1、12022/7/27外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào)表現(xiàn)和診療 Fluids and electrolytes Disorder2022/7/272 水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，創(chuàng)傷、手術(shù)都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂；外界環(huán)境的某些變化，某些醫(yī)源性因素如藥物使用不當(dāng)、胃腸減壓等也?？蓪?dǎo)致水電解質(zhì)代謝紊亂。 概 述2022/7/273主要內(nèi)容第一節(jié) 概述第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)第四節(jié) 臨床處理的基本原則2022/7/274目的要求1.掌握水鈉代謝異常、鉀代謝異常的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。2.掌握代謝性酸中毒的病

2、理生理、臨床表現(xiàn)及診斷和治療。 3.熟悉外科病人生理需要量和體液失調(diào)的綜合防治。4.了解體液和酸堿平衡的調(diào)節(jié)和維持機(jī)制；鈣、鎂、磷異常和代謝性堿中毒、呼吸性酸、堿中毒的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。2022/7/275第一節(jié) 概述關(guān)于體液的基本概念體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)酸堿平衡的維持在外科臨床中的重要性2022/7/276關(guān)于體液的基本概念構(gòu)成體液：指體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。主要成分：水和電解質(zhì)。2022/7/277關(guān)于體液的基本概念功能水的生理功能：促進(jìn)物質(zhì)代謝和運(yùn)輸。調(diào)節(jié)體溫。潤滑。電解質(zhì)的生理功能：維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞靜息電位，參與動(dòng)作電位形成

3、。參與新陳代謝等。2022/7/278機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行有賴于正常體液容量正常滲透壓正常電解質(zhì)含量2022/7/279關(guān)于體液的基本概念容量成人體液量的變化：（隨性別、年齡和胖瘦而異） 性別：男性約占體重的60，女性約占體重的55%，兩者均有15%的變化。 年齡：-百分比；男性降至52，女性降至47；小兒的體液量所占體重的比例較高，新生兒占80，14歲以后即和成人相仿。 肥胖者可比同體重的瘦人少2530。肌肉含水量較高（75%-80%），脂肪含水量較少 （10%-30%）。2022/7/2710關(guān)于體液的基本概念容量占體重50% 60%, 80% （女性）（男性）（兒童） 男性

4、女性 男多女少 健壯型 肥胖型 瘦多胖少 嬰幼兒 成人 幼多老少 成人 老年2022/7/2711關(guān)于體液的基本概念分布體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分。2022/7/2712 功能性細(xì)胞外液 （13%-14%） 組織間液 (15%) 細(xì)胞外液（20%） 無功能性細(xì)胞外液 (1%-2%) 體 血漿(5%)液 細(xì)胞內(nèi)液(男40%，女35%) （骨骼肌）關(guān)于體液的基本概念分布2022/7/2713關(guān)于體液的基本概念分布功能性細(xì)胞外液： （13%-14%） 絕大部分的組織間液能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡； 在維持水電平衡上有著很大的作用。 無功能性細(xì)胞外液：占組織間液的10左右(

5、體重的1%2） 小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力； 有各自的生理功能，但維持體液平衡作用甚小； 結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。 透細(xì)胞液變化可引起不同類型的體液平衡失調(diào)。（最常見：胃腸液的大量丟失）2022/7/2714關(guān)于體液的基本概念滲透壓體液的濃度：（滲透壓；osmotic pressure ，OP ）分為晶體滲透壓（Crystalloid osmotic pressure）和膠體滲透壓 (Colloid osmotic pressure)。血漿滲透壓： 等滲 290-310 mmol/L (mOsm/L) 低滲 310 mmol/L (mOsm/L)

6、2022/7/2715關(guān)于體液的基本概念滲透壓正常情況下細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓相等。細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓差別較大時(shí)水的移動(dòng)可起調(diào)節(jié)作用。水移動(dòng)的方向主要取決于細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓高低。滲透壓的穩(wěn)定對維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有重要意義。2022/7/2716關(guān)于體液的基本概念成分細(xì)胞外液最主要的陽離子是Na+（約90%），主要的陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液最主要的陽離子是K+（約98%）和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。2022/7/2717水的生理功用 水是維持人體正常功能活動(dòng)的必須物質(zhì)之一 人只飲水可生存十日之久，無水只能生存數(shù)日 調(diào)節(jié)體溫 促進(jìn)物質(zhì)代謝 溶解、運(yùn)輸 潤滑作

