血液檢驗課件_第1頁
血液檢驗課件_第2頁
血液檢驗課件_第3頁
血液檢驗課件_第4頁
血液檢驗課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩89頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、臨床化驗結(jié)果解讀醫(yī)學部 趙云冬前言循證醫(yī)學與“尋證”醫(yī)學。實驗結(jié)果為臨床提供第一手資料,指導診斷、治療、預(yù)防、了解預(yù)后等。實驗結(jié)果:確定性診斷、輔助性診斷。本課程目標:分析判斷各項檢驗結(jié)果與臨床疾病的關(guān)系,解析檢查結(jié)果,了解各項檢查影響因素、注意事項。第1章血液學檢查 掌握紅細胞檢驗、白細胞檢驗、血小板檢驗、血液的其他檢查 、紅細胞沉降率檢查臨床意義,了解基本檢查方法。第2章尿液檢查 掌握尿液一般檢查、尿液化學檢查、尿沉渣檢查、絨毛膜促性腺激素檢測臨床意義,了解基本檢查方法。第3章糞便檢查掌握糞便理學檢查、細胞檢查、結(jié)晶檢查、糞便寄生蟲檢查、隱血檢查、糞膽紅素、糞膽原測定臨床意義,了解基本檢查

2、方法。緒論緒論第7章臨床免疫學檢查掌握體液免疫功能檢查、血型鑒定、感染免疫檢查、自身免疫性疾病檢測常用項目臨床意義。了解細胞因子檢測、腫瘤標志物檢測、其他免疫學測定。第8章臨床分子生物學檢查掌握生物大分子、基因傳遞及表達、基因表達調(diào)節(jié)、基因工程,了解基因測序分析、生物芯片檢測。第9章臨床微生物學檢驗掌握常見臨床標本的細菌學檢查、直接涂片微生物學檢查、抗菌藥物敏感試驗、結(jié)核分枝桿菌檢查,了解真菌檢查。第1章血液學檢查 血液是由血細胞和血漿兩大部分組成:其中血細胞占45%,血漿占55%。1、血細胞也叫有形成分,包括紅細胞、白細胞和血小板三種成分;2、血漿是血液的液體部分, 90水、蛋白質(zhì)、酶、激素

3、、無機鹽、代謝產(chǎn)物。理化特性:pH值(7.37.4),滲透壓相當于0.9NaCl溶液。其中血漿中有一種蛋白質(zhì)叫纖維蛋白原,當血液凝固時,轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,析出血清。血液的作用是什么? 血液的功能:運輸;調(diào)節(jié)人體溫度;調(diào)節(jié)人體滲透壓;維持酸堿平衡;參與免疫;凝血和抗凝血功能等。 血常規(guī)主要檢測血液中的細胞成分,包括紅細胞(RBC)、血紅蛋白(HG)、白細胞(WBC)、血小板(PLT)四大類,共有20項指標。血液常規(guī)檢測的方法有哪些?三分類和五分類血細胞分析儀。三分類是將白細胞分成大細胞(粒細胞)、小細胞(淋巴細胞)和中間細胞(單核細胞)三類,三分群血液細胞分析儀能提供1518 個參數(shù)及3 個直方圖

4、。五分類是把粒細胞分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞。五分類血液細胞分析儀能提供23 38個參數(shù)、3 個直方圖。人工進行白細胞、紅細胞、血小板計數(shù)和白細胞分類在必要時還可以申請,尤其是白血病化療后白細胞和血小板極其低下時,儀器計數(shù)超出低限而準確性差,需要人工計數(shù)更加準確。標本血液常規(guī)檢測應(yīng)當注意些什么?首先是在抽血或采指血前30分鐘要避免比較強的運動;冬季檢測時要注意保暖,手指如果太涼,會使皮下毛細血管收縮,血液循環(huán)較差,血液流出不暢。抽靜脈血和采指頭血做血液常規(guī)檢測有什么區(qū)別?末梢血:指頭或耳垂取血進行血液常規(guī)化驗。缺點,一是人工采血量不易保證;二是易出現(xiàn)微小的凝血使血小板等減少明顯

5、;三是可以傳染疾病。靜脈血:住院病人用抽靜脈血化驗。血常規(guī)20多項中,主要看哪幾項?紅細胞(red blood ce11,RBC)計數(shù);白細胞(white blood cell, WBC)計數(shù);血小板(platelets,PLT)計數(shù);血紅蛋白(hemoglobin, Hb)含量。 白細胞計數(shù)(white blood cell,WBC)成人(4. 010.0 ) x 109/L兒童(5. 012. 0) x 109/L新生兒(15. 020. 0) x 109/L6、病理因素影響致白細胞計數(shù)假性增高 :多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、淋巴系統(tǒng)增殖性疾病、轉(zhuǎn)移瘤、自身免疫性疾病、感染等患者血中含有冷

