1、中西醫(yī)治療糖尿病優(yōu)勢(shì)對(duì)比山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科：劉素榮 糖尿病患病率 我國(guó)1980年30萬(wàn)人流行病學(xué)調(diào)查，糖尿病患病率為0.67%，1994年21萬(wàn)人流行病學(xué)調(diào)查，糖尿病患病率為%，而2002年10萬(wàn)人流行病學(xué)調(diào)查，糖尿病患病率城市為%，農(nóng)村為1.8%。國(guó)際糖尿病聯(lián)盟IDF估計(jì)，中國(guó)糖尿病患者數(shù)2007年約為3980萬(wàn)，預(yù)計(jì)到2025年將達(dá)到5930萬(wàn)。 2010年?新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志?發(fā)表中國(guó)最新糖尿病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果說(shuō)明：在年齡20歲的中國(guó)人群中，糖尿病和糖尿病前期患病率分別高達(dá)%和%，以此推算目前中國(guó)有9240萬(wàn)成年人患有糖尿病，有1.482億人處于糖尿病前期。 世界糖尿病聯(lián)盟ID

2、F特此發(fā)表聲明，宣布更新2009年第四代中國(guó)糖尿病版圖，并指出中國(guó)已經(jīng)取代印度，成為全球糖尿病患者最多的國(guó)家。糖尿病在中國(guó)流行的四個(gè)原因1、城市化：隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，中國(guó)的城市化進(jìn)程明顯加快。中國(guó)城鎮(zhèn)人口的比例已從2000 年的34%上升到2006 年的43%。2、生活方式改變：城市化導(dǎo)致人們生活方式的改變。人們出行的方式已經(jīng)發(fā)生很大改變，我國(guó)城市中主要交通工具進(jìn)入了汽車(chē)時(shí)代。人們每天的體力活動(dòng)明顯減少，但熱量的攝入并沒(méi)有減少，脂肪攝入在總的能量攝入中所占比例明顯增加。在農(nóng)村，隨著農(nóng)業(yè)現(xiàn)代化人們的勞動(dòng)強(qiáng)度已大幅減少。同時(shí)生活節(jié)奏的加快，也使得人們長(zhǎng)期處于應(yīng)激環(huán)境，這些改變可能與糖尿病的發(fā)生有密切

3、聯(lián)系。3、肥胖和超重的比例增加：生活方式的改變伴隨超重和肥胖的比例明顯增加。在2008 年調(diào)查的資料中，按WHO 診斷標(biāo)準(zhǔn)，超重占25.1%，肥胖占5%，與1992 年及2002 年相比較超重和肥胖的比例均有大幅度增加。4、老齡化：中國(guó)60 歲以上老年人的比例逐年增加，在2000年為10%，到2006 年增加到13%。2007-08年調(diào)查中60 歲以上的老年人糖尿病患病率在20%以上，比2030 歲的人患病率高10 倍。在調(diào)整其他因素后，年齡每增加10 歲糖尿病的患病率增加68%。糖尿病的概念糖尿病(diabetesmellitus，DM)是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病。高血糖是

4、由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏而引起，它可導(dǎo)致糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝異常。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)對(duì)WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修改，現(xiàn)已被大多數(shù)國(guó)家認(rèn)同，我國(guó)的糖尿病醫(yī)生也已經(jīng)開(kāi)始采用這一新的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)為患者診斷糖尿病。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)是：有糖尿病癥狀，并且一天當(dāng)中任意時(shí)候血漿葡萄糖濃度200mg/dl(11.1mmol/l)。或者空腹至少8小時(shí)后，血漿葡萄糖濃度126mg/dl7.0mmol/l)。或者OGTT2小時(shí)的血漿葡萄糖濃度200mg/dl(11.1mmol/l)。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)中國(guó)2型糖尿病防治指南2010年版糖尿病分型 最早糖尿病分型是采用1

5、980年世界衛(wèi)生組織WHO)糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)的標(biāo)準(zhǔn)。 一、胰島素依賴(lài)型糖尿病即型糖尿病 二、非胰島素依賴(lài)型糖尿病即型糖尿病 三、營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病 四、其它類(lèi)型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病 1.胰腺疾?。?.內(nèi)分泌疾??；3.藥源性或化學(xué)物引起者 4.胰島素或其它受體異常； 5.某些遺傳綜合征；6.其它糖尿病分型 分型變遷 最早采用1980年WHO分型標(biāo)準(zhǔn)，1985年又重新確定。1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)提出新的分型標(biāo)準(zhǔn)。1999年WHO糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)基本認(rèn)可1997年ADA提出的標(biāo)準(zhǔn)。1999年中國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)也決定采用該標(biāo)準(zhǔn)。 1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)ADA提出的糖尿病分型，分