7、用2022/7/2718體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)入量(ml)出量(ml)飲水10001500 尿10001500食物700 皮膚蒸發(fā)500代謝水300 呼吸蒸發(fā)300350 糞100150總 量2000250020002500排泄規(guī)律：“多飲多排，少飲少排，不飲也排”水平衡2022/7/2719體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)鈉平衡成人需鈉量4.5g /天：主要來自食鹽，易被吸收，主要留在細(xì)胞外液。NaCl維持細(xì)胞外液晶滲壓，保持正常血容量。排泄規(guī)律：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。2022/7/2720體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)鉀平衡成人需鉀量 2-3g /天：來自蔬菜、水果和瘦肉類，極易吸收，98%分布

8、在細(xì)胞內(nèi)液。 參與細(xì)胞蛋白質(zhì)和糖原合成，影響神經(jīng)肌肉應(yīng)激性。參與調(diào)節(jié)酸堿平衡：酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞，K+泵出進(jìn)入細(xì)胞外液，同時(shí)腎小管泌H+增加、泌K+減少致高血鉀，堿中毒時(shí)則致低血鉀。排泄規(guī)律：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。2022/7/2721電解質(zhì)的生理作用維持體液滲透壓與水平衡：K/HPO4 ；Na/CI 維持體液酸堿平衡：構(gòu)成體液內(nèi)的緩沖S維持神經(jīng)、肌肉的興奮性： NaK 神經(jīng)、肌肉興奮性 CaMgHK是許多酶的激活劑： 糖元、蛋白質(zhì)合成，需K參與，K入細(xì)胞內(nèi)2022/7/2722體液中的電解質(zhì)濃度各種消化液每日分泌量（ml）及其電解質(zhì)濃度（mEq/L）消化液每日分泌量

9、HNaKCIHCO唾液 1500 9 25 10 1218 胃液 2000 090 40100 1045 50140 05膽汁 700 135145 5 80110 35胰液 800 135185 5 5070 90小腸液 3000 105135 520 100120 2030 總 量 8000 正常僅150ml隨糞便排出。腹瀉、嘔吐時(shí)水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。不同的消化液丟失可引起不同的后果。2022/7/2723體液平衡的調(diào)節(jié)可以分為:出入量的調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外的調(diào)節(jié)；血管內(nèi)外的調(diào)節(jié)。晶體滲透壓血漿膠滲壓毛細(xì)管通透性毛細(xì)管靜水壓飲水 and 排尿主要通過腎臟 ，其調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)影響首

10、先：下丘腦垂體后葉抗利尿激素S 滲透壓然后：腎素醛固酮S 血容量但當(dāng)血容量時(shí)，機(jī)體優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量， 使重要生命器官的灌流得以保證，維護(hù)生命。 2022/7/2724體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)腎臟體液平衡滲透壓下丘腦-垂體后葉-抗利尿系統(tǒng)腎素-醛固酮系統(tǒng)水、電解質(zhì)血容量神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)2022/7/2725體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)（下丘腦垂體抗利尿激素系統(tǒng)）： 失水或進(jìn)鹽 細(xì)胞外液滲透壓 下丘腦垂體抗利尿激素系統(tǒng) 口渴中樞 腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞飲水 水重吸收 ，尿 細(xì)胞外液滲透壓 2022/7/2726體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的調(diào)節(jié)（腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)）：血容量、血壓

11、腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腎遠(yuǎn)曲小管排K+、H+，Na+， CI和水再吸收催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素刺激腎小球壓力感受器遠(yuǎn)曲小管致密斑鈉感受器交感神經(jīng)興奮腎小球旁細(xì)胞腎素血壓血容量2022/7/2727體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量PK滲透壓血容量抗利尿激素 滲透壓+I水重吸收+血容量銳減時(shí)，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價(jià)，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證，維持生命！2022/7/2728酸堿平衡的維持正常人的體液保持著一定的H+ 即保持著一定的PH值，以維持正常的生理和代謝功能。來源：酸性物質(zhì)來源甚廣 ：在各種食物的分解代謝過程中，產(chǎn)生的CO2可轉(zhuǎn)化為H2CO3；同時(shí)可產(chǎn)生各

