滲透壓的99%以上)，由NaCl、KCl等無機(jī)鹽構(gòu)成， 其改變時主要影響細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡。 此外還有少部分的力體滲透壓( 3.3kPa ), 由血漿蛋白質(zhì)形成(以白蛋白為主)，可影響血管內(nèi)外的水平衡。當(dāng)某一溶液的滲 透壓等于血漿滲透壓，則稱為等滲溶液， 如0.85%或0.9%的NaCl溶液、1.9%的尿 素溶?夜、5孀萄糖溶液。高于或低于血漿 滲透壓的則稱為高深或低滲溶液。而能保 持紅細(xì)胞正常體積與形狀的鹽溶液稱為 等張溶液，由不能自由通過細(xì)胞膜的物質(zhì) 構(gòu)成。等張溶液一般是等滲溶液，但等滲 溶液不一定等張，如1

35、.9%的尿素溶液是等滲溶液，但紅細(xì)胞置于該溶液中將發(fā)生溶 血，故不是等張溶液。第二節(jié)紅細(xì)胞生理特性與生成.細(xì)胞的生理特性變形性紅細(xì)胞為雙凹圓盤形，具有良好的變 形性(由紅細(xì)胞的表面積/體積比決定)， 因而可通過直徑比自身小的毛細(xì)血管。懸浮穩(wěn)定性指紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮的特性， 其評價指標(biāo)是紅細(xì)胞沉降率 (erythrocyte sedimention rate , ESR, 簡稱血沉，即抗凝條件下紅細(xì)胞下降的速 度。如果紅細(xì)胞的疊連加速，則血沉加快， 說明紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性差。決定血沉快 慢的因素是血漿而非紅細(xì)胞本身，血漿中 纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇含量增加時 血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增

36、加時疊 連、血沉減慢。滲透脆性指紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破 裂的特性。一般來說，紅細(xì)胞在一定程度 的低滲溶液中(如正常紅細(xì)胞放置于 0.65%NaCl中)只是膨脹而不破裂，說明 紅細(xì)胞對低滲具有一定的抵抗力。當(dāng)滲透 壓過低時，則發(fā)生膨脹并破裂。當(dāng)紅細(xì)胞 發(fā)生異常時，滲透脆性增加。紅細(xì)胞的能 量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于維 持Na+泵的運(yùn)轉(zhuǎn)。故儲存過久的血液血鉀 將升高。2、紅細(xì)胞的生成與破壞每天有1 %的紅細(xì)胞因衰老被破壞， 在血管外被破壞的場所主要是脾和骨髓。 破壞后釋放的Fe2+90%被重復(fù)利用。紅細(xì) 胞生成的場所是紅骨髓；原料是蛋白質(zhì)和 FS+;調(diào)節(jié)因素是主要由腎臟產(chǎn)生的促紅

37、細(xì)胞生成素，此外雄激素、糖皮質(zhì)激素、 甲狀腺激素和生長激素等亦可促進(jìn)紅細(xì) 胞的生成；成熟因子為VitB 12和葉酸。以上任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可造成貧血。第三節(jié)生理性止血小血管受損后出血自行停止的現(xiàn)象 稱為生理性止血，包括受損的小血管收 縮、形成血小板血栓和血液凝固。血小板 有粘附、聚集、釋放等多種特性，如 ADP 膠原、血栓素 A2、5羥色胺、腎上腺素 和凝血酶等均能促進(jìn)血小板聚集，以 ADP 的作用最強(qiáng)。cAMP增多和PGI2則抑制聚 集。血液凝固(blood coagulation) 指血 液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝 膠狀態(tài)。直接參與凝血的物質(zhì)稱為凝血因 子。血液凝固包括三個基本步

38、驟：凝血酶 原激活物的形成、凝血酶的形成和纖維蛋 白的形成。傳統(tǒng)上分為刈因子啟動的內(nèi)源 性凝血和皿因子 (tissue factor , TF)啟 動的外源性凝血。目前認(rèn)為，皿 因子是 凝血的啟動因子，外源性凝血在凝血中起 關(guān)鍵作用。第四節(jié)血型血型(blood group)是指血細(xì)胞上特異抗原的類型。一般所說的血型常指紅 細(xì)胞血型。到目前為止，有 23個血型， 193種抗原。與臨床關(guān)系密切的主要有ABO血型和Rh血型。.ABO血型系統(tǒng)血型分型血型抗原的特異性決定于細(xì)胞膜上 寡糖鏈糖基的組成，分為A抗原、B抗原和H抗原。根據(jù)紅細(xì)胞膜上特異抗原的有 無及種類，ABO血型可分為 A型、B型、 AB型