6、為： 1型糖尿病 、2 型糖尿病、其他特殊類(lèi)型糖尿病、妊娠糖尿病。 糖尿病分型 1型糖尿病 患者因胰島細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對(duì)缺乏，有酮癥酸中毒傾向?？砂l(fā)生于任何年齡，但多見(jiàn)于青少年。起病急，代謝紊亂癥狀明顯，患者需注射胰島素以維持生命。 分為2個(gè)亞型： 1.免疫介導(dǎo)型1型糖尿病：常有一種或多種自身抗體存在，例如胰島細(xì)胞抗體ICA、胰島素自身抗體IAA和谷氨酸脫羧酶65GAD65抗體等。 2.特發(fā)性1型糖尿?。鹤陨砜贵w呈陰性。糖尿病分型 2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，可發(fā)生于任何年齡，但多見(jiàn)于成年人。 1. 以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足 2. 以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗 患者在疾病

7、初期大多不需要胰島素治療。通常無(wú)酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。2型糖尿病的遺傳易感性較1型糖尿病強(qiáng)烈。由于高血糖發(fā)展緩慢，許多患者早期因無(wú)典型癥狀，未能引起足夠注意，多年未就診、未發(fā)現(xiàn)糖尿病，發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)已有大血管和微血管病變發(fā)生。糖尿病分型 其他特殊類(lèi)型糖尿病此類(lèi)型按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型： 1.細(xì)胞功能遺傳性缺陷； 2.胰島素作用遺傳性缺陷； 3.胰腺外分泌疾??； 4.內(nèi)分泌疾病； 5.藥物和化學(xué)品所致糖尿?。?6.感染所致糖尿??； 7.不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)糖尿病； 8.其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征。糖尿病分型 妊娠糖尿病 指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)的IGT或糖尿病。 原

8、來(lái)已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者，稱(chēng)糖尿病合并妊娠，而非妊娠糖尿病。 妊娠糖尿病患者產(chǎn)后情況： 產(chǎn)后血糖正常者應(yīng)在分娩后6周做OGTT，重新評(píng)估糖代謝狀況并進(jìn)行終身隨訪。 1. 糖尿病 2. 健康人：隨訪。 2型糖尿病在糖尿病人群中，約510%患的是1型糖尿病，90-95%的患者為2型糖尿病，其他種類(lèi)糖尿病人數(shù)較少。在糖尿病人群中，絕大多數(shù)都是型糖尿病。對(duì)2型糖尿病病理生理的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)Lilly lecture 1987. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDMDiabetes. 198

9、8 Jun;37(6):667-87肝糖輸出增加、外周胰島素抵抗、胰島素分泌不足構(gòu)成2型糖尿病病理生理的三架馬車(chē)胰島素分泌不足高血糖HGP增加葡萄糖攝取降低高血糖腸泌素效應(yīng)降低胰島素分泌降低肝糖輸出增加胰高糖分泌增加對(duì)2型糖尿病病理生理研究的深入The Ominous Octet葡萄糖攝取降低脂肪增加葡萄糖重吸收增加神經(jīng)遞質(zhì)功能失調(diào)Thanks to Dr. Ralph DeFronzo, 2008 ADA Banting Lecture胰島素抵抗與缺乏仍是T2DM病理生理的核心16胰島素抵抗胰島素分泌降低餐后血糖空腹血糖-細(xì)胞功能(-50 to 80%)增加降低Adapted from Ra

10、mlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26:771-78916IGT未診斷T2DT2D大血管并發(fā)癥微血管并發(fā)癥中國(guó)2型糖尿病患者較多同時(shí)伴有空腹和餐后血糖升高中國(guó)新診斷2型糖尿病患者空腹與餐后血糖升高情況J WP.Diabetologia,2007 Feb;50(2).單純空腹血糖升高空腹和餐后血糖均升高單純餐后血糖升高新指南提示：中國(guó)2型糖尿病患者更易出現(xiàn)細(xì)胞功能衰竭我國(guó)2型糖尿病患者的平均BMI在25kg/m2左右，而白種人糖尿病患者的平均BMI多超過(guò)30kg/m2與此相對(duì)應(yīng)的是，中國(guó)2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現(xiàn)細(xì)胞功能衰竭

11、東西方2型糖尿病患者的差異牢記“四早，科學(xué)防治早診斷 早治療早達(dá)標(biāo) 早獲益早診斷：對(duì)高危人群進(jìn)行篩查早診斷的方法：對(duì)高危人群進(jìn)行篩查，每三年查一次，推薦采用OGTT中國(guó)2型糖尿病防治指南2010年版早期表現(xiàn)：糖調(diào)節(jié)受損IFG或IGT統(tǒng)稱(chēng)為糖調(diào)節(jié)受損，又稱(chēng)糖尿病前期，每年約有10%的IGT患者進(jìn)展為2型糖尿病。中國(guó)2型糖尿病防治指南2010年版積極治療2型糖尿病HbA1COADs+基礎(chǔ)胰島素治療OAD聯(lián)合治療OAD+上調(diào)基礎(chǔ)胰島素劑量OAD+基礎(chǔ)胰島素+主餐時(shí)胰島素治療7%糖尿病病程 5年飲食控制單種OAD治療HbA1C達(dá)標(biāo)治療新模式ADA/EASD 共識(shí) (2006)Nathan D, et

