1、關(guān)于腦水腫與顱內(nèi)高壓和腦疝第一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腦水腫第二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的定義和概述 腦水腫是不同的因素，如物理的、化學(xué)的、生物性的，影響于腦組織，引起腦組織內(nèi)水分異常增多的一種病理狀態(tài)，使腦的體積增大，重量也增加。 腦水腫是繼發(fā)的病理改變，但腦水腫又反過(guò)來(lái)影響或加重原發(fā)病的癥狀或病程。 腦水腫加重顱高壓，顱高壓反過(guò)來(lái)又加重腦水腫。第三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的病因顱腦損傷顱內(nèi)占位顱內(nèi)炎癥腦血管病變腦缺氧外源性或內(nèi)源性中毒腦代謝障礙腦的放射性損害第四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的分類(lèi)

2、血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透性腦水腫間質(zhì)性腦水第五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血管源性腦水腫 主要是因?yàn)檠X屏障受損或破壞，致使毛細(xì)血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周?chē)凹?xì)胞間隙。蛋白的滲出會(huì)加重細(xì)胞外液的滲透壓，從而加重水腫。 血管源性腦水腫多見(jiàn)于腦挫裂傷、腦腫瘤壓迫和炎癥性疾病等。第六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞性腦水腫由于腦缺血、缺氧，ATP生成減少，能量耗竭，鈉鉀等離子泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，細(xì)胞內(nèi)水腫。血腦屏障相對(duì)完整。多見(jiàn)于中毒、腦缺血缺氧。第七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月滲透性腦水腫

3、當(dāng)?shù)脱c和水中毒等原因使血漿稀釋時(shí),血漿內(nèi)水分由于滲透壓的改變而大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。第八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月間質(zhì)性腦水腫 又叫腦積水性腦水腫，常見(jiàn)于梗阻性腦積水。不同病因引起的腦積水使腦室內(nèi)壓力顯著高于腦組織壓力，使腦室內(nèi)壓力可以透過(guò)腦室室管膜到腦室周?chē)哪X組織中，形成腦室周?chē)X白質(zhì)水腫。第九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦梗塞第十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月側(cè)腦室占位術(shù)后第十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月大面積腦梗塞第十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓腦出血第十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

4、膠質(zhì)瘤周?chē)笭钏[第十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦挫裂傷第十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦轉(zhuǎn)移瘤周?chē)[第十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血腦屏障障礙學(xué)說(shuō)腦細(xì)胞代謝學(xué)說(shuō) 腦微循環(huán)學(xué)說(shuō) 自由基學(xué)說(shuō)鈣離子學(xué)說(shuō)顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說(shuō)腦水腫的發(fā)病機(jī)理第十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血腦屏障學(xué)說(shuō)血腦屏障其實(shí)包括三種：血-腦屏障、血-腦脊液屏障、腦脊液-腦屏障。各種病因致腦損傷時(shí)，血腦屏障破壞，使血液中的大分子物質(zhì)可以由血管腔通透到腦細(xì)胞間隙。第十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

5、6月腦細(xì)胞代謝學(xué)說(shuō)在缺血、缺氧時(shí),細(xì)胞在無(wú)氧酵解情況下,細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生很少,原儲(chǔ)存的ATP很快耗盡,細(xì)胞膜泵功能發(fā)生障礙,鈉、鉀、鈣、鎂等離子異常轉(zhuǎn)移,鈉、水細(xì)胞內(nèi)潴留和脂肪過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)而產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫第二十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦微循環(huán)學(xué)說(shuō)由于腦微循環(huán)障礙而致腦供血不足,缺血、缺氧而致的細(xì)胞內(nèi)水腫第二十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自由基學(xué)說(shuō)1972年Demopoulos等提出,認(rèn)為自由基是腦水腫發(fā)病機(jī)理中的重要因素,并認(rèn)為不論何種類(lèi)型的腦水腫,均由于細(xì)胞膜的過(guò)氧化作用所致。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)自由基對(duì)腦組織的損傷與缺氧、缺血程度、再灌流密切有關(guān)。自由基反應(yīng)還

6、可因腦組織出血,血液中鐵、銅等金屬離子引起的催化作用而使脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)加重第二十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鈣離子學(xué)說(shuō)鈣離子對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害起決定性作用。當(dāng)腦組織缺血、缺氧或中毒時(shí),鈣離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而且細(xì)胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣也被釋放,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加達(dá)正常濃度的200倍,病理學(xué)稱此為鈣超載現(xiàn)象。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增多導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪的破壞,最后細(xì)胞死亡。鈣離子還可進(jìn)入腦的小動(dòng)脈壁內(nèi),引起小動(dòng)脈痙攣而加重缺血與缺氧。第二十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說(shuō)顱內(nèi)靜脈壓增高和腦水腫互為因果，惡性循環(huán)。第二十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于202

