1、休克分類與處理原則導(dǎo)致休克發(fā)生的重要環(huán)節(jié)是機(jī)體有效循環(huán)血量減少。有效循環(huán)血量主要受三個(gè)因素調(diào)節(jié)，即血容量、心臟排血量和血管張力。影響以上三個(gè)因素任何一個(gè)，均可導(dǎo)致休克發(fā)生。休克分類目前也傾向于依據(jù)對(duì)以上三因素的初始影響分為低血容量性休克、心源性休克、 血液分布性休克和阻塞性休克。事實(shí)上各類型休克對(duì)循環(huán)動(dòng)力學(xué)影響決不是單一的，尤其到休克后期常常是各影響因素交叉存在，對(duì)休克處理也應(yīng)依據(jù)對(duì)病情的綜合分析，按照以上因素對(duì)機(jī)體影響的輕重緩急分別處理。一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常見(jiàn)的一種類型。低血容量是指血管內(nèi)有效血容量的減少?？捎捎谌膩G失，血漿量的減少或者自由水的丟失。出血是靜脈回

2、流減少導(dǎo)致休克的最常見(jiàn)原因。動(dòng)脈壓降低通過(guò)壓力感受器介導(dǎo)增加交感神經(jīng)系統(tǒng)活性， 表現(xiàn)為動(dòng)靜脈收縮和直接心肌興奮。靜脈收縮對(duì)于維持靜脈血液回心從而維持心排量尤其重要。動(dòng)脈收縮起初是為在心排量降低時(shí)維持正常動(dòng)脈血壓，由于腦和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯， 對(duì)維持心腦灌注有益。但對(duì)其他器官，如腎臟，交感神經(jīng)介導(dǎo)的血管收縮將嚴(yán)重減少血流灌注。交感神經(jīng)興奮的心臟表現(xiàn)是心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)。在無(wú)出血情況下循環(huán)血漿丟失也會(huì)引起與失血癥狀相似的休克。如嚴(yán)重?zé)齻梢鹱阋詫?dǎo)致休克的血漿丟失。 由于血漿丟失導(dǎo)致的低血容量性休克與失血性休克臨床表現(xiàn)相同，只是選擇性血漿丟失增加了血液粘滯性，加重了血流淤滯。 體液或電解質(zhì)丟

3、失也可導(dǎo)致低血容量性休克， 如嘔吐腹瀉時(shí)體液大量丟失，腸梗阻導(dǎo)致大量分泌或滲出液體被隔離在腸管內(nèi)，或腹膜炎時(shí)大量液體滲出到腹腔內(nèi)也使有效循環(huán)血量減少。低血容量性休克早期處理以迅速恢復(fù)有效血容量為主，后期因引發(fā)全身應(yīng)激反應(yīng)及合并心功能抑制，處理也趨于復(fù)雜化。二、心源性休克由各種嚴(yán)重心臟疾病引起的急性心泵功能衰竭，導(dǎo)致左心室不能泵出足夠的血量。起初， 外周循環(huán)通過(guò)血管收縮來(lái)嘗試代償，但如果左心功能損傷足夠嚴(yán)重，不能維持正常循環(huán)， 就會(huì)發(fā)生心源性休克。心源性休克的常見(jiàn)原因是急性心肌梗塞，當(dāng)左心室心肌壞死超過(guò)40% 時(shí)心臟即難以維持正常循環(huán)功能。 其他可引起心源性休克的少見(jiàn)原因還包括心肌病、心律失常、