12、al. Diabetologia 2006;49:171121. 診斷生活方式改變和二甲雙胍HbA1C 7%否是a+基礎(chǔ)胰島素 療效最正確+磺脲類(lèi)比較經(jīng)濟(jì)+格列酮類(lèi) 無(wú)低血糖HbA1C7%HbA1C7%HbA1C7%否是a否是a否是a+格列酮類(lèi)b強(qiáng)化胰島素c+基礎(chǔ)胰島素c+磺脲類(lèi)bHbA1C7%HbA1C7%否是a否是a胰島素強(qiáng)化治療 +二甲雙胍 +/格列酮類(lèi) aA1C達(dá)標(biāo)7前應(yīng)每3個(gè)月檢測(cè)一次A1C水平，以后每6個(gè)月檢測(cè)一次A1C水平。b盡管3種口服藥都能被使用，但基于降糖效應(yīng)及治療費(fèi)用應(yīng)最好使用胰島素來(lái)啟動(dòng)并強(qiáng)化治療。C詳見(jiàn)胰島素治療的啟動(dòng)及調(diào)整法那么。+基礎(chǔ)/強(qiáng)化胰島素c 控 制 指 標(biāo)

13、 目 標(biāo) 血漿葡萄糖 空腹 (mmol/L) 4.4 - 6.1 （80 110mg/dl） 餐后2小時(shí) (mmol/L) 4.4 - 8.0 （80 145mg/dl） 糖化血紅蛋白 (%) 6.5 總膽固醇 (mmol/L) 4.5 （174 mg/dl） 甘油三酯 (mmol/L) 1.5 （133 mg/dl） 高密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L) 1.1 （39 mg/dl） 低密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L) 2.5 （97 mg/dl） 尿白蛋白/肌酐（uAlbCr mg/g） 男 22 （2.5 mg/mmol） 女 31 （3.5 mg/mmol） 血 壓 (mmHg) 1

14、30/80 運(yùn) 動(dòng) （分鐘/周） 150亞太地區(qū) 2 型糖尿病政策組制定2005年血糖控制的目標(biāo)空腹血糖 非空腹血糖 糖化血紅蛋白 7.0%中國(guó)2型糖尿病防治指南2010年版“教育是核心，“飲食是基礎(chǔ)，“運(yùn)動(dòng)是手段，“藥物是武器，“監(jiān)測(cè)是保障糖尿病綜合管理的“五駕馬車(chē)“心理健康是糖尿病治療的前提，五駕馬車(chē)是基礎(chǔ)， “預(yù)防并發(fā)癥是糖尿病綜合管理的終極目標(biāo)糖尿病綜合管理科學(xué)理念糖尿病藥物降糖藥物胰島素磺脲類(lèi)非磺脲類(lèi)促泌劑雙胍類(lèi)糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑是由胰島細(xì)胞分泌的一種肽類(lèi)激素是機(jī)體內(nèi)唯一直接降低血糖的激素同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成什么是胰島素?華裔及日裔美國(guó)人細(xì)胞功能低于白種人Torren

15、s JI,et al. Diabetes Care. 2004 Feb;27(2):354-61華裔美國(guó)人 Vs. 非西班牙裔白種人日裔美國(guó)人 Vs. 非西班牙裔白種人89.098.384.091.20.020.040.060.080.0100.0120.0HOMA% 指數(shù)校正腹圍、血糖、甘油三酯、居住地等因素亞裔T2DM患者可能需要更早啟動(dòng)胰島素治療Yutaka Seino, Japan Diabetes Society, 2005 胰島素水平(mU/ml)早在IGT階段胰島素分泌水平就有很的大差異美國(guó)白種人日本人我們口袋里有什么?胰島素的種類(lèi)基礎(chǔ)胰島素(NPH,Lantus)餐前胰島素(H

16、uman Regular)預(yù)混胰島素(Human 70/30)胰島素常用方案強(qiáng)化方案預(yù)混方案基礎(chǔ)方案1-2-3代胰島素滿(mǎn)足不斷提高的需求第1代胰島素第2代胰島素第3代胰島素豬/牛胰島素速效胰島素類(lèi)似物-門(mén)冬胰島素長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物-地特胰島素預(yù)混胰島素類(lèi)似物-門(mén)冬胰島素301990s2000s基因合成 人胰島素1980s動(dòng)物胰島素人胰島素胰島素類(lèi)似物更好的模擬生理- 更安全、更方便改善免疫原性 減少過(guò)敏反應(yīng)補(bǔ)充外源性胰島素- 控制血糖1921根據(jù)來(lái)源分類(lèi)補(bǔ)充外源性胰島素，由動(dòng)物胰腺提取而來(lái)，療效稍差，易發(fā)過(guò)敏或胰島素抵抗，價(jià)格便宜。第1代胰島素動(dòng)物胰島素并非從人的胰腺提取而來(lái)，而是通過(guò)基因工程生

