1、北京市西城區(qū)20182019學(xué)年度第一學(xué)期期末試卷高二生物下列有關(guān)植物激素應(yīng)用的敘述不正確的是用細(xì)胞分裂素處理根尖，可促進(jìn)根尖細(xì)胞的增殖用生長(zhǎng)素處理未授粉的番茄花蕾，可得到無子番茄用脫落酸處理馬鈴薯塊莖，可抑制其生芽?jī)和秤靡蚁├呤斓乃麜?huì)導(dǎo)致性早熟【答案】D【解析】【分析】細(xì)胞分裂素的合成部位主要是根尖，主要作用是促進(jìn)細(xì)胞分裂；生長(zhǎng)素具有促進(jìn)植物生長(zhǎng)的作用，在生產(chǎn)上的應(yīng)用主要有：促進(jìn)扦插的枝條生根；促進(jìn)果實(shí)發(fā)育；防止落花落果。脫落酸的主要作用是抑制細(xì)胞分裂，促進(jìn)葉和果實(shí)的衰老和脫落；乙烯的主要作用是促進(jìn)果實(shí)成熟。【詳解】A.細(xì)胞分裂素可促進(jìn)細(xì)胞分裂，A正確；無子番茄的培育利用了生長(zhǎng)素促進(jìn)果

2、實(shí)發(fā)育的原理，B正確；脫落酸是植物生長(zhǎng)抑制劑，它能夠抑制細(xì)胞的分裂和種子的萌發(fā)，促進(jìn)休眠，C正確；乙烯利是一種植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑，作用僅限于促進(jìn)果實(shí)成熟，而對(duì)于動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育不起任何作用，因此不會(huì)導(dǎo)致小孩子的性早熟，D錯(cuò)誤。將甲、乙、丙三株大小相近的同種植物，分別處理如下表，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。根據(jù)圖表判斷，列敘述正確的是甲乙丙頂芽摘除保留保留細(xì)胞分裂素（浸泡濃度）0mg/L2mg/L0mg/L-1c-天數(shù)細(xì)胞分裂素與側(cè)芽的生長(zhǎng)無關(guān)頂芽摘除后，側(cè)芽生長(zhǎng)停滯頂芽的存在并不影響側(cè)芽的生長(zhǎng)細(xì)胞分裂素可在一定程度上緩解頂端優(yōu)勢(shì)【答案】D【解析】試題分析：圖中甲、乙是實(shí)驗(yàn)組，丙是對(duì)照組，A錯(cuò)誤；對(duì)比甲丙兩組可知，

3、摘除頂芽后，側(cè)芽生長(zhǎng)加快，B錯(cuò)誤；對(duì)比乙丙兩組可知，側(cè)芽的生長(zhǎng)與細(xì)胞分裂素有關(guān)，C錯(cuò)誤；甲側(cè)芽生長(zhǎng)快是由于解除了頂端優(yōu)勢(shì)，使得側(cè)芽的生長(zhǎng)素濃度降低，促進(jìn)其生長(zhǎng)，D正確?？键c(diǎn)：本題考查植物激素調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，意在考查考生能理解所學(xué)知識(shí)的要點(diǎn)，把握知識(shí)間的內(nèi)在聯(lián)系，能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)與觀點(diǎn)，分析問題和解決問題的能力。為探究神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢慌c海水中鈉離子濃度的關(guān)系，有研究人員測(cè)定了正常海水和低鈉海水中神經(jīng)元受到刺激后的電位變化，結(jié)果如下圖。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是9O0004-022&8降低細(xì)胞外鈉離子濃度會(huì)延緩動(dòng)作電位峰電位的產(chǎn)生神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏姆扰c細(xì)胞外鈉離子的濃度有關(guān)用高鈉海水重復(fù)該實(shí)驗(yàn)，動(dòng)作電位的幅

4、度不會(huì)上升低鈉海水除了鈉離子濃度外，其他與正常海水一致【答案】C【解析】【分析】靜息電位主要是由K+外流造成的，據(jù)圖可知兩條曲線的靜息電位曲線重合，所以兩種海水中神經(jīng)纖維的靜息電位相同，說明細(xì)胞外Na+濃度的改變對(duì)靜息電位沒有影響；動(dòng)作電位主要是由Na+內(nèi)流造成的，在兩種海水中，均是膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)，只是在正常海水中膜外和膜內(nèi)的Na+濃度差較低Na+海水中的濃度差大，所以正常海水中動(dòng)作電位的峰值較高?！驹斀狻緼.據(jù)圖可知，低Na+海水中動(dòng)作電位的峰值產(chǎn)生的時(shí)間比正常海水動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)間延后，因此降低細(xì)胞外鈉離子濃度會(huì)延緩動(dòng)作電位峰電位的產(chǎn)生，A正確；據(jù)圖可知，低Na+海水中動(dòng)作電位的峰