4、 心臟瓣膜病和敗血癥。大多數(shù)術(shù)中心肌梗塞的病人會(huì)發(fā)生對(duì)輸液治療無(wú)效的頑固性低血壓， 心電圖動(dòng)態(tài)變化有助于證實(shí)診斷， 一旦診斷成立， 建立有創(chuàng)監(jiān)測(cè)有利于及時(shí)觀察病情變化， 指導(dǎo)治療并隨時(shí)評(píng)價(jià)治療效果。 圍術(shù)期心肌梗塞的臨床處理包括維持理想前負(fù)荷， 適當(dāng)使用正性肌力藥和血管活性藥，必要時(shí)應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏輔助循環(huán)， 早期溶栓治療能否應(yīng)用應(yīng)結(jié)合外科情況綜合考慮。術(shù)后爭(zhēng)取盡早行介入或手術(shù)治療。精選文庫(kù)三、血流分布性休克包括感染性、神經(jīng)源性、過(guò)敏性、內(nèi)分泌性等，其中以感染性休克為最常見(jiàn)。感染性休克的典型表現(xiàn)為血管阻力降低和心臟充盈減少而心排出量增加 （高排低阻型） 。盡管心排出量增加和氧輸送增加， 但

5、仍出現(xiàn)細(xì)胞水平的組織供氧不足。 根據(jù)發(fā)病原因和病程進(jìn)展程度不同感染性休克還可因心功能受抑而表現(xiàn)為低排低阻型及低排高阻型。感染性休克的病情較復(fù)雜，幾乎全身所有細(xì)胞、組織及器官都受到影響。細(xì)菌細(xì)胞產(chǎn)物刺激機(jī)體產(chǎn)生促炎癥介質(zhì)及炎癥抑制介質(zhì)，兩者相互作用產(chǎn)生組織傷害，事實(shí)上在敗血癥性休克中發(fā)生的血流動(dòng)力學(xué)和代謝的異常是由于激活了炎癥介質(zhì)而并非是由于炎癥本身。感染性休克病人早期的主要臨床表現(xiàn)為低血壓、心動(dòng)過(guò)速， 以及感染伴發(fā)的體溫變化。后期常發(fā)展為多器官功能障礙綜合征。臨床處理首先應(yīng)治療或清除感染源， 應(yīng)用有效抗生素， 血流動(dòng)力學(xué)支持包括液體復(fù)蘇以恢復(fù)有效灌注壓（目標(biāo) MAP 7080mmHg ），液體

6、復(fù)蘇不滿意時(shí)聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲腎上腺素。 其他治療方法還包括大劑量激素、 前列腺素合成抑制劑、 抗內(nèi)毒素治療、和抗細(xì)胞因子治療，療效均不肯定。四、阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是對(duì)正常循環(huán)血流的機(jī)械梗阻造成全身灌注減少， 如腔靜脈壓迫、 張力性氣胸、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤分離。最常引起阻塞性休克的臨床情況是心包填塞，臨床可表現(xiàn)為頸靜脈擴(kuò)張、心音低鈍、奇脈、低血壓。臨床處理以病因治療為主。五、休克的治療原則休克的糾正有賴于早期診斷和治療，早期發(fā)現(xiàn)和消除休克的病因至關(guān)緊要。對(duì)休克病人的理想化處理是在休克的臨床癥狀明顯化之前，早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)給予恰當(dāng)?shù)闹委?；至少在其尚未發(fā)展

7、到難治性休克前給予有效治療，終止病程進(jìn)一步惡化，避免發(fā)生多器官功能衰竭。實(shí)際上在病人出現(xiàn)明顯臨床癥狀之前能夠早期發(fā)現(xiàn)或預(yù)測(cè)可能發(fā)生休克的客觀指標(biāo)不多，而麻醉醫(yī)生在接診病人時(shí)多數(shù)病人已經(jīng)出現(xiàn)明顯臨床癥狀如心率加快、血壓降低、 皮膚濕冷、 尿量減少。這些征象表明休克已經(jīng)發(fā)展到失代償階段，即時(shí)麻醉醫(yī)生的首要任務(wù)是盡可能準(zhǔn)確地判斷病情，提供正確有效的治療。( 一)緊急處理休克病人病情多較危重，麻醉醫(yī)生接診后應(yīng)立即處理危及生命的緊急情況。昏迷病人應(yīng)保持氣道通暢和正常通氣， 無(wú)自主呼吸病人立即氣管插管或通過(guò)緊閉面罩通氣， 同時(shí)清除口腔和氣道分泌物， 備好吸引器， 防止病人嘔吐誤吸。 頭面或頸部損傷開(kāi)放氣道