17、產(chǎn)，純度更高，副作用更少。 第2代胰島素人胰島素 第3代胰島素胰島素類(lèi)似物通過(guò)對(duì)人胰島素肽鏈進(jìn)行修飾合成，作用時(shí)間更符合生理性胰島素分泌，更好控制血糖，更安全，更方便。各類(lèi)胰島素的特點(diǎn)第2代人胰島素與人體自身分泌的胰島素結(jié)構(gòu)完全一致不能模擬人體自身胰島素分泌的模式與動(dòng)物胰島素相比，第2代人胰島素的優(yōu)勢(shì)第2代人胰島素的不足之處很少引起過(guò)敏反應(yīng)需餐前30分鐘注射，用藥不方便低血糖風(fēng)險(xiǎn)仍較高使用劑量減少更安全，無(wú)動(dòng)物傳媒感染的危險(xiǎn)性副作用減少很少引起過(guò)敏反應(yīng)第2代人胰島素的進(jìn)步與不足之處通過(guò)對(duì)人胰島素肽鏈進(jìn)行修飾合成的胰島素類(lèi)似物，能更好模擬生理性胰島素分泌，為完全滿(mǎn)足患者的臨床需求邁出革命性的一步

18、，它包括：預(yù)混胰島素類(lèi)似物速效胰島素類(lèi)似物長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物 第3代胰島素青出于藍(lán)磺脲類(lèi)降糖藥 第一代磺脲類(lèi)降糖藥物：包括甲磺丁脲D860、氯磺丙脲、妥拉磺脲、醋磺己脲等。 缺點(diǎn) 1.第一代磺脲類(lèi)藥物需較大劑量數(shù)百數(shù)千毫克才能達(dá)到降糖效果。 2.第一代藥物引起的低血糖反應(yīng)及其他不良反應(yīng)的發(fā)生率高。 第二代磺脲類(lèi)降糖藥：包括包括格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮、格列美脲等。 特別標(biāo)注：格列美脲有稱(chēng)新型磺脲類(lèi)，有稱(chēng)第三代磺脲類(lèi)。除了促進(jìn)胰島素釋放，尚有增加胰島素敏感性，改善胰島素抵抗的作用。第二代磺脲類(lèi)藥物特點(diǎn) 1格列本脲的作用最強(qiáng)，且半衰期長(zhǎng)，70歲以上的患者應(yīng)慎用，以免發(fā)生嚴(yán)重低血糖。 2

19、病程較長(zhǎng)、空腹血糖較高的2型糖尿病患者可選用中-長(zhǎng)效類(lèi)藥物格列本脲、格列美脲、格列齊特、格列齊特緩釋片、格列吡嗪控釋片。 3老年患者或以餐后血糖升高為主者，宜選用短效類(lèi)，如格列吡嗪、格列喹酮。 4格列喹酮95經(jīng)膽道排泄，故輕度腎功能不全的糖尿病患者可以選。 5格列美脲對(duì)繼發(fā)性磺脲類(lèi)藥物失效的2型糖尿病患者仍然有效，尤其是與胰島素合用者，可減少胰島素用量。 磺脲類(lèi)藥物應(yīng)從小劑量開(kāi)始，尤其在老年患者，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖。 雙胍類(lèi)降糖藥 種類(lèi)：苯乙雙胍降糖靈，DBI；二甲雙胍降糖片，美迪康，迪化糖錠，格化止等；丁二胍 機(jī)理： 1.抑制肝糖元異生，減少葡萄糖的來(lái)源 2.增強(qiáng)組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用 3.增

20、強(qiáng)胰島素敏感性 4.抑制胰高血糖素的釋放雙胍類(lèi)降糖藥 禁忌 1. 有嚴(yán)重心、肝、腎疾病的患者； 2. 休克、胃腸道疾病、肺部感染、發(fā)熱、手術(shù)、外傷等； 3. 合并有視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變、周?chē)鷦?dòng)脈閉塞而出現(xiàn)壞疽； 4. 易發(fā)生或伴糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒及高滲性昏迷者； 5. 型糖尿病患者； 6. 經(jīng)常大量飲酒或有大量長(zhǎng)期飲酒經(jīng)歷者； 8、孕婦或哺乳中的產(chǎn)婦。雙胍類(lèi)降糖藥 副作用 1.乳酸性酸中毒：雙胍類(lèi)降糖藥，尤其是降糖靈的最嚴(yán)重的副作用就是乳酸性酸中毒。當(dāng)降糖靈的劑量大于每日150毫克時(shí)，就會(huì)使體內(nèi)乳酸的生成量有所增加。老年人，或者年齡雖然不太大，但心血管、肺、肝、腎有問(wèn)題的糖尿病病人，