7、2年6月腦水腫的機(jī)理雖有多種，但各種疾病發(fā)生的腦水腫可能是多種機(jī)理作用下產(chǎn)生的。第二十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生,24h后最為明顯,并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展,水腫持續(xù)時(shí)間一般在34周。臨床上同一病因?？赏瑫r(shí)或先后發(fā)生不同類(lèi)型的腦水腫,很少以單一類(lèi)型出現(xiàn)。第二十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療改變血漿滲透性藥物 此類(lèi)藥物注入血管內(nèi)可使血漿滲透壓增高,形成血管內(nèi)和腦組織內(nèi)滲透壓梯度,吸取腦組織液進(jìn)入血管,導(dǎo)致脫水和降低顱內(nèi)壓(ICP),常用藥物如甘露醇、甘油、白蛋白等第二十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于20

8、22年6月腦水腫的治療（甘露醇）機(jī)制脫水降顱壓作用： 1.作為大分子物質(zhì)，甘露醇不能通過(guò)血腦屏障，在體內(nèi)不能分解，其高滲作用促使腦組織水分回流入血管使腦組織脫水，并以原型從尿中排出，通過(guò)利尿帶走大量水分從而減輕腦水腫；2.通過(guò)暫時(shí)性血容量增加，使腦血流增加、血液稀釋、血粘度下降、紅細(xì)胞變形能力加強(qiáng)、促進(jìn)組織水平氧運(yùn)轉(zhuǎn)；3.血管反射性收縮使顱內(nèi)壓下降。清除自由基腦保護(hù)作用。第二十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露醇）使用時(shí)機(jī)根據(jù)出血部位、出血量和腦水腫高峰時(shí)間用藥。高血壓腦出血或內(nèi)科腦出血，大量出血占位效應(yīng)明顯，及時(shí)用藥；小量出血顱壓增高不明顯，主要預(yù)防再出血（過(guò)早

9、脫水降顱壓有加重出血風(fēng)險(xiǎn)）；但丘腦和幕下出血病情兇險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用。顱腦損傷：輕中型顱腦損傷早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出現(xiàn)反向滲透梯度，加重腦損傷和顱高壓，應(yīng)嚴(yán)密觀察神志及時(shí)應(yīng)用。第二十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月患者男性，62歲，以“飲酒后摔傷2小時(shí)”為主訴入院，入院時(shí)意識(shí)模糊，可完成大部指令性動(dòng)作及言語(yǔ)對(duì)答。第三十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月入院應(yīng)用甘露醇250ml，2小時(shí)后意識(shí)明顯下降，指令性動(dòng)作差，無(wú)言語(yǔ)對(duì)答。應(yīng)用甘露醇后3小時(shí)復(fù)查頭顱CT第三十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露

10、醇）使用時(shí)機(jī)腦梗塞：水腫形成于6h,高峰24小時(shí)，所以24小時(shí)后脫水治療是合理的。（同樣，病情尤其意識(shí)狀態(tài)很重要）嚴(yán)重顱腦損傷：嚴(yán)重顱腦損傷或長(zhǎng)時(shí)間的心肺復(fù)蘇，此種情況下甘露醇一般是無(wú)效的。因?yàn)檠X屏障的破壞，使血腦屏障內(nèi)外不能形成有效的滲透梯度。第三十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇用量根據(jù)出血量、部位及顱壓高低，靈活掌握1999美國(guó)心臟協(xié)會(huì)0.25-0.5g/kg，說(shuō)明書(shū)是0.25-2.0g/kg很多文獻(xiàn)指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血漿滲透壓升高到降低顱內(nèi)壓的程度，是推薦使用的達(dá)到治療目的的有效劑量。半量甘露醇=全量甘露醇？半量甘露醇+呋塞米

11、，療效高，副作用少。第三十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇療程甘露酵應(yīng)在急需時(shí)短期使用，不應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用。觀察甘露醇對(duì)腦血管源性腦水腫的治療作用發(fā)現(xiàn)，短期應(yīng)用水腫區(qū)縮小，長(zhǎng)期應(yīng)用則相反，提示甘露醇只能短期應(yīng)用3-5天。1999年美國(guó)AHA腦出血處理指南建議，甘露醇不作預(yù)防性應(yīng)用，急救時(shí)可短期應(yīng)用，應(yīng)用時(shí)間不超過(guò)5 d。但有報(bào)道表明，使用甘露醇2-3周后血腫周?chē)X組織水腫通常逐漸減輕或消退，但有些病例4周左右復(fù)查CT血腫雖大部分或完全吸收，但血腫周?chē)运[較明顯或還伴有占位效應(yīng)，此時(shí)仍有使用甘露醇的指征。第三十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦

12、水腫的治療（甘露醇）甘露醇動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶側(cè)腦組織含水量減少,用七次后反而使病灶側(cè)含水量增高,但對(duì)正常側(cè)均有脫水作用上海華山醫(yī)院 朱國(guó)行等 2002第三十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇MRI研究上述結(jié)果說(shuō)明在臨床上連續(xù)多次應(yīng)用甘露醇是無(wú)益的,甘露醇須在病情急需時(shí)短期應(yīng)用,我們認(rèn)為用甘露醇89次后其對(duì)腦水腫的脫水作用開(kāi)始喪失,應(yīng)改用其它治療方法上海華山醫(yī)院 朱國(guó)行等 2002第三十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露醇）所以，我們兩周三周的用合理嗎？敢不敢減少用量和療程？做了我們會(huì)擔(dān)憂什么？第

13、三十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇的副作用腎功能損害或稱甘露醇腎病，機(jī)理可能與甘露醇引起腎小管內(nèi)滲透壓過(guò)高，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。老年腎血流減少或低血壓患者更易發(fā)生。電解質(zhì)紊亂第三十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療速尿、白蛋白、甘油果糖、七葉皂甙交替應(yīng)用第三十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫的治療維持良好的呼吸循環(huán)功能控制體溫鎮(zhèn)靜抗驚厥糖皮質(zhì)激素控制血糖體位第四十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓增高和腦疝第四十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦 組 織腦 脊 液血 液 顱

14、腔內(nèi)容物成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml0.72.0 kPa(200mmH2O)內(nèi)容物使顱腔內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓。0.51.0 kPa(50100mmH2O)成人顱內(nèi)壓兒童顱內(nèi)壓第四十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)內(nèi)外科常見(jiàn)臨床病理綜合征，是顱內(nèi)腫瘤 、顱腦損傷、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象。 當(dāng)顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH2O)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合癥，稱為顱內(nèi)壓增高。第四十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過(guò)腦脊液量的增減來(lái)調(diào)節(jié),當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7KPa時(shí)，腦

15、脊液分泌增多，吸收減少；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7KPa時(shí)，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔第四十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓的兩種監(jiān)測(cè)方式1.置入法：通過(guò)頭皮切口與顱骨鉆孔，將微型傳感器置入顱內(nèi)。2.導(dǎo)管法：一般按側(cè)腦室穿刺引流法，在側(cè)腦室內(nèi)置入一條引流管，借引流出的腦脊液或生理鹽水填充導(dǎo)管，通過(guò)導(dǎo)管內(nèi)液體對(duì)顱內(nèi)壓的傳導(dǎo)，并與傳感器連接而測(cè)壓。第四十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)第四十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)第四十七張，PPT共一百零四頁(yè)

16、，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)第四十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓增高的病因：三大原因：顱腔內(nèi)容物的體積增大顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對(duì)變小先天性畸形使顱腔的容積變小第五十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡 小兒的顱縫未閉或閉合不全，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開(kāi)而增加顱腔容積，使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大，可緩解顱高壓。第五十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影響顱內(nèi)壓增高的因素第五十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.病變擴(kuò)張的速度 體積壓力曲

17、線達(dá)到臨界點(diǎn)之前，顱內(nèi)對(duì)容 積增加尚有代償力。當(dāng)達(dá)到臨界點(diǎn)（壓力驟增的 轉(zhuǎn)折點(diǎn)）時(shí)，只要注入極少 量液體，就會(huì)使顱內(nèi)壓大幅 度的升高（指數(shù)關(guān)系）。超過(guò)臨界點(diǎn)即表示代償力耗 盡（失代償）。這時(shí)，顱內(nèi) 容積微量的增加，就可使顱 內(nèi)壓劇增，加重腦移位與腦 疝，發(fā)生中樞衰竭危象。影響顱內(nèi)壓增高的因素第五十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3. 病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水影響顱內(nèi)壓增高的因素第五十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腦寄生蟲(chóng)病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌，均可伴有明顯的腦水腫，故癥狀出現(xiàn)早。4.