12、種有機(jī)酸和少量硫酸、磷酸。堿性物質(zhì)來源較少：主要來自蔬菜、水果等能夠產(chǎn)生HCO3的植物性食物。2022/7/2729酸堿平衡的維持動(dòng)脈血漿的pH值：。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。其次：HPO42-/ H2PO4-，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/Pr。pH=pK+log(HCO3-/H2CO3)=6.1+log（20/1）2022/7/2730在外科臨床中的重要性體液平衡（body fluid equilibrium）失調(diào)是許多外科急、危、重癥如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、消化道瘺、腸梗阻、腹膜炎，包括并存內(nèi)科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全，病理生理變化的直

13、接后果，及時(shí)識別和積極糾正也是治療這些疾病的首要任務(wù)之一。手術(shù)前、中、后內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。體液平衡失調(diào)表現(xiàn)形式的隱蔽性、多樣性與急癥性，使臨床及時(shí)識別并正確糾正變得復(fù)雜、困難。掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的診斷和處理是外科醫(yī)師的基本要求。 2022/7/2731第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂二、體內(nèi)鉀的異常三、體內(nèi)鈣、鎂及磷的異常2022/7/2732第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)等滲性體液 或，主要致細(xì)胞外液 容量變化；濃度失調(diào)細(xì)胞外液中水 或，致滲透微粒 （Na+占90%）濃度（滲透壓）改變；成分失調(diào)其它離子改變，對細(xì)胞外液滲透壓無 明顯影響，僅造成成分失調(diào)。

14、如 K+ 或 ，Ca2+ 或 ， Mg2+ 或 ，酸/堿中毒等。2022/7/2733一、水和鈉的代謝紊亂最常見的水、電解質(zhì)平衡紊亂，體液容量和滲透壓改變分類2022/7/2734等滲性脫水 高滲性脫水 低滲性脫水2022/7/2735（一）等滲性缺水又稱急性缺水、混合性缺水。外科最易發(fā)生。水、鈉等比例丟失。細(xì)胞外液滲透壓正常。2022/7/2736水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，量不發(fā)生變化。若體液喪失持續(xù)久后，細(xì)胞內(nèi)液也會(huì)外移 ，引起細(xì)胞缺水。 調(diào)節(jié)機(jī)制：血容量減少，啟動(dòng)腎素-醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)。等滲性缺水病理生理2022/7/27

15、37 等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液等滲性缺水病理生理2022/7/2738等滲性缺水病因消化液急性丟失腸外瘺大量嘔吐體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染腸梗阻燒傷2022/7/2739脫水表現(xiàn)：舌干燥，皮膚干燥、松弛，眼窩下陷等。尿少。厭食、惡心、 乏力。不口渴。低血容量表現(xiàn)：喪失體重的5%。脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降等。休克表現(xiàn)：喪失體重的67%。常伴代酸；若主要喪失胃液則可伴發(fā)代堿。等滲性缺水臨床表現(xiàn)2022/7/2740等滲性缺水診斷臨床診斷：依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？勺鞒鲈\斷。病史癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查：血液濃縮：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞比容。尿比重。血清Na+、

16、Cl- 、K+降低不明顯。動(dòng)脈血?dú)夥治觯号袛嗍欠翊嬖谒?堿中毒。2022/7/2741等滲性缺水治療關(guān)鍵：原發(fā)病治療。補(bǔ)充等滲液：按喪失體重百分比補(bǔ)給：5%3000ml：含Na+，監(jiān)測心功能。失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補(bǔ)水過多。135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，腎濾過 ，站立性暈倒；120mmol/L ：肌痙攣，昏迷血鈉 135mmol/L 尿比重失鈉攝入水少；失水(汗)；糖尿病 尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%6%）；狂燥、譫妄，昏迷（ 缺水6%）血鈉150mmol/L，血液極度濃縮尿比重補(bǔ)水量（ml）=