21、由于體內(nèi)缺氧，乳酸的生成增多，而其代謝、清除發(fā)生障礙，容易發(fā)生乳酸性酸中毒。 2.消化道反應(yīng)：表現(xiàn)為食欲下降、惡心、嘔吐、口干、口苦、腹脹、腹瀉等，降糖靈引起胃腸道癥狀的可能性比二甲雙胍大，其程度也比二甲雙胍嚴(yán)重； 3.肝、腎損害：對(duì)于肝功能不正常。轉(zhuǎn)氨酶升高的糖尿病病人，或是對(duì)腎功能不好，尿蛋白持續(xù)陽(yáng)性，甚至血中肌酐和尿素氮等廢物堆積、升高的病人，雙胍類(lèi)降糖藥有使肝、腎功能進(jìn)一步變壞的危險(xiǎn)，最好不用； 4.加重酮癥酸中毒：降糖靈能促進(jìn)酮體的生成，所以有酮癥酸中毒或酮癥酸中毒傾向的糖尿病病人不宜用之。 糖苷酶抑制劑 機(jī)理：競(jìng)爭(zhēng)性抑制位于小腸的各種-葡萄糖苷酶，使淀粉類(lèi)分解為葡萄糖的速度減慢，從

22、而減緩腸道內(nèi)葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。 種類(lèi)：臨床上應(yīng)用的-葡萄糖苷酶抑制劑類(lèi)降糖藥主要有： 1.拜唐蘋(píng)阿卡波糖，每片50毫克德國(guó)拜耳； 2.卡博平阿卡波糖，每片50毫克中美華東； 3.倍欣伏格列波糖，每片0.2毫克天津武田； 4.奧恬蘋(píng)米格列醇，miglitol，每片50毫克四川維奧。 其中拜唐蘋(píng)及卡博平為醫(yī)保藥物，倍欣與奧恬蘋(píng)尚未進(jìn)入醫(yī)保目錄。糖苷酶抑制劑 作用特點(diǎn) 1.抑制小腸上皮細(xì)胞表面的-糖苷酶，藥物與酶的結(jié)合時(shí)間大約是46小時(shí)，此后酶的活性可恢復(fù)。 2.延緩碳水化合物的吸收，而不抑制蛋白質(zhì)和脂肪的吸收。 3.一般不引起營(yíng)養(yǎng)吸收障礙。 4 .幾乎沒(méi)有對(duì)肝腎的副作用和蓄積作用。 5

23、.主要降低餐后血糖。非磺脲類(lèi)胰島素促泌劑 指格列奈類(lèi)。種類(lèi)：格列奈類(lèi)藥物與磺脲類(lèi)藥物同屬于促胰島素分泌劑，主要分兩類(lèi):瑞格列奈(商品名:諾和龍、孚來(lái)迪等)和那格列奈(商品名:唐力、唐瑞、萬(wàn)蘇欣等)。 特點(diǎn)：格列奈類(lèi)藥物的特點(diǎn)是起效快，服藥后可以立即進(jìn)餐，在餐后1小時(shí)血糖高峰時(shí)，刺激分泌的胰島素也同時(shí)達(dá)到高峰，能有效地控制餐后高血糖。格列酮類(lèi)噻唑烷二酮，即格列酮類(lèi)。主要是增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性。種類(lèi)：.羅格列酮：目前歐美已淘汰，國(guó)內(nèi)市場(chǎng)基本已退市。.吡咯列酮：目前有瑞彤，頓靈等品牌。副作用：.要注意有個(gè)別的病人肝臟不耐損，要定期檢測(cè)肝功能，建議兩個(gè)月左右查肝功能。.有輕微的水腫，有的人反應(yīng)比

24、較明顯，但是發(fā)生率不高，單純用藥大概4到5，如果聯(lián)合胰島素就多了，因?yàn)橐葝u素本身就有腫的副作用。.增加體重。中醫(yī)治療糖尿病目前西醫(yī)治療存在的問(wèn)題 .血糖控制良好，但癥狀仍然存在；.指標(biāo)控制可以，但并發(fā)癥仍然發(fā)生，并持續(xù)進(jìn)展；.長(zhǎng)期合并用藥，出現(xiàn)胃腸、肝腎等毒副作用； 4. 診斷明確，但目前缺乏有效治療方案。中醫(yī)治療糖尿病的優(yōu)勢(shì) 1.改善癥狀，增強(qiáng)體質(zhì)，改善生活質(zhì)量； 3.增強(qiáng)西藥療效，減輕西藥毒副作用，即增效減負(fù)。 4.防治并發(fā)癥：中醫(yī)藥關(guān)鍵優(yōu)勢(shì)所在。中醫(yī)治療糖尿病中醫(yī)治?。豪矸ǚ剿?，一脈相承。理即病因病機(jī)。明理即可確立治法，從而選方用藥。所以理為重中之重。中醫(yī)治?。罕孀C論治。根據(jù)患者的癥狀體