39、及O型。在相應(yīng)的血型中的抗 A抗體 和抗B抗體屬天然抗體，出生半年后在血 中即可出現(xiàn)，為IgM抗體，不能通過胎盤。ABO血型的意義輸血在輸全血時除需血型同 型外還需進(jìn)行交叉合血。即供血者的紅細(xì)第四章血液循環(huán)二、基本概念心動周期(cardiac cycle )心臟每 收縮和舒張一次。每搏輸出量(stroke volume) 一側(cè)心 室每次收縮所射出的血量。舒張末期容 量(end-diastolic volume)收縮末期容量(end-systolic volume)射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction)每搏量占心室舒張末期容積的百分比。心輸出量(cardiac output) 指一側(cè) 心

40、室每分鐘射出的血量。心指數(shù)(cardiac index )每平方米體表面積的心輸出量。心肌收縮能力 (cardiac contractility)指與前、后負(fù)荷無關(guān)的心肌本身的內(nèi)在收縮特性。心力儲備 (cardiac reserve) 心輸 出量隨代謝需要而增加的能力。興奮性(excitability) 指細(xì)胞在受 到刺激時產(chǎn)生興奮的能力。自律性(autorhythmicity) 心肌組織 能夠在沒有外來刺激的情況下自動地發(fā) 生節(jié)律性興奮的特性。傳導(dǎo)性(conductivity) 心肌細(xì)胞具 有傳導(dǎo)興奮的能力。收縮性(contractivity)絕對不 應(yīng)期(absolute refracto

41、ry period)心肌細(xì)胞在產(chǎn)生動作電位之后，從0期去極到復(fù)極的55 mV。有效不應(yīng)期(effective refractoryperiod) 從0期去極到復(fù)極的一60 mV這段時期內(nèi) Na+通道基本處于失活狀態(tài)，心 肌不能再次產(chǎn)生動作電位。相對不應(yīng)期 (relative refractory period) 從復(fù)極的60 mV到復(fù)極的80 mV這一時期。血壓(blood pressure)指血液在動脈內(nèi)流動時對動脈管壁的側(cè)壓強(qiáng)。收縮壓(systolic pressure , SP) 指心臟收縮射血時動脈血壓的最高值。舒張壓(diastolic pressure , DP ) 指心室舒張時動

42、脈血壓的最低值。脈壓(pulse pressure )收縮壓與舒 張壓之差。平均動脈壓 (mean arterial pressure , MAP在一個心動周期中動脈 血壓的平均值。動脈脈搏(arterial pulse )動脈內(nèi) 的壓力周期性變化，引起動脈血管發(fā)生搏 動。中心靜脈壓 (central venous pressure , CVP(右心房和胸腔內(nèi)大靜脈 的血壓。壓力感受性反射(baroreceptor reflex )當(dāng)動脈血壓升高時，可引起壓力 感受性反射，使心率減慢，外周血管阻力 降低，血壓回降。三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)心臟的泵血功能心動周期心臟每收縮和舒張一次，稱為一個心

43、動周期(cardiac cycle) 。其長短等于60/心率(秒)。心動周期的特點(diǎn)是：房室不 同時收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢 后進(jìn)行；有全心舒張期；舒張期長于收縮 期。心臟的泵血過程當(dāng)心室肌收縮使室內(nèi)壓(Pv)升高超過房內(nèi)壓(Pa)時房室瓣關(guān)閉，但低于動脈 壓(PA)使動脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，此時心室 容積不變室內(nèi)壓迅速增加，這一時期即等 容收縮期。隨著心室肌進(jìn)一步收縮，Pv繼續(xù)升高，超過 PA動脈瓣開放，分別為快 速射血期和減慢射血期，在快速射血期內(nèi) Pv和PA均達(dá)到最高值。隨后心室肌舒張， Pv下降，動脈瓣關(guān)閉；而Pv仍高于Pa致 房室瓣關(guān)閉，進(jìn)入等容舒張期，此期心室 容積幾乎不變而Pv