6、球蛋白,骨髓瘤、癌癥、白血病、妊娠、血栓疾病、糖尿病患者血中含有冷纖維蛋白,使血液中非晶體物質(zhì)聚集而導致白細胞計數(shù)假性增高。將稀釋標本放在37水浴,10min后立即計數(shù)即可。血液中有核紅細胞過多;低色素貧血或紅細胞內(nèi)含有大量HbS或HbCO,某些新生兒或某些肝病患者紅細胞膜異常具有抵抗溶血劑作用,導致紅細胞溶血不完全等均可使白細胞計數(shù)假性增高。影響因素 7.藥物影響升高:抗生素:苯妥英鈉、甲基多巴、新生霉素、萬古霉素、卡那霉素、異煙肼;氨芐西林、頭孢噻吩等它們能致嗜酸性白細胞增加導致白細胞總數(shù)升高;麻醉劑:乙醚和氯仿等;激素類藥物丙咪嗪、潑尼松龍等;金屬中毒:汞化合物、銅、磷中毒時;其他:口服

7、避孕藥、促皮質(zhì)素等。降低:磺胺制劑、解熱鎮(zhèn)痛劑、抗甲狀腺劑、抗腫瘤藥物。影響因素臨床解讀1.生理變化 (1)年齡:新生兒計數(shù)較高,可達(15一30) x 109 /L。 (2)日間變化:一般安靜松弛時白細胞較低,活動和進食后較高;早晨較低,下午較高,一日之內(nèi)可相差1倍。 (3)運動、疼痛和情緒影響:劇烈運動、劇痛、極度恐懼等均可使白細胞短時升高。 (4)妊娠與分娩:妊娠期特別是最后1個月白細胞升高,分娩時可達34 x 109/L,產(chǎn)后2 -5d恢復(fù)正常;女性絕經(jīng)期、月經(jīng)期則可降低。 (5)飲酒、大量吸煙、冷浴亦可升高。 由于生理因素,同一檢測對象白細胞計數(shù)甚至可波動50% 。2.病理變化 (1

8、)升高:各種球菌引起的急性感染及化膿性炎癥:中耳炎、扁桃體炎、闌尾炎、膿腫等;全身感染:肺炎、敗血癥、猩紅熱等;中毒:尿毒癥、糖尿病酸中毒、汞中毒、鉛中毒;急性出血、急性溶血、手術(shù)后;惡性腫瘤、粒細胞血液病等;類白血病反應(yīng)。 白細胞在20 x 109/L以上,說明存在嚴重感染。 (2)降低:病毒感染:重癥肝炎、流行性感冒、麻疹等;某些傳染病:如傷寒、副傷寒、瘧疾等;某些血液病如再生障礙性貧血、白細胞減少性白血病、粒細胞缺乏癥;化學藥品及放射損害如x線照射、鐳照射、晚期砷中毒等;自身免疫性疾病及脾功能亢進等。 白細胞在2. 0X 10 9/L以下,是傳染病、中毒和骨髓再生障礙的重要危險值。白細胞

9、分類計數(shù)(DC)中性粒細胞(NEUT ) 百分率:0. 46一0. 70(40%-70%)。 1. 藥物影響 (1)升高:激素類,如皮質(zhì)激素、腎上腺素、可的松和氫化可的松;周圍血管擴張藥,如煙酸可使中性粒細胞增加。 (2)降低:抗心律失常藥如苯妥英鈉、普魯卡因酰胺;解熱鎮(zhèn)痛藥,如對乙酰氨基酚、吲哚美辛;利尿藥;抗生素類,如氨芐西林、青霉素、頭孢菌素、氯霉素;抗結(jié)核藥異煙肼;抗甲狀腺藥卡巴馬挫及乙醇等可使中性粒細胞減少;多種抗腫瘤藥物;常見引起中性粒細胞一過性減少的藥物有普魯卡因酰胺、甲碘丁脲、羥芐西林、四環(huán)素等。 1.生理變化(1)升高:新生兒外周血以中性粒細胞為主,第6-9天逐漸下降至與淋巴

10、細胞大致相等。體力勞動、婦女妊娠、吸煙、晚上較白天約升高14% 。 ( 2)降低:4一14歲兒童、女性月經(jīng)期及絕經(jīng)期。2.病理變化 (1)增多:急性感染和化膿性炎癥,尤其是各種球菌感染最明顯,如丹毒、敗血癥、猩紅熱、白喉、中耳炎、癤癰、扁桃體炎、闌尾炎等;急性中毒,如代謝紊亂所致的代謝性中毒,糖尿病酸中毒、痛風危象、慢性腎炎尿毒癥和妊娠中毒等;急性大出血(特別是內(nèi)出血時)和急性溶血后;較嚴重的組織損傷及大量的血細胞破壞:較大手術(shù)后12- 36h,急性心肌梗死1-2d內(nèi)白細胞明顯增高,可持續(xù)1周,借此可與心絞痛區(qū)別;腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)期白細胞增高;粒細胞白血病及惡性腫瘤。 (2)減少:革蘭陰性桿