18、 伴發(fā)腦水腫的程度影響顱內(nèi)壓增高的因素第五十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5. 全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)壓增高高熱也可加重 顱內(nèi)壓力增高的程度影響顱內(nèi)壓增高的因素第五十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 正常成人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi) 通過(guò)腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能進(jìn)行調(diào)節(jié) 顱內(nèi)壓增高的后果1.腦血流量的降低 第五十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腦血流量（CBF） 平均動(dòng)脈壓顱內(nèi)壓=腦灌注壓(CPP)即 腦血流量（CBF) =腦灌注壓(CPP)腦血管阻力(CVP)腦血管阻力(CVP)平均動(dòng)脈壓顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓增高的后

19、果第五十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)ICP增高時(shí)：CPP降低，同時(shí)血管擴(kuò)張使CVR降低，維持CBF不變當(dāng)ICP進(jìn)一步增高時(shí)：血管調(diào)節(jié)功能失效使CPP/CVR比值變小，導(dǎo)致CBF減少當(dāng)ICP=mSAP時(shí)：CPP=0 即CBF=0顱內(nèi)壓增高的后果第五十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2. 腦移位和腦疝 （詳見(jiàn)急性腦疝）顱內(nèi)壓增高的后果第六十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響顱內(nèi)壓增高的后果第六十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1990年庫(kù)欣通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動(dòng)脈舒張壓

20、時(shí)，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。4. 庫(kù)欣氏反應(yīng)顱內(nèi)壓增高的后果第六十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓增高時(shí)可導(dǎo)至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道功能紊亂。5. 胃腸功能紊亂及消化道出血顱內(nèi)壓增高的后果第六十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6. 神經(jīng)源性肺水腫 較少見(jiàn) 5-10多見(jiàn)于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的后果第六十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型根據(jù)病因分為兩大類(lèi)：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2

21、）局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類(lèi)：1）急性，2）亞急性，3）慢性第六十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月彌漫性顱內(nèi)壓增高1 原因：顱腔狹小，或腦實(shí)質(zhì)體積增大2 特點(diǎn)：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3 例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水第六十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴(kuò)張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。第六十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和

22、體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等第六十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒(méi)有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見(jiàn)于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥第六十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長(zhǎng)期無(wú)顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時(shí)好時(shí)壞。多見(jiàn)于生長(zhǎng)緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。第七十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月引起顱內(nèi)壓增高的八大類(lèi)疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲(chóng)病顱腦先天性疾病良性

23、顱內(nèi)壓增高腦缺氧第七十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1 顱腦損傷常見(jiàn)原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。第七十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2 顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長(zhǎng)速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤第七十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3 顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期第七十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于20

24、22年6月4 腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、動(dòng)-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高第七十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5 腦寄生蟲(chóng)病1 腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲(chóng)結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2 單個(gè)或數(shù)個(gè)囊蟲(chóng)在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3 葡萄狀囊蟲(chóng)體分布在顱底腦池時(shí)引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻第七十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6 顱腦先天性疾病1 嬰兒先天性腦積水2 顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3 狹顱癥第七十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7 良性顱內(nèi)壓增高1 腦蛛網(wǎng)膜炎，比

25、較多見(jiàn)2 顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3 其它代謝性疾病、維生素A攝入過(guò)多、藥物過(guò)敏、病毒感染引起的中毒性腦病第七十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月8 腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻第七十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)1 頭痛2 嘔吐3 視乳頭水腫4 意識(shí)障礙及生命體征變化5 其他癥狀和體征三主征第八十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1 頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見(jiàn)的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見(jiàn)（5）當(dāng)用力、咳嗽、

26、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)常使頭痛加重。第八十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2 嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時(shí)，可伴有惡心和嘔吐。 (1) 嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕第八十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3 視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤(pán)隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長(zhǎng)期存在，則視盤(pán)顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時(shí)如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。第八十三張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月視神經(jīng)乳頭水腫視乳頭充

27、血、出血視乳頭邊緣模糊視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮（早期）（進(jìn)展期）（晚期）正常眼底第八十四張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4 意識(shí)障礙及生命體征變化疾病初期意識(shí)障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對(duì)光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。第八十五張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5 其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張?jiān)谛夯颊呖捎蓄^顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時(shí)呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴(kuò)張第八十六張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

28、6月當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時(shí)，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定診 斷我們應(yīng)注重庫(kù)興反應(yīng)+意識(shí)改變第八十七張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查 CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助 檢查措施 磁共振成像(MRI) 腦血管造影 頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴(kuò)大。5 腰椎穿刺：有一定的危險(xiǎn)性，有時(shí)引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進(jìn)行。第八十八張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療原則1 一般處理2 病因治療3 降低顱內(nèi)壓治療4 激素應(yīng)用5 冬眠低溫療法或亞低溫療法第八十九張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療原則6 腦脊液體外引流7 巴比妥治療8 輔助過(guò)度換氣9 抗生素治療10 癥狀治療第九十張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腦疝第九十一張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時(shí)，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位而被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝。 概 念第九十二張，PPT共一百零四頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月解剖學(xué)基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的