17、血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L） 體重（kg） 4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓循環(huán)血量 腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓血液稀釋，血漿蛋白停水?dāng)z入利尿改善腦水腫小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L）2022/7/2772常用溶液的電解質(zhì)含量(mmol/L)溶液名稱NaCIKCa2Mg2HCO3乳酸根血漿142103552275等滲鹽水1541545鹽水850850林格氏液14715746乳酸鈉170170乳酸鈉林格氏液1301024427635% NaHCO3595 59510% KCl13401340右旋糖酐 1

18、53 1532022/7/2773二、鉀代謝異常體內(nèi)鉀總含量的98存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì) 胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2，但它具有重要性。鉀有許多生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性；維持心肌正常功能；維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡。2022/7/2774鉀代謝的調(diào)節(jié) 細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移： 生理因素：NaK ATP酶，洋地黃類藥物、兒茶酚胺，胰島素，血糖濃度，血鉀濃度，劇烈運(yùn)動(dòng)。 病理因素：血pH（無機(jī)酸），高滲狀態(tài)，組織破壞， 生長過快。 機(jī)體內(nèi)外的調(diào)節(jié)： 鉀的攝入與排出： 腎臟排鉀：醛固酮 （作用于腎集合管、促鉀分泌） 糖皮質(zhì)激素 （潴鈉排鉀）低鉀血癥20

19、22/7/2775二、鉀代謝異常正常血鉀濃度是。低鉀血癥：血鉀濃度低于。高鉀血癥：血鉀濃度高于5.5 mmol/L。2022/7/2776（一）低鉀血癥 hypokalemia 血鉀濃度低于。2022/7/2777低鉀血癥病因長期進(jìn)食不足；補(bǔ)液的病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；應(yīng)用利尿劑，腎小管性酸中毒,急性腎竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多等，使鉀從腎排出過多；嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失;鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。 若存在持續(xù)性低血鉀癥, 常表示體內(nèi)明顯缺鉀。2022/7/2778臨床表現(xiàn)： 鉀的丟

20、失主要來自細(xì)胞內(nèi)，C內(nèi)含鉀很豐富，故機(jī)體丟鉀350mmol以下時(shí)，無臨床表現(xiàn)； 臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。 臨床表現(xiàn)包括以下7個(gè)方面： 循環(huán)系統(tǒng)； 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)； CN系統(tǒng)； 泌尿系統(tǒng)； 消化系統(tǒng)； 肌纖維溶解； 酸堿平衡失調(diào)。低鉀血癥2022/7/2779 循環(huán)系統(tǒng) 心肌損害：壞死、細(xì)胞侵潤、瘢痕心衰 心律失常：期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速、室撲 或室顫、猝死 易發(fā)生洋地黃中毒： 心電圖改變：K，U波出現(xiàn)、TU融合 K，ST段下移、T波倒置 U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上 低血壓：植物N功能紊亂、血管擴(kuò)張引起 低鉀血癥臨床表現(xiàn)：2022/7/2780 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

21、 骨骼?。杭o力( K)、肌痛、肌麻痹、 軟癱( K) 平滑?。焊姑洝⒈忝?、麻痹性腸梗阻、尿潴留 K是許多酶的激活劑,與三羧循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 神志淡漠、目光呆滯、疲乏； 煩躁不安、情緒激動(dòng)、精神不振； 嗜睡、定向力障礙、昏迷( K) 與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān) 低鉀血癥臨床表現(xiàn)：2022/7/2781 泌尿系統(tǒng) 多尿、夜尿增多、甚至腎衰煩渴、多飲 缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害； 體內(nèi)缺鉀200mmol時(shí)腎小管濃縮功能 消化系統(tǒng) 食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘 肌纖維溶解 K，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰 低鉀血癥臨床表現(xiàn)：2022/7/2782低鉀血癥臨床表

22、現(xiàn)： 酸堿平衡失調(diào) 代謝性堿中毒 反常性酸性尿 低鉀時(shí)，C內(nèi)K與C外H交換， C內(nèi)HC內(nèi)酸中毒； C外H C外液堿中毒。腎保Cl-，尿Cl-， Na重吸收時(shí)不能與Cl- 而與HCO3- HCO3-重吸收低鉀時(shí)，代謝性堿中毒 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K ， K 與腎小管管腔中的Na 交換，H與Na交換， 尿呈酸性，腎排H 2022/7/2783低鉀血癥臨床表現(xiàn)肌無力為最早表現(xiàn)：次序: 四肢肌軀干呼吸肌表現(xiàn): 四肢軟弱無力，吞咽困難，嗆咳，呼吸困難或窒息。晚期軟癱、腱反射減退或消失。厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。 2022/7/2784低鉀血癥臨床表現(xiàn)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常：典