11、菌感染,如傷寒、副傷寒;某些病毒感染,如流感;慢性理化損傷、機體長期接觸鉛、汞、苯等;某些藥物如氯霉素、合霉素;長期接受放射線及放化療患者;系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病;再生障礙性貧血(再障)等血液??;脾功能亢進、甲狀腺功能亢進(甲亢);某些寄生蟲病如瘧疾、黑熱病。淋巴細胞(LYMPH,L)百分率: 2040。 1.生理變化整個嬰兒期淋巴細胞均較高,可達70%, 2- 3歲后,淋巴細胞逐漸下降。 2.病理變化 (1)增多:某些病毒或桿菌所致的急性傳染病,如風疹、流行性腮腺炎、傳染性淋巴細胞增多癥、傳染性單核細胞增多癥、百日咳、結(jié)核病等;某些血液病,如淋巴細胞白血病、白血病淋巴肉瘤、肥大細胞增

12、多癥等。組織器官移植術(shù)后排斥反應(yīng)期;多數(shù)急性傳染病恢復(fù)期。 (2)減少:接觸放射線及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促腎上腺皮質(zhì)激素等;傳染病急性期;粒細胞明顯增加時,淋巴細胞相對減少;長期化療及免疫缺陷病等。單核細胞(mono, M)百分率: 38 。 1.生理變化 (1)升高:女性月經(jīng)周期卵泡期偏高。 (2)降低:妊娠;高海拔居民 2.病理變化 (1)增多:某些感染,如亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、急性感染恢復(fù)期、活動性肺結(jié)核等;某些血液病,如單核細胞白血病、惡性淋巴瘤、惡性組織細胞病例等;某些疾病恢復(fù)期,如粒細胞缺乏癥恢復(fù)期等;某些寄生蟲病如瘧疾、黑熱病等;甲狀腺功能亢進(甲亢)、結(jié)節(jié)性關(guān)節(jié)炎等疾病。病毒、

13、立克次體感染,如麻疹、水痘、風疹、傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎等。 (2)減少:急慢性淋巴細胞白血病和全髓功能不全。 (3)藥物影響:氨芐西林及氯丙嗪可引起單核細胞增加。嗜酸性粒細胞(EO , E)百分率:0.55 青霉素等藥物過敏可使嗜酸性粒細胞升高。 1. 病理變化 (1)增多:變態(tài)反應(yīng)性疾病如支氣管哮喘、血管神經(jīng)性水腫、食物過敏,血清病等;各種寄生蟲病;某些皮膚病,如濕疹、剝脫性皮炎、天疤瘡、牛皮癬等;某些血液病,如慢性粒細胞白血病(慢粒)、淋巴網(wǎng)狀細胞肉瘤;某些腫瘤,如鼻咽癌、肺癌等;腎移植術(shù)后排異反應(yīng)、脾切除后、感染恢復(fù)期等;內(nèi)分泌疾病,如腎上腺皮質(zhì)功能減退、腺垂體功能減退;結(jié)締

14、組織病,如皮肌炎、結(jié)節(jié)性周圍動脈炎等。 (2)減少:見于傷寒、副傷寒初期、大手術(shù)、燒傷等應(yīng)激狀態(tài),或應(yīng)用腎上腺素和促腎上腺皮質(zhì)激素。嗜堿性粒細胞(BASO, B)百分率:01 。 1.生理變化 (1)升高:吸煙、妊娠、月經(jīng)期、晚間較白天高。 (2)降低:絕經(jīng)期、排卵、黃體期、晨起偏低。 2.病理變化 (1)增多:骨髓增殖性疾病,如慢性粒細胞白血病(慢粒)、嗜堿性粒細胞白血病、霍奇金病等;某些鉛、秘、鋅等金屬中毒;潰瘍性結(jié)腸炎、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、獲得性溶血性貧血等;某些癌腫轉(zhuǎn)移,脾切除術(shù)后等。 (2)減少:失血性休克;傳染病急性期。中性粒細胞的核象變化(桿狀核與分葉核之間的正常比值為1

15、:13 ) (1)核左移:如桿狀核粒細胞增多,或出現(xiàn)桿狀以前幼稚階段的粒細胞,稱為核左移。核左移伴有白細胞總數(shù)增高者稱再生性左移,表示機體的反應(yīng)性強,骨髓造血功能旺盛,能釋放大量的粒細胞至外周血中。 桿狀核粒細胞 6% ,稱輕度左移。桿狀核粒細胞 10% 并伴有少數(shù)晚幼粒細胞者為中度核左移。桿狀核粒細胞 25% 并出現(xiàn)更幼稚的粒細胞時,為重度核左移,常見于粒細胞性白血病或中性粒細胞型白血病樣反應(yīng)。以急性化膿性感染最常見,其他如急性中毒、急性失血時也可出現(xiàn)。核左移伴白細胞總數(shù)增多表示骨髓功能旺盛,常見于急性炎癥,如大葉性肺炎;核左移但白細胞總數(shù)不增多或降低表示骨髓釋放功能受抑制,常見于嚴重感染、