44、迅速下降。隨著心室肌的進(jìn)一步舒張，Pv繼續(xù)下降，當(dāng) Pv低于Pa時房室瓣開放，血液從心房進(jìn)入心 室，分別稱為快速充盈期和緩慢充盈期。 在緩慢充盈期的晚期，由于心房肌收縮致 Pa升高超過 Pv,可將一部分血液擠向心 室，占心室充盈的 30%。因此，在一個心 動周期中，室內(nèi)壓變化最快的時期是等容 收縮期和等容舒張期；室內(nèi)壓最高與最低 的分別為快速射血期和快速充盈期。心室 射血的動力是心室肌收縮，而心室充盈是 由于心室肌舒張與心房肌收縮。2.心臟泵功能的評價每搏輸出量一側(cè)心室每次收縮 所射出的血量稱為每搏輸出量(strokevolume )或每搏量，等于舒張末期容積 收縮末期容積，成人一般為70 m

45、l左右。每分輸出量指一側(cè)心室每分鐘 射出的血量，常稱為心輸出量( cardiac output ),是衡量心臟泵血功能最基本的 指標(biāo)。等于每搏量乘以心率，成人一般為 5 L/min 左右。在運(yùn)動、激動、妊娠時心 輸出量增加，女性比同體重的男性低 10%。心指數(shù)每平方米體表面積的心 輸出量稱為心指數(shù) (cardiac index) ,可 用于比較不同個體心臟的泵血功能。在運(yùn) 動、激動、妊娠時心指數(shù)將增大，故應(yīng)用 靜息狀態(tài)即靜息心指數(shù)來比較。成人靜息 心指數(shù)為 3.03.5 L/(min.m2)。射血分?jǐn)?shù)每搏量占心室舒張末 期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction),正常值為

46、50%。該指標(biāo)考慮 了心室舒張末期容積的變化，能較早地反 映心功能的異常。心力儲備心輸出量隨代謝需要 而增加的能力稱為心力貯備(cardiac reserve )。包括心率貯備、收縮期貯備與 舒張期貯備，其中以心率貯備和收縮期貯 備的貯備能力最強(qiáng)。心力貯備是反映心臟 健康程度的重要指標(biāo)。一般來說，以上 5 項指標(biāo)越大，心臟的泵血功能越好。搏功心臟一次收縮所作的功稱 為每搏功即搏功(stroke work )。心臟每 分鐘所作的功則稱為每分功。3.心臟泵功能的調(diào)節(jié)衡量心功能的最基本指標(biāo)是心 輸出量(=心率x每搏量)。由于心肌細(xì)胞 之間存在低電阻的閏盤，故心房肌或心室 肌收縮是全或無的。因此，每搏

47、量決定于 單個心肌收縮的強(qiáng)度與速度其影響因素 是：前負(fù)荷即心室舒張末期容積或 心室舒張末期壓力(又名充盈壓)。以心室舒張末期容積或壓力為橫座標(biāo)，搏功為 縱座標(biāo)所表達(dá)的關(guān)系曲線，稱為心功能曲 線(Starling曲線)，包括：(1)充盈壓在 12 15 mmHg(1620cmHO)范圍內(nèi)，心 肌粗、細(xì)肌絲重疊最好，所產(chǎn)生的收縮最 強(qiáng)，此時的前負(fù)荷稱為最適前負(fù)荷。(2)一般正常人的心室充盈壓為56mmHg(6.88.2 ) cmH,O,即在心功能曲線的升 支段工作。此時隨著前負(fù)荷增加，粗、細(xì) 肌絲的有效重疊增加，心肌收縮加強(qiáng)，每 搏量增加。這種調(diào)節(jié)也稱為異長自身調(diào) 節(jié)，可對搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。(3