8、困難者行氣管切開(kāi)。存在活動(dòng)性出血病人在加壓包扎等簡(jiǎn)單止血措施同時(shí)積極準(zhǔn)備手術(shù)。尤其體腔內(nèi)大出血病人應(yīng)盡早安排手術(shù)治療， 否則術(shù)前即使積極輸血輸液有時(shí)也難糾正休克狀態(tài)， 反而增加失血量。圍術(shù)期容易出現(xiàn)低氧血癥， 應(yīng)鼓勵(lì)病人吸氧， 增加吸入氧分?jǐn)?shù)有助于減少氧債， 改善組織氧合。建立通暢的外周靜脈通路，用于輸血輸液和輸注搶救用藥。-2精選文庫(kù)提供能讓病人感覺(jué)舒適的體位，抬高下肢1015cm有利于靜脈血液回流心臟，但不要頭低足高位， 避免腹腔內(nèi)臟器壓迫膈肌影響呼吸。對(duì)四肢和脊柱骨折病人注意制動(dòng)，減輕疼痛并防止意外傷害。 對(duì)休克病人還應(yīng)注意保暖，避免體溫下降。圍術(shù)期由于傷口暴露、組織低灌注、大量輸血輸液

9、以及麻醉對(duì)體溫調(diào)節(jié)中樞的抑制作用，病人體溫一般呈下降趨勢(shì)。低溫會(huì)降低乳酸和枸櫞酸代謝， 加重酸堿紊亂， 加重凝血功能障礙， 也影響心功能，同時(shí)使氧離曲線左移，影響麻醉藥物代謝。 也有些病人由于炎癥反應(yīng)和抗膽堿藥物作用術(shù)中體溫可以升高，應(yīng)予物理降溫。無(wú)論寒戰(zhàn)還是發(fā)熱皆增加耗氧量，對(duì)病人不利。（二）液體復(fù)蘇休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是有效循環(huán)血量減少， 治療休克的第一個(gè)目的是盡可能快速恢復(fù)有效循環(huán)血量。即令是對(duì)心源性休克， 如急性心梗， 過(guò)分控制液體只會(huì)使病情復(fù)雜化。此時(shí)首先輸液至 PAWP1518mmHg ，除外低血容量狀態(tài)然后集中精力處理心泵功能不全。低血容量性休克尤其是失血性休克早期，組織間液進(jìn)入血

10、管代償有效循環(huán)血量不足，因此病人同時(shí)存在功能性細(xì)胞外液丟失。液體補(bǔ)充可先由晶體液開(kāi)始，大量輸入生理鹽水可引起高氯性酸中毒， 含糖液體加重腦損害，一般首選乳酸鈉林格氏液。輸注量取決于患者的體重和缺失量，開(kāi)始先快速輸注20ml/kg 。反應(yīng)良好應(yīng)表現(xiàn)為心率減慢、血壓升高、尿量增加、氧輸送增加。等滲晶體液快速輸入后大部分轉(zhuǎn)移至組織間隙，每輸入1000 毫升晶體液約增加血漿容量 200 毫升。補(bǔ)液初期可補(bǔ)充休克病人細(xì)胞外液體缺乏，但過(guò)分增加細(xì)胞外液對(duì)病人不利。實(shí)驗(yàn)資料表明， 輸注 4 倍失血量的乳酸林格氏液可暫時(shí)維持失血性休克動(dòng)物的動(dòng)脈血壓，同時(shí)表現(xiàn)為 CVP 升高而微循環(huán)灌注嚴(yán)重不足，組織氧分壓下降