16、機體抵抗力下降如傷寒、敗血癥等。 (2)核右移:病理情況下,中性粒細胞的分葉過多,可分4 葉甚至于56葉以上,若5 葉者超過3%時,稱為中性粒細胞的核右移。常伴有WBC減少。主要見于營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血、使用抗代謝藥物治療后、感染恢復(fù)期等。疾病進行期突然出現(xiàn)右移表示預(yù)后不良。紅細胞檢查紅細胞計數(shù)(red blood cell )RBC男:(4. 0一5. 5) x 1012/L。女:(3. 5一5. 5) x 1012/L。新生兒(6. 0一7. 0) x 1012/L。 1.采血部位最好選擇靜脈血、指尖、耳垂。 2.采血時間。 3.用半自動血細胞分析儀進行末梢血細胞計數(shù)時在血液預(yù)稀釋后人工

17、加入溶血劑的量及溶血的時間應(yīng)掌握好。4.大量巨大血小板的存在,影響紅細胞的檢查。5.如有冷凝集素存在,紅細胞計數(shù)結(jié)果將顯著降低,而血紅蛋白不受影響,將標本置37水浴15 min再測可消除此影響。6.藥物影響 (1)增加:毛果蕓香堿、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、促皮質(zhì)素、雄激素等可致紅細胞增加。 (2)減少: 可引起全血細胞減少的藥物:抗癲瘸藥、抗腫瘤藥、洋地黃、金霉素、避孕藥、白消安、四氯化碳、砷劑、銻化合物等。 可引起再生障礙性貧血的藥物:催眠藥、苯妥英鈉、洋地黃、他巴哇、氯霉素、鏈霉素、苯、氟化物等。 可引起巨幼紅細胞性貧血的藥物:格魯米特、苯妥英鈉、雌激素、口服避孕藥、呋喃妥因、環(huán)絲氨酸、苯、

18、砷劑。新霉素和秋水仙堿、抗葉酸藥和抗腫瘤藥及異煙肼等。 可引起溶血性貧血的藥物:有抗心律失常藥、甲基多巴、抗組胺藥、抗生素、抗結(jié)核藥、驅(qū)蛔靈、避孕藥、癌寧、亞硝酸鹽、煤焦油、苯胺、硝基苯、銻化合物、鉛、煤酚。 引起骨髓抑制的藥物:阿司匹林、保泰松、嘎嗦類、抗真菌藥、抗代謝藥、癌寧、一氧化氮等。 利尿劑、抗凝血藥、維生素A(超劑量時)、慶大霉素、可引起貧血;氨節(jié)西林和環(huán)磷酞胺可引起可逆性貧血;皮質(zhì)類固醇可引起胃腸道出血。 1.生理變化 (1)年齡與性別差異:新生兒紅細胞較高,出生2周后降至正常;男性在6 -7歲最低,25-30歲時達最高值,30歲以后隨年齡增長有所下降;女性在13一15歲時達最高

19、值,21-35歲維持最低水平,后又與男性水平相接近。 (2)高山居民、登山運動員紅細胞高于正常。 (3)長期多次獻血者紅細胞代償性增加。 (4)嬰幼兒生長發(fā)育迅速、妊娠中后期孕婦血漿量增加致造血原料相對性不足,可出現(xiàn)生理性貧血。 2.病理變化 (1)紅細胞增多 相對增多:連續(xù)嘔吐、嚴重腹瀉、出汗過多、大面積燒傷等情況,由于大量失水,血漿量減少,血液濃縮致紅細胞相對增多。 代償性或繼發(fā)性增多:多見于慢性肺心病、先天性心臟病、腎癌、腎上腺腫瘤等患者。 真性紅細胞增多癥,紅細胞可達(7. 0一12. 0) x 1012/L 。 反應(yīng)性紅細胞增多癥:腎小球腎炎、高鐵血紅蛋白血癥。 (2)紅細胞減少 相

20、對減少:血中紅細胞總數(shù)并不減少,僅血漿增多所致,如肝硬化。 各種原因引起的貧血,如急慢性失血后貧血、營養(yǎng)不足或吸收不良使造血物質(zhì)缺乏而致的貧血、紅細胞破壞過多如溶血性貧血、骨髓造血功能障礙如再生障礙性貧血等。 繼發(fā)性貧血,多種疾病如炎癥、內(nèi)分泌疾病及結(jié)締組織病等都可致貧血。血紅蛋白(hemoglobin , Hb , HGB)男:120-160g/L女:110-150g/L。新生兒:165-195 g/L。影響因素: 1.大量吸煙,血內(nèi)HbCO(碳氧血紅蛋白)增高,患者Hb會明顯增高。 2.高脂血癥可使Hb假性增高。 3.劇烈而長期的體育鍛煉可降低。 4.靜脈輸入氨基酸影響Hb測定的準確性,導