48、)充盈壓在 1520 mmHg(2027 cmHzO),曲線漸 趨平坦，無明顯降支。這是因為心肌的靜 息張力很大，避免了肌小節(jié)的過度延伸。后負(fù)荷即動脈血壓。在其它因 素不變的情況下，后負(fù)荷越大，心室等容 收縮期延長，使射血期縮短；同時心肌收 縮所產(chǎn)生的能量用于升高室內(nèi)壓的部分 增加，致射血速度降低，因此每搏量減少。 實(shí)際上在整體情況下由于每搏量減少致 心室舒張末期容積增大，又可通過異常自 身調(diào)節(jié)增加搏出量，使動脈血壓在70180 mmH范圍內(nèi)心輸出量保持相對穩(wěn)定。心肌收縮能力指與前、后負(fù)荷無 關(guān)的心肌本身的內(nèi)在收縮特性。受活化的 橫橋數(shù)、橫橋循環(huán)中各步驟的速率及橫橋 ATP酶活性等因素的影響。

49、心肌收縮能力 可因運(yùn)動、腎上腺素、甲狀腺激素等增強(qiáng)， 而ACh及酸中毒等則可降低。心率在低于160180次/分時，心輸 出量與心率呈正變。當(dāng)心率超過 180次/ 分時由于心臟消耗能量過多以及心動周 期過短致快速充盈期縮短，每搏量太小使 心輸出量降低。第二節(jié)心肌生物電現(xiàn)象及生理特性.心肌生物電現(xiàn)象心室肌細(xì)胞的跨膜電位 心室肌 細(xì)胞的靜息電位為一90 mV,主要是IK1 通道開放所致。心室肌細(xì)胞的動作電位分為5期：0期去極(膜內(nèi)電位一 90 mV30 mV : 具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、 時間短(12ms)的特點(diǎn)，由快Na+通道開放、 Na+內(nèi)流所致；1期復(fù)極(膜內(nèi)電位

50、+30 mV0 mV), 也稱為快速復(fù)極期，由一過性的 K 外流引 起(Ito );2期(膜內(nèi)電位在 0 mV左右)：持續(xù) 時間約100150 ms,也稱為平臺期。平 臺期的存在是心室肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞、骨 骼肌細(xì)胞動作電位的最大區(qū)別，也是心室 肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間長的主要原因。 該期的形成機(jī)理是K+外流與Ca2+內(nèi)流以及少量的Na+內(nèi)流所負(fù)載的電荷相等。3期(膜內(nèi)電位 0 mV 90 mV): K+ 外流所致。4期：膜電位穩(wěn)定在 90 mV該期通 過Na+泵的運(yùn)轉(zhuǎn)將內(nèi)流的 Na+泵出，外流的 K+攝回；同時 Na+順濃差內(nèi)流提供能量將 Ca2+逆濃差轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，恢復(fù)膜兩側(cè)的離 子平衡。浦肯野

51、細(xì)胞的生物電浦肯野細(xì)胞動作電位的0期、1期、2期、3期的分期和形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞 相同，不同點(diǎn)是 4期有自動去極化。4期自動去極化的產(chǎn)生機(jī)制是：浦肯野細(xì)胞膜上有一種Na+通道在復(fù)極到一60mV時自動開放，隨著復(fù)極的進(jìn)行，開放的 Na+通道增加，當(dāng)復(fù)極到一 100 mV開放的 數(shù)目最大，這種離子通道稱為If通道。即4期自動去極化的產(chǎn)生主要是逐漸增強(qiáng) 的Na+內(nèi)流以及少量的 K+外流衰減。竇房結(jié)細(xì)胞的生物電0期去極(膜內(nèi)電位一 70 mV- 0 mV , 具有幅度小(70mV)、速度慢、無超射的特 點(diǎn)，由Ca2+內(nèi)流引起。復(fù)極過程無明顯白平臺期，1、2、3期融合，由K+外流引起。4期有自動去極化