25、征，確立病理證型。證是病機(jī)的表達(dá)。了解糖尿病的病因病機(jī)是治療的關(guān)鍵。糖尿病中醫(yī)病名探討糖尿病多歸屬于中醫(yī)“消渴的范疇消渴的概念 ?中醫(yī)內(nèi)科學(xué)?：消渴是以多尿、多飲、多食、形體消瘦，或尿有甜味為主要臨床表現(xiàn)的病證。即三多多飲多食多尿一少形體消瘦或乏力。消渴類(lèi)證鑒別消渴類(lèi)證鑒別：臨床上具有消渴表現(xiàn)的疾病包括糖尿病、尿崩癥、甲亢、精神性煩渴等。消渴與糖尿病型糖尿病發(fā)病年齡較早，血糖較難控制，易出現(xiàn)酮癥酸中毒，癥狀多典型，三多一少表現(xiàn)突出。型糖尿病多見(jiàn)于中老年人，病情隱匿，癥狀多不典型，即使血糖較高，三多一少癥狀也不突出。三多一少多見(jiàn)于型糖尿病和部分型糖尿病的某一個(gè)時(shí)期。甲亢甲亢早期多表現(xiàn)為多食、消瘦

26、、乏力，火熱明顯者，可見(jiàn)口干多飲，多尿。即三多一少。尿崩癥尿崩癥以多尿、煩渴為為主要表現(xiàn)，食量增加不顯。精神性煩渴精神性煩渴以口干多飲為主要表現(xiàn)，伴多尿。消渴類(lèi)證糖尿?。憾嗍扯囡嫸嗄蛳菁卓海憾嗍诚菽虮腊Y：多尿多飲精神性煩渴：多飲多尿糖尿病與消渴、消渴病糖尿病屬中醫(yī)消渴范疇，而消渴包括西醫(yī)的糖尿病、甲亢、尿崩癥、精神性煩渴等癥，為將糖尿病與其他類(lèi)似癥分開(kāi)，中醫(yī)消渴專(zhuān)業(yè)委員會(huì)將糖尿病定為消渴病，即消渴病特指糖尿病，消渴病糖尿病。糖尿病消渴病病因探討先天稟賦：?靈樞五變?說(shuō)：“五臟皆柔弱者，善病消癉?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖尿病有家族聚集傾向，有糖尿病家族史者易發(fā)糖尿病 。飲食不節(jié)?素問(wèn)奇病論?：“此肥

27、美之所發(fā)也，此人必?cái)?shù)食甘美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿(mǎn)，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴?，F(xiàn)代生活方式下，過(guò)多進(jìn)食高脂肪、高蛋白、高能量的肥甘之品，影響脾胃運(yùn)化，久那么積而為熱 。情志失調(diào)?臨證指南醫(yī)案三消?：“心境愁郁，內(nèi)火自燃，乃消癥大病。人們的工作日趨緊張，競(jìng)爭(zhēng)日趨加劇，人們的心理始終處于不斷的應(yīng)激之中，而中醫(yī)認(rèn)為，思那么傷脾，極度的大腦緊張可影響脾的功能；同時(shí)中醫(yī)認(rèn)為，情志因素歸于肝，肝氣郁結(jié)，郁而化火，亦可致消。勞欲過(guò)度房室不節(jié)，勞欲過(guò)度，腎精虧損，虛火內(nèi)生。房勞傷腎勞累過(guò)度，勞那么傷脾，脾氣虧虛。體勞傷脾過(guò)度勞神，思那么傷脾，怒那么傷肝，肝脾兩傷。神勞肝脾兩傷消渴病病因先天稟賦不足，飲

28、食不節(jié)，情志失調(diào)，勞欲過(guò)度。病位在腎、脾胃、肝三臟。消渴病病機(jī)探討消渴病機(jī)：陰虛為本，燥熱為標(biāo)，陰虛燥熱為消渴的基本病機(jī)。?內(nèi)科學(xué)?傳統(tǒng)理論認(rèn)為，消渴以陰虛為本，燥熱為標(biāo)，陰虛燥熱是消渴病的基本病機(jī)；從臟腑而論，消渴與肺、胃、腎關(guān)系最為密切，并提出“上消治肺，中消治胃，下消治腎之大法。消渴病病機(jī)：遠(yuǎn)非陰虛燥熱所能囊括。現(xiàn)代醫(yī)家發(fā)現(xiàn)，氣陰兩虛是消渴病最常見(jiàn)最重要的病機(jī)，而脾為氣血生化之源，腎為諸陰之根，故有人提出消渴病脾腎二本論；研究認(rèn)為，血瘀貫穿消渴病始終，肝郁對(duì)消渴的發(fā)生、發(fā)展、治療及預(yù)后有重要影響，此外，陽(yáng)虛、濕痰、邪毒等因素在消渴病中亦占有一定地位。 消渴病病機(jī)氣陰兩虛是最常見(jiàn)最重要的病

