1、概 述老年心血管疾病的位置；老年常見的心血管疾??；老年常見的腦血管疾病與高血壓、冠心病的內(nèi)在聯(lián)系；嚴重威脅我國老年人的三大疾?。X血管疾病、心臟病-冠心病、惡性腫瘤）；docin/sundae_meng心臟老化的形態(tài)改變老年心臟大小的特點心肌代謝細胞總數(shù)量逐漸減少；心臟外形變?。挥捎谄渌恍┮蛩氐膮⑴c，部分老年人心臟可能比年輕人稍大；老年心臟重量變化的特點 按體表面積計算平均心臟重量，在各年齡組男性均高于女性；但女性隨年齡增長心臟重量增加；男性則無此現(xiàn)象。docin/sundae_meng老年心臟構(gòu)型改變的特點最明顯的改變是左心室肥厚，左室厚度隨增齡而進行性增大；室間隔厚度明顯增加；室間隔肥厚

2、的臨床意義 可能與肥厚性心肌病某些特征相似；若同時合并高血壓，則是某些老年人非家族性肥厚性心肌病的原因。docin/sundae_meng年齡對心臟影響的檢測左心室肥厚時，左心腔相對變小但左心橫徑加大；生命過程中，年齡對心臟大小、質(zhì)量、心室腔大小、心腔橫徑等的影響：主要是通過X線、超聲心動圖和門控血池掃描來檢測。docin/sundae_meng老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)老年心臟重量增加，主要是心肌細胞體積增大所致而非心肌細胞數(shù)目的增多。因心肌細胞肥大所致的心室壁肥厚及向心性心臟肥大，由于神經(jīng)末梢分布、毛細血管分布的相對不足及毛細血管血液與心肌細胞物質(zhì)交換距離加大等因素，常使心肌收縮性下降

3、，心肌順應(yīng)性降低，進而構(gòu)成了老齡心臟泵功能改變的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。docin/sundae_meng老齡心臟功能代謝變化的基礎(chǔ) 老化心肌細胞的一些超微結(jié)構(gòu)的改變（核染色質(zhì)聚集、溶解；包涵體增多；線粒體減少、膨脹等），使細胞的能量代謝、物質(zhì)合成與利用、異物清除等功能都發(fā)生不同程度的損害，并可能對自身產(chǎn)生自溶性損傷。這就是老齡心臟功能代謝變化的基礎(chǔ)。docin/sundae_meng老齡心臟長軸變短引起的后果 老年人心臟從基底到頂點的長度變短。主動脈根部右移和擴張，左房肥大，心臟的幾何形狀發(fā)生改變，使左房室瓣腱索失去作用，可導(dǎo)致：主動脈瓣區(qū)的噴射性SM；左房室瓣發(fā)生鈣化；docin/sundae_men

4、g老齡心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)某些退行性變主要表現(xiàn)為：竇房結(jié)起搏細胞數(shù)目減少；房室結(jié)脂肪浸潤和纖維組織增生；His束中普肯野細胞減少，代之以結(jié)締組織（左束支多見）； 其后果是在老年人易發(fā)生：S.S.S；A-VBB；LBBB和其分支阻滯；docin/sundae_meng心臟老化的功能改變老齡心臟泵功能改變心臟通過有節(jié)律的收縮與舒張，“泵”出血液以供應(yīng)機體組織代謝的需要。常用的反映心臟泵功能的指標有：心排血量、心排血指數(shù)、射血分數(shù)等；心排血量隨年齡增大而逐漸下降；在生命活動過程中，心排血量是在自主神經(jīng)與體液因素共同調(diào)控下由心率、心肌收縮性、前負荷、后負荷及冠脈供血等多種因素相互作用共同決定的。docin/s

5、undae_meng由于老年人運動時心率升高的幅度較每搏排出量為小，所以要維持心排血量的相對穩(wěn)定，主要靠增加每搏排出量來實現(xiàn)；而每搏排出量的增加主要靠延長舒張期、增加舒張末期容積（前負荷）來完成的。 這樣看來，老齡心臟舒張期延長本身也是心臟功能適應(yīng)性反應(yīng)的基礎(chǔ)。docin/sundae_meng老年人常有舒張晚期充盈壓增加（主要是由于擴張的左房增加對左室的充盈所致），可部分代償舒張早期的充盈不足； 然而這種增加心室充盈的效應(yīng)又是導(dǎo)致老年人運動中發(fā)生呼吸困難的主要原因之一。docin/sundae_meng進入老年期以后，其心肌收縮力每年約下降0.9%；心室收縮時室內(nèi)壓力上升的速度變慢；等容收縮

6、期延長。這種漸進性的收縮力下降，降低了心臟功能儲備。70歲的老人其心臟功能的儲備僅相當于40歲時的50%。老齡時血壓的升高和主動脈順應(yīng)性的下降，使心臟后負荷有所上升。docin/sundae_meng 老齡心臟泵功能改變具有復(fù)雜的機制，主要涉及心肌的重構(gòu)；神經(jīng)體液因素；細胞與分子機制三個方面；老齡心臟電生理的改變及其機制老年人心臟竇房結(jié)內(nèi)起搏細胞數(shù)目減少、結(jié)締組織增多，使其功能發(fā)生生理上的衰退，而且迷走神經(jīng)對竇房結(jié)功能影響隨增齡逐漸減弱。docin/sundae_meng老年人最大的起搏心率（即由交感-腎上腺素正性頻率刺激和迷走完全抑制所誘導(dǎo)的最大心率）隨年齡增加而進行性下降。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的其

7、他部分也發(fā)生隨齡改變；His束電圖檢查顯示老齡心臟中快速發(fā)生的沖動從心房經(jīng)房室結(jié)傳入心室的能力下降。docin/sundae_meng血管老化和老年人的血壓改變隨著年齡增大，血管中的彈力纖維逐漸變的僵直、脆弱甚至發(fā)生斷裂，導(dǎo)致動脈的彈性減弱；老年人血管中膠質(zhì)蛋白絕對值增加，以及膠質(zhì)蛋白纖維相互交連而形成越來越大的纖維束，進一步削弱了血管的擴張性；docin/sundae_meng主動脈中層有局限性膠原增加，從而使脈壓和SP增加；當較多的血量流入主動脈時，主動脈內(nèi)的收縮壓急劇增加；老年人血管彈性的改變，使20歲79歲之間，動脈SP逐漸升高；男、女性80歲以后DP下降，這個時期容易發(fā)生脈壓差增加；

8、老年人的肺動脈擴張性減低，可使肺血管床血流阻力上升。docin/sundae_meng近年來對高齡人群體液激素變化的研究受到人們的普遍重視；其中主要有血管緊張素、血管緊張素胺和心房鈉尿肽等。docin/sundae_meng心臟老化的ECG改變P波振幅降低；胸導(dǎo)聯(lián)P波可見切跡；P-R間期輕度延長；QRS電軸左偏，振幅降低；時間延長，可有切跡；Q-T間期隨齡延長；T波低平；T幾乎直立，T呈多形性（直立、平坦、雙相、倒置）；部分人V46導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低。docin/sundae_meng心臟老化的超聲心動圖改變 老年人除了心臟每搏心排出量減少外：左房室瓣前葉活動明顯減弱，可能與瓣葉纖維增生、僵硬變性有關(guān)。EF斜率下降速度減慢；室間