52、， 與衰減的K+外流， If電流，Na+-Ca2+交換電流及 Ca2+內(nèi)流有 關(guān)，其中最主要的是衰減的K+外流。在所有的心肌細(xì)胞中，以竇房結(jié)細(xì)胞的4期自動去極化速度最快。因此，根樨 0期去極 的速度可將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞與 慢反應(yīng)細(xì)胞；根樨 4期有無自動去極化可 分為自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞。如心室肌細(xì) 胞為快反應(yīng)非自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞為慢 反應(yīng)自律細(xì)胞。.心肌的生理特性自律性指在未受外來刺激的情況下，細(xì)胞自 動產(chǎn)生節(jié)律性的興奮。特殊心肌細(xì)胞幾乎 均具有自律性。其中以竇房結(jié)的自律性最 高，因此，竇房結(jié)成為心臟的正常起搏點(diǎn)。 由竇房結(jié)起搏的心律稱為竇性心律。心臟 其它的自律細(xì)胞則稱為潛在起搏點(diǎn)(

53、異位 起搏點(diǎn))，所引起的心臟活動稱為異位心 律。竇房結(jié)作為心臟起搏點(diǎn)的機(jī)制是：搶 先占領(lǐng)原則和超速驅(qū)動抑制。影響自律性 的因素有：4期自動去極化速度、最大復(fù) 極電位水平和閾電位水平，其中以4期自動去極化速度最重要。此外，心臟在正常 情況下還表現(xiàn)出心率變異。興奮性影響興奮性的有：靜息電位水平、閾 電位水平以及 Na+通道的性狀。由于 Na通 道在興奮過程中將分別經(jīng)過備用、激活、 失活，再回到備用狀態(tài)，因此心肌細(xì)胞在 產(chǎn)生動作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期 性的變化。從 0期去極到復(fù)極的一55 mV, 這一時期為絕不應(yīng)期，Na+通道處于失活狀態(tài)，興奮性為零。從復(fù)極的55mV到復(fù) 極的一60 mV,在

54、這一段時間內(nèi)給予閾上 刺激可產(chǎn)生局部反應(yīng)，但不能產(chǎn)生動作電 位。因此從 0期去極到復(fù)極的一 60 mV這 段時期內(nèi) Na+通道基本處于失活狀態(tài)，心 肌不能再次產(chǎn)生動作電位。這一時期稱為 有效不應(yīng)期。心肌興奮性的特點(diǎn)是：有效 不應(yīng)期長，相當(dāng)于心肌收縮的整個收縮期 及舒張早期。因此，在有效不應(yīng)期內(nèi)不會 產(chǎn)生期前收縮。從復(fù)極的60 mV到復(fù)極的一80 mV這一時期稱為相對不應(yīng)期，此 時Na+通道部分復(fù)活，給予閾上刺激可再 次引起動作電位，但興奮性低于正常。從 復(fù)極白勺80 mV到復(fù)極的一90 mV則稱為 超常期，由于膜電位離閾電位較近，且Na+ 通道已基本復(fù)活，故興奮性高于正常。心 律失常多產(chǎn)生于該

55、期。值得注意的是，最 近有報道指出，由于離子通道在心肌不同 部位的不均衡分布，心房肌與心室肌之 間、心室肌的不同部位之間均存在有離子 通道的種類、分布差異，稱為心肌電生理 特性的不均一性。傳導(dǎo)性心臟內(nèi)興奮傳播的途徑及特 點(diǎn)興奮在心臟內(nèi)的傳播途徑是：竇房結(jié) 心房肌(優(yōu)勢通道)房室交界一房室 束及左右束支-浦氏纖維-心室肌。其 中，傳導(dǎo)速度最慢的部位是房室交界，這 種現(xiàn)象也稱為房室延擱，它的生理意義是 保證房室不同，時收縮，心室收縮緊跟在 心房收縮完畢后進(jìn)行；傳導(dǎo)最快的是浦氏 纖維，其生理意義是保證左、右心室?guī)缀?同時興奮、同時收縮。此外，保證左、右 心室?guī)缀跬瑫r興奮的次要原因是心肌細(xì)胞間低電阻的