21、致Hb的假性增高。 5.藥物影響:常見引起貧血的藥物有:苯妥英鈉、口服避孕藥、雌激素、苯乙雙肌、維生素K、伯氨哇、氯喳、奎寧、阿司匹林(致骨髓抑制和胃腸道出血)、非那西丁、氯苯那敏、苯海拉明、磺胺類藥、抗生素、癌寧、苯胺、銻化合物、亞硝酸鹽、鉛、苯、氟化物、考來烯胺、二硫化碳. 皮質(zhì)類固醇、利福平、吠塞米、銅等均可引起貧血。 血紅蛋白增減的意義基本上與紅細胞增減相似,但能更好地反映貧血程度。各種不同類型貧血時,血紅蛋白量減少與紅細胞數(shù)減少程度不一定成平行關(guān)系。 小紅細胞性貧血(如缺鐵性貧血)時,血紅蛋白量減少程度較紅細胞數(shù)減少明顯;而大紅細胞性貧血(如巨幼紅細胞貧血)時,紅細胞數(shù)減少程度較血紅

22、蛋白量減少明顯。臨床意義1.升高見于真性紅細胞增多癥、血氧減少性紅細胞增多癥(包括:慢性支氣管、肺疾患、心功能不全和家族性紅細胞增多癥)、腫瘤性紅細胞增多癥、反應(yīng)性紅細胞增多癥(包括腎小球腎炎和高鐵血紅蛋白血癥)和脫水。2.降低結(jié)合RBC,MCV(平均紅細胞體積),MCH(平均紅細胞血紅蛋白含量)、MCHC (平均紅細胞血紅蛋白濃度);RDVV(紅細胞體積分布寬度)等指標綜合分析,可大致確定貧血類型。 (1)正常細胞正色素性貧血:癌、白血病、再生障礙性貧血;紅細胞內(nèi)原因溶血,如紅細胞酶缺陷、膜異常、異常血紅蛋白病、珠蛋白生成障礙性貧血(地中海貧血);紅細胞外原因溶血,如寄生蟲病、中毒和由免疫作

23、用引起的溶血;急性出血;脾功能亢進 (2)小細胞低色素性貧血:鐵缺乏、鐵粒幼紅細胞性貧血;慢性失血性貧血,如潰瘍病、月經(jīng)過多;一氧化碳中毒;維生素B6缺乏。 (3)大細胞高色素性貧血:惡性貧血;寄生蟲病;維生素B12、葉酸缺乏。 (4)單純小細胞性貧血:感染、中毒、慢性炎癥、尿毒癥等。紅細胞比容(hematocrit HCT)男:0. 40一0. 52(儀器法)。女:0. 35一0. 47(儀器法)。待測標本不能溶血。測定前一定要充分混勻標本,混勻時用力太大,易發(fā)生溶血及產(chǎn)生氣泡,影響測定結(jié)果。 1.增加:見于真性紅細胞增多癥、甲狀腺功能亢進(程度較輕);慢性充血性心力衰竭、先天性或后天獲得性

24、心臟病在缺氧時可致紅細胞比容增加。 2.減少:見于出血、休克、燒傷和電解質(zhì)紊亂;再生障礙性貧血;各種貧血患者;妊娠貧血時,紅細胞容量相對減少;嗜鉻細胞瘤、肝硬化、營養(yǎng)不良、垂體功能低下等。 平均紅細胞體積(mean corpuscular volume,MCV)80-100fL。 1.增大急性溶血性貧血,巨幼細胞性貧血。 2.減小嚴重缺鐵性貧血,遺傳性球形細胞增多癥,鐵粒幼細胞性貧血,珠蛋白生成障礙性貧血。 平均紅細胞血紅蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)27一31pg。增高:巨幼細胞性貧血,溶血性貧血,再生障礙性貧血(再障)降低:缺鐵性貧血,鐵粒幼細胞

25、性貧血,珠蛋白生成障礙性貧血。平均紅細胞血紅蛋白濃度(mean corpuscularhemoglobin concentration,MCHC)320一360g/L(儀器法)。 1.增高:巨幼細胞性貧血,溶血性貧血,再生障礙性貧血(再障)。 2.降低:缺鐵性貧血,鐵粒幼細胞性貧血,珠蛋白生成障礙性貧血。 由于MCV, MCH, MCHC三項平均值是根據(jù)RBC , HGB , HCT這三項計算出來的,所以一切影響后三項測定的因素均會影響前三項數(shù)值的準確性。紅細胞體積分布寬度(red cell volume distribution width,RDW)0. 11一0. 155(儀器法) 反映紅