29、機(jī)。血瘀貫穿消渴病始終。肝郁對(duì)消渴病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有重要影響。腎虛：腎為諸陰之根脾虛：脾為氣血生化之源。陽(yáng)虛：或陰損及陽(yáng)，或素體陽(yáng)虛。濕痰：肥者多痰濕，肥者多氣虛。邪毒：內(nèi)生之毒和外來(lái)之毒。消渴病辨證方法三消辨證?證治準(zhǔn)繩消癉?云：“渴而多飲為上消，消谷善饑為中消，渴而便數(shù)有膏為下消。?醫(yī)學(xué)心悟三消?曰：“治上消者，宜潤(rùn)其肺，兼清其胃；治中消者，宜清其胃，兼滋其腎；治下消者，宜滋其腎，兼補(bǔ)其肺。 三消辨證是以陰虛燥熱為基礎(chǔ)的，臟腑定位在肺、胃、腎三臟。 適合三多一少癥狀典型者。臟腑辨證消渴病的發(fā)生雖與肺、胃、脾、腎、肝等臟有關(guān)，但研究發(fā)現(xiàn)，消渴與腎、脾、肝三臟關(guān)系密切，心、肺的作用那么不那

30、么直接和重要。 腎虛：消渴以腎為本?石室秘錄?云：“消渴一證，雖分上、中、下，但腎虛以致渴，那么無(wú)不同也。?醫(yī)宗必讀?亦曰：“消渴本病在腎。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)糖尿病及腎虛本質(zhì)的研究說(shuō)明，糖尿病與腎虛在內(nèi)分泌、免疫、自由基、微量元素、遺傳等方面具有密切相關(guān)性，說(shuō)明腎虛是糖尿病發(fā)生、發(fā)展的一個(gè)重要病機(jī)，證明了祖國(guó)醫(yī)學(xué)“消渴以腎為本理論的正確性。 脾虛是消渴病發(fā)生發(fā)展的重要因素 現(xiàn)代社會(huì)中，飲食過(guò)于精細(xì)及攝入熱量過(guò)多，運(yùn)動(dòng)太少及體力活動(dòng)減少，精神緊張及心理壓力過(guò)大等因素，都會(huì)影響脾的功能。山東程益春教授在國(guó)內(nèi)較早提出脾虛與糖尿病的關(guān)系，并提出脾虛致消、理脾愈消理論， 稱(chēng)為“程氏健脾法，并以益氣健脾立法，研

31、制成消渴平、奇可力膠囊等中成藥。肝與消渴病密切相關(guān) 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，情志創(chuàng)傷是糖尿病主要發(fā)病原因之一。 研究發(fā)現(xiàn) ，糖尿病患者發(fā)病前大多有精神緊張、精神抑郁或思慮過(guò)度，發(fā)病后多有性情急躁、憂(yōu)心忡忡、寢食不安等因郁致病、因病致郁的因素，尤其是每遇情志刺激又可使糖尿病病情加重 。氣血陰陽(yáng)辨證氣陰兩虛是消渴病最重要的病機(jī)研究發(fā)現(xiàn)，氣陰兩虛是糖尿病患者最常見(jiàn)的證型。張延群等1對(duì)河南省內(nèi)2080例糖尿病患者進(jìn)行了流行病學(xué)現(xiàn)患調(diào)查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，氣虛證出現(xiàn)頻率為88.75%,占諸證之首；陰虛證出現(xiàn)頻率為64.09%,位居虛證第二。 血瘀貫穿糖尿病的始終現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，血瘀貫穿糖尿病始終。早期可表現(xiàn)為舌脈粗張、迂曲

32、、延長(zhǎng)，色澤紫暗、淡暗或有瘀點(diǎn)、瘀斑；中晚期那么瘀血征象更明顯，如上下肢麻木、疼痛，心前區(qū)疼痛，半身不遂等。糖尿病患者血液有高度的濃、粘、聚狀態(tài)，這屬于中醫(yī)的微觀血瘀證范疇，血液粘度的增高已被列為中醫(yī)診斷血瘀證的條件之一。 陽(yáng)虛在消渴病中占有重要地位 ?金匱要略?云：“男子消渴，小便反多，以飲一斗，小便一斗，腎氣丸主之。腎氣丸為以補(bǔ)陽(yáng)為主的陰陽(yáng)雙補(bǔ)劑，以方測(cè)證，可知本方所治為陽(yáng)虛之消。 消渴病之陽(yáng)虛，一為素體陽(yáng)虛，一為陰損及陽(yáng)。臨床上對(duì)型糖尿病患者多采用陰陽(yáng)雙補(bǔ)。痰、毒與消渴痰與糖尿病糖尿病的發(fā)生與肝、脾、腎三臟密切相關(guān)，這一點(diǎn)已普遍為人們所接受。而肝、脾、腎三臟功能異常也是痰產(chǎn)生的重要病理機(jī)