11、超過(guò)50% 。而且過(guò)量輸注晶體液有可能在血容量尚未完全糾正時(shí)即出現(xiàn)周圍組織水腫。高滲鹽水（7.5% ）通過(guò)吸引組織間液進(jìn)入血管可迅速擴(kuò)容， 在失血性休克緊急復(fù)蘇時(shí)選擇性應(yīng)用，尤其適用于不能耐受組織水腫病人， 如閉合性腦損傷。 但高滲鹽水?dāng)U容和改善循環(huán)作用持續(xù)時(shí)間較短，不能反復(fù)應(yīng)用，用藥后產(chǎn)生一過(guò)性高鈉血癥。 近年來(lái)聯(lián)合應(yīng)用高滲鹽水和膠體液于失血性休克液體復(fù)蘇收到良好效果，具有液體用量少、血流動(dòng)力學(xué)改善快而持久（2 小時(shí)以上），并能顯著提高組織氧供和氧耗，改善氧供需平衡等優(yōu)點(diǎn)，對(duì)機(jī)體凝血功能有一定影響。適時(shí)補(bǔ)充膠體液 （如羥乙基淀粉、動(dòng)物明膠等）可彌補(bǔ)單純晶體液的不足之處，具有擴(kuò)容迅速、輸液量小

12、、 作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)。缺點(diǎn)是有可能影響凝血功能。休克晚期毛細(xì)血管通透性增加， 輸入的白蛋白類膠體滲漏至組織間隙，增加組織間隙膠體滲透壓，加重組織水腫。有資料表明6% 羥乙基淀粉用于創(chuàng)傷性休克病人能降低毛細(xì)血管對(duì)白蛋白通透性，增加血容量同時(shí)減輕組織水腫，作用原理與其分子量大小有關(guān)。失血和大量液體輸注勢(shì)必會(huì)降低病人血球壓積，而血球壓積過(guò)低影響血液攜氧能力，對(duì)失血性休克病人說(shuō)來(lái)， 及時(shí)輸血盡快恢復(fù)血容量和血球壓積是最根本的治療措施。血球壓積低于20% 病人必須輸血或濃縮紅細(xì)胞，理想的復(fù)蘇效果應(yīng)使病人血球壓積不低于30% 。輸血輸液后病人循環(huán)改善表明治療有效，伴隨重要器官灌注改善，內(nèi)環(huán)境紊亂也趨于

13、糾正。-3精選文庫(kù)但嚴(yán)重休克病人除有效循環(huán)血量不足外常常還有其他問(wèn)題合并存在。輸血輸液至PAWP1820mmHg病人循環(huán)功能改善仍不明顯，或心臟指數(shù)不再隨輸液增加（starling 曲線達(dá)到平臺(tái)期）而MAP 低于 70mmHg ，應(yīng)及時(shí)開(kāi)始其他綜合治療。（三）改善組織灌注組織灌注不足是休克發(fā)生發(fā)展及導(dǎo)致病人死亡的重要因素， 因此盡快改善組織灌注是休克治療的主要目的之一。 保證重要臟器組織灌注的基礎(chǔ)是提供滿意的心臟排血量和足夠的有效灌注壓。休克病人為償還氧債需要保持相對(duì)高的心臟排血量，充分液體復(fù)蘇后CI 仍低于4.5L/min.m-2或 MAP 低于 70mmHg 時(shí)考慮應(yīng)用正性肌力藥。一般首選多巴胺，由小劑量24g/ kg.min -1. ）開(kāi)始 ,劑量過(guò)大（ 10g/kg.min -2 ）時(shí)多巴胺有 興奮作用，提高血壓要以犧牲組織灌注為代價(jià)，因此建議應(yīng)用能維持最低可接受血壓水平的最小劑量。用藥后血壓升高而心排量低于目標(biāo)水平時(shí)可酌情應(yīng)用血管擴(kuò)張藥。如血壓和心排量均不能達(dá)標(biāo)建議聯(lián)合