26、細胞大小不均程度的指標,增大多見于缺鐵性貧血及營養(yǎng)不良性貧血。缺鐵性貧血時RDT值增大,當給以鐵劑治療有效時RDW一過性增大,隨后逐漸降到正常。RDj與MCV的變化可對貧血進行進一步分類。血小板計數(shù)(platelets PLT)男:(100一355) 109/L女:0100一386) 109/L 1.抽血后立即輕輕顛倒混勻,防止血小板勁附和聚集而使計數(shù)假性降低。 2.各種原因引起的血栓前狀態(tài)使血小板易于聚集。 3.大量巨大血小板或小紅細胞的存在,影響血小板的檢測。 4.藥物影響 (1)增加:腎上腺素,糖皮質(zhì)激素和磷中毒均可致血小板增加。 (2)減少:抗有絲分裂藥、代謝拮抗藥物致血小板減少。 1

27、.生理變化 (1)正常人每天PLT有6%一10%的波動,一般晨間較低,午后略高;春季較低,冬季略高;平原居民較低,高原居民略高;靜脈血平均值較末梢血略高。 (2)新生兒PLT較少,3個月后達成人水平。 (3)女性比男性約高9 0o,女性月經(jīng)前PLT降低,經(jīng)后逐漸上升;妊娠中晚期升高,分娩后1一2d降低。 (4)劇烈活動和飽餐后PLT升高,體息后恢復(fù)至原來水平。 (5)急性酒精中毒時可降低。2.病理變化(1)增多持續(xù)性增多:血小板增多癥(血小板800 x 109/L);繼發(fā)性增多:慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、骨髓樣脾腫大;原因不明性增多:伴白細胞增多癥、原發(fā)性的嗜中性多核細胞增多癥等。

28、一過性增多:急性化膿性感染、急性大失血、急性溶血等。脾切除術(shù)后或脾腫大、脾發(fā)育不全或脾萎縮、肝硬化等。多發(fā)性骨髓瘤、霍奇金病、網(wǎng)狀細胞瘤、結(jié)核、結(jié)節(jié)性關(guān)節(jié)炎、慢性胰腺炎、創(chuàng)傷及某些惡性腫瘤早期。 (2)減少 生成減少,如急性白血病、再生障礙性貧血、急性放射病、某些藥物(如抗感染治療、防驚厥藥、免疫抑制劑)治療后等。 破壞過多,如免疫性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜、脾功能亢進及體外循環(huán)等。 消耗過多,見于血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血。 某些病毒感染(風疹、肝炎、傳染性單核細胞增多癥、水痘、流行性腮腺炎等)。 PLT x 1012/L。新生兒:C6. 0一7. 0) x 1012/L。 1

29、.采血部位最好選擇靜脈血、指尖、耳垂。 2.采血時間。 3.用半自動血細胞分析儀進行末梢血細胞計數(shù)時在血液預(yù)稀釋后人工加入溶血劑的量及溶血的時間應(yīng)掌握好。4.大量巨大血小板的存在,影響紅細胞的檢查。 5.如有冷凝集素存在,紅細胞計數(shù)結(jié)果將顯著降低,而血紅蛋白不受影響,將標本置37水浴15 min再測可消除此影響。 6.藥物影響 (1)增加:毛果蕓香堿、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、促皮質(zhì)素、雄激素等可致紅細胞增加。 (2)減少:常見以下幾種: 可引起全血細胞減少的藥物:抗癲瘸藥、抗腫瘤藥、洋地黃、金霉素、避孕藥、白消安、四氯化碳、砷劑、銻化合物等。可引起再生障礙性貧血的藥物:催眠藥、苯妥英鈉、輕保泰松

30、、甲基多巴、洋地黃、他巴哇、氯霉素、鏈霉素、苯、金、氟化物等。 可引起巨幼紅細胞性貧血的藥物:格魯米特、苯妥英鈉、雌激素、口服避孕藥、吠喃妥因、環(huán)絲氨酸、苯、砷劑。新霉素和秋水仙堿、抗葉酸藥和抗腫瘤藥及異煙脅等。 可引起溶血性貧血的藥物:有抗心律失常藥、甲基多巴、抗組胺藥、抗生素、抗結(jié)核藥、驅(qū)蛔靈、避孕藥、癌寧、亞硝酸鹽、煤焦油、苯胺、硝基苯、銻化合物、鉛、煤酚。 引起骨髓抑制的藥物有阿司匹林、保泰松、嘎嗦類、抗真菌藥、抗代謝藥、癌寧、一氧化氮等。 汞利尿劑、抗凝血藥、維生素A(超劑量時)、頭抱曝淀、慶大霉素、可引起貧血;氨節(jié)西林和環(huán)磷酞胺可引起可逆性貧血;AEI噪美辛和皮質(zhì)類固醇可引起胃腸道