33、制 古人早有“肥人多痰濕之說(shuō) 。肥胖是糖尿病發(fā)生的高危因素。毒與糖尿病內(nèi)毒與糖尿病內(nèi)毒系因臟腑功能和氣血運(yùn)行失常使機(jī)體內(nèi)的生理產(chǎn)物或病理產(chǎn)物不能及時(shí)排出，蘊(yùn)積體內(nèi)而化生。在糖尿病患者，以熱毒、濕毒、濁毒、瘀毒為主。 外毒與糖尿病外毒指外來(lái)之毒。臨床和實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，1型糖尿病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)，如腮腺炎病毒、腦炎病毒、柯薩奇病毒等，病毒感染胰島細(xì)胞，引發(fā)免疫反應(yīng)而致病。2型糖尿病的發(fā)病雖然與病毒無(wú)直接關(guān)系，但病毒感染可作為2型糖尿病發(fā)病的誘發(fā)因素，對(duì)糖尿病發(fā)病及病情加重起重要作用。糖尿病患者本身免疫力低下，易受病毒感染，而病毒感染進(jìn)一步加重病情，由此形成惡性循環(huán)。糖尿病分期早期：?jiǎn)渭兏哐瞧谥?/p>

34、期：有并發(fā)癥，但重要臟器未發(fā)展到終末期，如尿毒癥、心衰、中風(fēng)等。晚期：合并重要臟器終末期。早期治療控制血糖：控制其他異常指標(biāo)：高血脂、高血壓、肥胖、脂肪肝、肝功異常等。中藥降糖現(xiàn)代藥理研究說(shuō)明，具有降糖作用的中藥種類(lèi)繁多，包括清熱瀉火類(lèi)，清熱燥濕類(lèi)，清熱解毒類(lèi)，補(bǔ)氣類(lèi)，活血類(lèi)等。常用降糖方劑：消渴方黃連、生地、花粉，白虎湯生石膏、知母生脈散黃芪、麥冬、五味子，玉女煎地黃、石膏、知母、牛膝、麥冬單味降糖中藥桑枝：類(lèi)拜糖平作用，可降餐后血糖，抑制食欲，成藥桑枝顆粒。荔枝核：入肝經(jīng)，疏肝理氣。鬼箭羽：南方藥材，有一定的降糖作用。翻白草馬齒莧常用降糖藥對(duì)黃芪、生地黃芪、山藥：益氣養(yǎng)陰，適合氣陰兩虛型，

35、有一定的降尿糖作用。蒼術(shù)、玄參：燥濕相濟(jì)，相反相成。有一定的降血糖作用。濕重蒼術(shù)加量，燥重玄參加重，亦可單用。丹參、葛根：活血降糖，適合瘀血患者。高血糖患者常見(jiàn)證型陰虛燥熱型：舌紅少苔。胃火熾盛型：舌紅苔黃。脾胃濕熱型：舌紅苔黃厚膩。痰瘀阻絡(luò)型：舌暗紅苔厚膩。降糖中藥應(yīng)用以病機(jī)為基礎(chǔ)，立足于辨證論治。降糖中藥種類(lèi)繁多，如何選用？首先要辨證，結(jié)合病機(jī)。適當(dāng)加用降糖作用強(qiáng)的藥物，盡量符合辨證要求。當(dāng)無(wú)證可辨時(shí)，可辨病論治，參考主要病機(jī)。無(wú)證可辨如何治療患者無(wú)所苦，僅表現(xiàn)為血糖高。參考舌脈，確立病機(jī)；脈象與個(gè)人經(jīng)驗(yàn)有關(guān)，客觀性不強(qiáng)。舌質(zhì)舌苔可以反映人的體質(zhì)。根據(jù)主要病機(jī)：氣陰兩虛是重要病機(jī)?？蛇x用降

36、糖藥對(duì)，結(jié)合健脾補(bǔ)腎之法。中藥降糖效果中藥有降糖作用作用有限，不可夸大。廣告宣傳根治糖尿病，中藥可除根等中西結(jié)合，優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)。中期治療 1.防治并發(fā)癥：中藥治療的關(guān)鍵時(shí)期，發(fā)揮優(yōu)勢(shì)的重要時(shí)機(jī) 2.病機(jī)關(guān)鍵：瘀血阻絡(luò)。 3.糖尿病六大并發(fā)癥：心、腦、腎、眼、神經(jīng)、下肢血管。活血方法益氣活血化痰活血溫陽(yáng)活血涼血活血解毒活血中藥治療慢性并發(fā)癥優(yōu)勢(shì)：糖尿病腎病糖尿病周?chē)窠?jīng)損傷糖尿病眼病糖尿病自主神經(jīng)功能紊亂糖尿病胃、糖尿病膀胱等糖尿病腦病中藥治療慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥包括大血管和小血管并發(fā)癥，基本原因在于循環(huán)障礙，即中醫(yī)的瘀血阻絡(luò)。瘀血阻絡(luò)是慢性并發(fā)癥的共同病機(jī)?；钛鍪侵委熉圆l(fā)癥的共同治那么。糖尿病眼病糖尿病眼病包括白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變、青光眼等。中醫(yī)藥治療糖尿病視網(wǎng)膜病變眼底