23、型的心電圖改變: 早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。但低鉀血癥病人不一定出現(xiàn)心電圖改變。2022/7/2785代謝性堿中毒和反常酸性尿：一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+ 的交換增加(每移出3個(gè)K+ ，即有2個(gè)Na+ 和1個(gè)H+移入細(xì)胞內(nèi))，使細(xì)胞外液的H+濃度降低。另一方面，遠(yuǎn)曲腎小管Na+、K+交換減少,Na+、H+交換增加, 使排H+增多。這兩方面的作用可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí),尿卻呈酸性(反常酸性尿)。臨床癥狀有時(shí)不明顯，被缺水缺鈉的癥狀掩蓋。低鉀血癥臨床表現(xiàn)2022/7/2786病史+臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查ECG只是輔助診斷手段。診 斷

24、 低鉀血癥診斷2022/7/2787低鉀血癥治療1.防治原發(fā)疾病。 2.補(bǔ)鉀：（最好口服） 量：每天補(bǔ)鉀4080mmol不等。約每天補(bǔ)氯化鉀36. 濃度和速度：每1000ml輸液中含鉀量不宜超過40mmol (相當(dāng)于氯化鉀3g)，速度控制在20mmol/h (相當(dāng)于氯化鉀1.5g/h)以下 見尿補(bǔ)鉀：尿量40ml/h才能補(bǔ)鉀。3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：堿中毒和低氯2022/7/2788注意事項(xiàng)：盡量口服，不能口服者V補(bǔ)給（常用10KCl）；尿少不補(bǔ)K；濃度不宜過高（0.3%）；速度不宜過快(80d/分)；總量不宜過多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血鉀更低；糾正糖尿病酮癥酸中毒

25、時(shí)，應(yīng)特別注意低鉀可能。2022/7/2789三、鈣、鎂和磷代謝異常2022/7/2790（一）體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）貯存于骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。其中50%為蛋白結(jié)合鈣，5%為有機(jī)酸結(jié)合鈣，這兩者合稱非離子化鈣，剩余45%為離子化鈣，它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。血鈣濃度為，相當(dāng)恒定。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。2022/7/2791低鈣血癥病因急性重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能受損（甲狀腺切除手術(shù)失誤、頸部放療）等。 2022/7/2792低鈣血癥臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)的表現(xiàn)：易激

26、動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)。Chvostek征（耳前叩擊試驗(yàn),輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮）和Trousseau 征陽性（上臂壓迫試驗(yàn)） 。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值。2022/7/2793低鈣血癥治療積極治療原發(fā)疾病。為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時(shí)812小時(shí)后再重復(fù)注射。如有堿中毒，需同時(shí)糾治，以提高血內(nèi)離子化鈣的濃度。長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。2022/7/2794高鈣血癥病因多見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接

27、受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。2022/7/2795高鈣血癥臨床表現(xiàn)早期癥狀:無特異性。疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等。嚴(yán)重者：頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期，可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。血清鈣增高達(dá)45mmol/L時(shí)，即有生命危險(xiǎn)。2022/7/2796高鈣血癥治療積極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給予低鈣飲食，補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。對癥治療：采用補(bǔ)液( NS )、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸鈉等，以暫時(shí)降低血清鈣濃度。2022/7/2797第三

28、節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒二、代謝性堿中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性堿中毒2022/7/2798在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的pH可始終維持在如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則形成不同形式的酸堿失調(diào):代酸、代堿、呼酸、呼堿。同時(shí)存在兩種以上的即為混合型酸堿平衡失調(diào)。當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會(huì)通過代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂：部分代償、代償及過度代償。2022/7/2799酸堿平衡公式： pH=pK+logHCO3-PaCO2)=6.1+log 24/0.03 40 6.1+log 20/1 =pH、HCO3-、PaCO2是反映機(jī)體酸堿