31、出血。 1.生理變化 (1年齡與性別差異:新生兒紅細胞較高,出生2周后降至正常;男性在6 7歲最低,25 30歲時達最高值,30歲以后隨年齡增長有所下降;女性在13一15歲時達最高值,21 35歲維持最低水平,后又與男性水平相接近。 C2)高山居民、登山運動員紅細胞高于正常。 (3)長期多次獻血者紅細胞代償性增加。 C4嬰幼兒生長發(fā)育迅速、妊娠中后期孕婦血漿量增加致造血原料相對性不足,可出現(xiàn)生理性貧血。 2.病理變化 C1 紅細胞增多 相對增多:連續(xù)嘔吐、嚴重腹瀉、出汗過多、大面積燒傷等情況,由于大量失水,血漿量減少,血液濃縮致紅細胞相對增多。 代償性或繼發(fā)性增多:多見于慢性肺心病、先天性心臟

32、病、腎癌、腎上腺腫瘤等患者。 真性紅細胞增多癥,紅細胞可達(7. 0一12. 0) x 10u/Lo 反應(yīng)性紅細胞增多癥:腎小球腎炎、高鐵血紅蛋白血癥。 (2)紅細胞減少 相對減少:血中紅細胞總數(shù)并不減少,僅血漿增多所致,如肝硬化。 各種原因引起的貧血,如急慢性失血后貧血、營養(yǎng)不足或吸收不良使造血物質(zhì)缺乏而致的貧血、紅細胞破壞過多如溶血性貧血、骨髓造血功能障礙如再生障礙性貧血等。 繼發(fā)性貧血,多種疾病如炎癥、內(nèi)分泌疾病及結(jié)締組織病等都可致貧血。血紅蛋白(hemoglobin , Hb , HGB)男:120一160g/L女:110150g/L。新生兒:165一195 g/L。影響因素: 1.大

33、量吸煙,血內(nèi)HbCO(碳氧血紅蛋白)增高,患者Hb會明顯增高。 2.高脂血癥可使Hb假性增高。 3.劇烈而長期的體育鍛煉可降低。 4.靜脈輸入氨基酸影響Hb測定的準確性,導致Hb的假性增高。 5.藥物影響:常見引起貧血的藥物有:苯妥英鈉、口服避孕藥、雌激素、苯乙雙肌、維生素K、伯氨哇、氯喳、奎寧、阿司匹林(致骨髓抑制和胃腸道出血)、非那西丁、氯苯那敏、苯海拉明、磺胺類藥、抗生素、癌寧、苯胺、銻化合物、亞硝酸鹽、鉛、苯、氟化物、考來烯胺、二硫化碳. pal睬美辛、皮質(zhì)類固醇、利福平、吠塞米、銅等均可引起貧血。 血紅蛋白增減的意義基本上與紅細胞增減相似,但能更好地反映貧血程度。各種不同類型貧血時,

34、血紅蛋白量減少與紅細胞數(shù)減少程度不一定成平行關(guān)系。小紅細胞性貧血(如缺鐵性貧血)時,血紅蛋白量減少程度較紅細胞數(shù)減少明顯;而大紅細胞性貧血(如巨幼紅細胞貧血)時,紅細胞數(shù)減少程度較血紅蛋白量減少明顯。 1.升高見于真性紅細胞增多癥、血氧減少性紅細胞增多癥(包括:慢性支氣管、肺疾患、心功能不全和家族性紅細胞增多癥)、腫瘤性紅細胞增多癥、反應(yīng)性紅細胞增多癥(包括腎小球腎炎和高鐵血紅蛋白血癥)和脫水。 2.降低結(jié)合RBC,MCV(平均紅細胞體積),MCH(平均紅細胞血紅蛋白含量)、MCHC;(平均紅細胞血紅蛋白濃度)、RDVV(紅細胞體積分布寬度)等指標綜合分析,可大致確定貧血類型。 (1正常細胞正

35、色素性貧血:癌、白血病、再生障礙性貧血;紅細胞內(nèi)原因溶血,如紅細胞酶缺陷、膜異常、異常血紅蛋白病、珠蛋白生成障礙性貧血(地中海貧血);紅細胞外原因溶血,如寄生蟲病、中毒和由免疫作用引起的溶血;急性出血;脾功能亢進 C2)小細胞低色素性貧血:鐵缺乏、鐵粒幼紅細胞性貧血;慢性失血性貧血,如潰瘍病、月經(jīng)過多;一氧化碳中毒;維生素B缺乏。 (3)大細胞高色素性貧血:惡性貧血;寄生蟲病。 C4)單純小細胞性貧血:感染、中毒、慢性炎癥、尿毒癥等。紅細胞比容(hematocrit HCT)男:0. 40一0. 52(儀器法)。女:0. 35一0. 47(儀器法)。待測標本不能溶血。測定前一定要充分混勻標本,