56、閏盤聯(lián)系。影響傳導(dǎo)性的因素(1)心肌細(xì)胞的直徑：細(xì)胞越大， 電阻越小，傳導(dǎo)越快，如浦氏細(xì)胞的直徑 最大，達(dá)70(1 m,故傳導(dǎo)速度最快；而房 室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞僅3dm傳導(dǎo)速度最慢。(2)動作電位0期去極速度與幅度： 與傳導(dǎo)速度呈正變。(3)鄰近未興奮細(xì)胞的興奮性：與 傳導(dǎo)速度呈正變。4、收縮性心肌收縮的特點(diǎn)有：全或無式收縮； 因有效不應(yīng)期長，不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮；心肌 細(xì)胞內(nèi)的終末池不發(fā)達(dá)，故心肌細(xì)胞對細(xì) 胞外液中Ca2+依賴程度大；以及心功能曲 線無降支。第三節(jié)血管生理1、動脈血壓基本概念動脈血壓(arterial blood pressure):指血液在動脈內(nèi)流動時對動 脈管壁的側(cè)壓強(qiáng)。血壓是以

57、大氣壓為零， 用高過大氣壓的數(shù)值來表示的。收縮壓(systolic pressure , SP):指心臟收縮射血時動脈血壓的最高 值。也可以說在一個心動周期中動脈血壓 的最高值。正常成年人為90 140 mmHg舒張壓(diastolic pressure , DP):指心室舒張時動脈血壓的最低值。 也可以說在一個心動周期中動脈血壓的 最低值。正常成年人為60 90 mmHg脈壓(pulse pressure) 收縮 壓與舒張壓之差,一般為3040 mmHg平均動脈壓(mean arterial blood pressure) :在一個心動周期中動 脈血壓的平均值。其近似值等于 DP+1/3脈

58、 壓。體循環(huán)平均充盈壓(mean circulatory filling pressure):心、臟停跳時血管系統(tǒng)內(nèi)的血液對血管壁的側(cè) 壓強(qiáng)，平均為7 mmHg。動脈血壓的形成及其影響因素動脈血壓的形成首先循環(huán)系統(tǒng)有足夠的血液充盈是 形成動脈血壓的前提，心臟射血和主要由 小動脈和微動脈產(chǎn)生的外周阻力是關(guān)鍵， 而大動脈管壁良好的彈性緩沖了動脈血 壓的過度變化。以上四個方面的共同配合 形成具有一定高度的動脈血壓。影響動脈血壓的因素(1)每搏量 每搏量增加時，收縮期 射入主動脈和大動脈中的血液增加，血液 對血管壁的側(cè)壓強(qiáng)增加，收縮壓升高。舒 張期內(nèi)血管中的血液也增加，但由于血壓 升高導(dǎo)致血流速度加快

59、，故舒張壓升高不 如收縮壓升高明顯。反之，每搏量減少時 主要使收縮壓降低。因此，一般情況下， 收縮壓的高低主要反映了每搏量的大小 及心臟收縮力量的大小。(2)心率心率加快時心動周期縮短，以舒張期縮短更明 顯，在舒張期內(nèi)流向外周的血液減少，舒 張末期留在大動脈內(nèi)的血液增多，故舒張 壓升高。隨后收縮壓也升高，但以舒張壓 升高為主。反之，心率減慢時主要降低舒 張壓。(3)外周阻力影響外周阻力的主要因素是小動脈與微動脈的口徑。當(dāng)其口 徑變小時，外周阻力增加。此時使收縮期 和舒張期血液流向外周均減少，但對血壓 較低的舒張期的影響更明顯，使舒張期留在大動脈內(nèi)的血液增加，舒張壓升高，隨 后收縮壓也會升高，但

60、舒張壓升高更明 顯；反之，外周阻力減少時主要是舒張壓 下降。因此，一般情況下，舒張壓的高低 主要反映外周阻力的大小。(4)大動脈管壁的彈性當(dāng)大動脈管壁的彈性降低時， 收縮壓升高，舒張壓降低，使脈壓增大。(5)循環(huán)血量與血管容量的比例降低時血壓下降，增加時則血壓升高，以對收縮 壓的影響為主。值得注意的是，上述討論 均是指單一因素的變化。在整體情況下的 變化更復(fù)雜，需綜合考慮。2、靜脈血壓和靜脈回心血量靜脈血壓血壓從動脈到毛細(xì)血管到靜脈逐漸 降低，右心房是體循環(huán)的終點(diǎn)，其壓力接 近于零。一般將右心房及胸腔大靜脈內(nèi)的 血壓稱 為中心靜脈壓(central venous pressure , CVP)