29、平衡的三大基本要素。HCO3-反映代謝性因素；PaCO2反映呼吸性因素。2022/7/27100代謝性酸中毒（HCO3，pH）代謝性堿中毒（ HCO3，pH）呼吸性酸中毒 （PCO2、 HCO3、pH）呼吸性堿中毒（PCO2、 HCO3 、pH）HCO3H2CO3增多減少增多減少2022/7/27101一、代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調(diào)。由酸性物質(zhì)的集聚或產(chǎn)生過多，或體內(nèi)HCO3-丟失過多所引起。2022/7/27102代謝性酸中毒病因1.堿性物質(zhì)丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，糞便、消化液大量丟失HCO3- 。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管排H及重吸收HCO3-減少。2

30、022/7/27103代謝性酸中毒病因2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等導(dǎo)致乳酸性酸中毒；糖尿病或長期不能進(jìn)食引起酮體酸中毒；抽搐、心搏驟停等，體內(nèi)有機(jī)酸增多；應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI增多，HCO3-減少，引起酸中毒。 3.腎功能不全： 腎小管功能障礙，內(nèi)生性H無法排出（遠(yuǎn)曲小管），或HCO3- 吸收減少（近曲小管）。2022/7/27104代謝性酸中毒代償機(jī)制1.呼吸代償反應(yīng): HCO3- 血漿中H2CO3相對 CO2 PCO2、H 刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2 PCO2 HCO3-/ H2CO3重新接近20/1而保

31、持pH值在正常范圍（代償性代謝性酸中毒）。2.腎的調(diào)節(jié): 腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開 始增高，增加H和NH3的生成。H與Na交換, H與NH3形成NH4排出 ，使H的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭龋Т鷥斝源帷?022/7/27105代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)： 有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥，神志不清或昏迷，對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。呼吸系統(tǒng)： 最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，可達(dá)50次/分，呼氣中帶有酮味。心血管系統(tǒng)： 面頰潮紅，心率加快，血壓偏低，心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，可致病人心律不齊和休克。急性腎功能

32、不全。常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀。2022/7/27106代謝性酸中毒診斷病史：嚴(yán)重的腹瀉、腸瘺或休克。臨床表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣中帶有酮味，面頰潮紅等。血?dú)夥治觯嚎梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度：血液pH值和HCO3-。代償期時(shí)，血液pH值正常，但HCO3-、BE（堿剩余）和PaCO2均。如無條件作血?dú)夥治?，可作二氧化碳結(jié)合力的測定（正常值為25mmol/L)尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。2022/7/27107病因治療應(yīng)放在首位。 由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過腎排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水,

33、則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3為1618mmol/L)?？勺孕屑m正, 不必應(yīng)用堿性藥物。 低血容量休克可伴有代謝性酸中毒,經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。治療代謝性酸中毒治療2022/7/271082.酌情補(bǔ)堿：對血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人，應(yīng)在輸液的同時(shí)酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na和HCO-3。HCO-3與體液中的H化合成 H2CO3，再離解為H2O及CO2，CO2則自肺部排出，從而減少體內(nèi)H，使酸中毒得以改善。Na留在體內(nèi)則可提

34、高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。 NaHCO3每100ml含有Na和 HCO-3各60mmol，為高滲性。過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應(yīng)注意避免。代謝性酸中毒治療2022/7/27109臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5NaHCO3溶液的首次劑量可100250ml不等。在用后2-4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{濃度，根椐測定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。4. 注意糾正其它電解質(zhì)紊亂：低鈣血癥：應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣。低鉀血癥：過快地糾正酸中毒引起大量K轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),引起低鉀血癥,也要注意防治。 治療的原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒。代謝性酸中毒治療2022/7/27110第四節(jié) 臨床處理的基本原則2022/7/271111. 充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。 （1）了解是否存在導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿 平衡失調(diào)之原發(fā)?。簢?yán)重嘔吐、腹瀉、 長期攝入不足、嚴(yán)重感染或膿毒癥。 （2）有無水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的癥 狀和體征：脫水、尿少、呼吸淺快、 精神異常等。2022/7/271122.即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能，血糖；（2）血電解質(zhì)；（3）動(dòng)脈血?dú)夥治觯唬?）必要時(shí)作血、尿滲透壓與24h尿電解質(zhì)測定。3.綜合病