36、混勻時用力太大,易發(fā)生溶血及產(chǎn)生氣泡,影響測定結(jié)果。 1.增加見于真性紅細胞增多癥、甲狀腺功能亢進(程度較輕);慢性充血性心力衰竭、先天性或后天獲得性心臟病在缺氧時可致紅細胞比容增加。 2.減少見于出血、休克、燒傷和電解質(zhì)紊亂;再生障礙性貧血;各種貧血患者;妊娠貧血時,紅細胞容量相對減少;嗜鉻細胞瘤、肝硬化、營養(yǎng)不良、垂體功能低下等。 平均紅細胞體積(mean corpuscular volume,MCV)so一aoo,(儀器法)。 1.增大急性溶血性貧血,巨幼細胞性貧血。 2.減小嚴重缺鐵性貧血,遺傳性球形細胞增多癥,鐵粒幼細胞性貧血,珠蛋白生成障礙性貧血。血小板計數(shù)(PLT)正常參考值:(

37、100-300)109/L。影響因素: 1.抽血后立即輕輕顛倒混勻,防止血小板勁附和聚集而使計數(shù)假性降低。 2.各種原因引起的血栓前狀態(tài)使血小板易于聚集。 3.大量巨大血小板或小紅細胞的存在,影響血小板的檢測。 4.藥物影響 (1)增加:一受體阻斷劑,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素和磷中毒均可致血小板增加。 (2)減少:一受體興奮劑,抗有絲分裂藥、代謝拮抗藥物致血小板減少。 1.生理變化 (1)正常人每天PLT有6%一10%的波動,一般晨間較低,午后略高;春季較低,冬季略高;平原居民較低,高原居民略高;靜脈血平均值較末梢血略高。 (2)新生兒PLT較少,3個月后達成人水平。 (3)女性比男性約高9 0o

38、,女性月經(jīng)前PLT降低,經(jīng)后逐漸上升;妊娠中晚期升高,分娩后1一2d降低。 (4)劇烈活動和飽餐后PLT升高,體息后恢復(fù)至原來水平。 (5)急性酒精中毒時可降低。(1)增多 持續(xù)性增多:血小板增多癥;真性紅細胞增多癥。 一過性增多:急性化膿性感染、急性大失血、急性溶血等。 脾切除術(shù)后或脾腫大、脾發(fā)育不全或脾萎縮、肝硬化等。 多發(fā)性骨髓瘤、霍奇金病、網(wǎng)狀細胞瘤、結(jié)核、創(chuàng)傷及某些惡性腫瘤早期。 (2)減少 生成減少,如急性白血病、再生障礙性貧血、急性放射病、某些藥物(如抗感染治療、防驚厥藥、免疫抑制劑)治療后等。 破壞過多,如免疫性或繼發(fā)性血小板減少性紫癱、脾功能亢進及體外循環(huán)等。 消耗過多,見于

39、血栓性血小板減少性紫, 彌散性血管內(nèi)凝血。 某些病毒感染(風疹、肝炎、水痘、流行性腮腺炎等)。 PLT 60 x 109/L,存在出血或傳染病的危險。網(wǎng)織紅細胞計數(shù)(RET)成人:絕對值(22一84) x l09/L。 標本應(yīng)嚴格使用EDTA一K2抗凝靜脈血,不能用肝素或枸櫞酸鹽抗凝:抽血量1 ml,抽血后立即輕輕顛倒混勻,注意切勿用力振搖,以免造成標本溶血。1.增高提示骨髓造血功能旺盛:見于各種增生性貧血(溶血性、缺鐵性、巨幼細胞性、急性失血性貧血)及經(jīng)相應(yīng)藥物治療有效時;急性溶血時可高達0.6一0. 8;急性失血后5一10 d網(wǎng)織紅細胞達高峰,2周后恢復(fù)正常;缺鐵性貧血使用維生素B12或供

40、鐵質(zhì)后顯著增多,表示有療效。 2.減低提示骨髓造血功能低下:見于再生障礙性貧血、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)常低于0. 005。 紅細胞沉降率(ESR)男:0-15mm/h, 女:0-20mm/h 1.采用枸櫞酸鹽抗凝,抗凝劑與血液為1: 4,嚴格防止凝血并于采血后2h內(nèi)檢測完畢。 2. 最適溫度為18一25,夏天溫度高血沉增快。 3.血沉管必須干燥且內(nèi)徑符合要求,一定要垂直放置。 1.生理變化 (1)新生兒因纖維蛋白原低血沉減慢。 (2)婦女月經(jīng)期和妊娠3個月后血沉可加快。 (3)老年人因纖維蛋白原的增高血沉可加快。 2.病理變化 (1)增快 急性細菌性炎癥常于感染2-3d見血沉增快。 組織損傷如較大手術(shù)創(chuàng)傷可致血沉增快,無并發(fā)癥時多于2一3周恢復(fù)正常。 用于觀

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論