5、值較低，因此神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏姆扰c細(xì)胞外鈉離子的濃度有關(guān)，B正確；動(dòng)作電位主要是由Na+內(nèi)流造成的，用高鈉海水重復(fù)該實(shí)驗(yàn)，則膜外和膜內(nèi)的Na+濃度差更大，動(dòng)作電位的幅度會(huì)上升，C錯(cuò)誤；低鈉海水除了鈉離子濃度外，其他與正常海水一致，D正確。下圖為膝跳反射的示意圖。下列有關(guān)說法正確的是該示意圖中涉及了4個(gè)神經(jīng)元，其中2個(gè)是運(yùn)動(dòng)（傳出）神經(jīng)元抑制性神經(jīng)元不釋放神經(jīng)遞質(zhì)，因此對(duì)后續(xù)的神經(jīng)元產(chǎn)生抑制作用股四頭肌的收縮通過反射弧抑制了股二頭肌舒張興奮狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)【答案】A【解析】【分析】據(jù)圖分析可知，圖中涉及4個(gè)神經(jīng)元，1個(gè)傳入神經(jīng)元，1個(gè)中間神經(jīng)元，2個(gè)傳出神經(jīng)元。【詳解】A.

6、該示意圖中涉及了4個(gè)神經(jīng)元，其中2個(gè)是運(yùn)動(dòng)（傳出）神經(jīng)元，A正確；抑制性神經(jīng)元會(huì)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)后續(xù)的神經(jīng)元產(chǎn)生抑制作用，B錯(cuò)誤；膝跳反射過程中，刺激感受器，在感覺神經(jīng)元中引發(fā)了動(dòng)作電位傳至中樞，傳出神經(jīng)元興奮并將信號(hào)傳遞給股四頭肌并使之收縮，而抑制性中間神經(jīng)元同時(shí)興奮，結(jié)果是釋放抑制性遞質(zhì)到突觸間隙，使突觸厚膜發(fā)生超極化，從而保證股二頭肌不收縮，因此股四頭肌的收縮不是通過反射弧抑制了股二頭肌舒張，C錯(cuò)誤；興奮狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，D錯(cuò)誤。有關(guān)運(yùn)動(dòng)員劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)體內(nèi)的生理變化，下列說法正確的是細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量全部用于產(chǎn)熱，導(dǎo)致體溫升高抗利尿激素分泌增加，促進(jìn)腎小管對(duì)水分

7、的重吸收肌細(xì)胞無氧呼吸產(chǎn)生乳酸，使血漿的pH顯著降低胰高血糖素分泌增加，促進(jìn)肌糖原分解以升高血糖濃度【答案】B【解析】【分析】運(yùn)動(dòng)員劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，由于運(yùn)動(dòng)大量丟失水分，導(dǎo)致血漿滲透壓升高，下丘腦分泌、垂體釋放抗利尿激素增加，腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收能力增強(qiáng)；劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉細(xì)胞通過無氧呼吸產(chǎn)生乳酸，但機(jī)體通過調(diào)節(jié)使血漿中的pH維持相對(duì)穩(wěn)定；運(yùn)動(dòng)過程中消耗大量糖，但機(jī)體通過分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原水解，維持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。【詳解】A.細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量部分用于合成ATP,大部分以熱能形式散失，A錯(cuò)誤；運(yùn)動(dòng)員劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，抗利尿激素分泌增加，促進(jìn)腎小管對(duì)水分的重吸收，B正確；劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生

8、乳酸，但機(jī)體通過調(diào)節(jié)，使血漿中的pH維持相對(duì)穩(wěn)定，C錯(cuò)誤；胰高血糖素不會(huì)促進(jìn)肌糖原分解，D錯(cuò)誤。大豆中含有大豆異黃酮，其分子結(jié)構(gòu)與人雌性激素相似，進(jìn)入人體后能發(fā)揮微弱的雌性激素效應(yīng)。下列對(duì)大豆異黃酮的推測(cè)，不合理的是會(huì)引起促性腺激素分泌量增加能與人雌性激素受體特異性結(jié)合可能作用于下丘腦的雌性激素受體可緩解雌性激素水平降低者的癥狀【答案】A【解析】大豆異黃酮進(jìn)入人體后能發(fā)揮微弱的雌性激素效應(yīng)，故或通過反饋調(diào)節(jié)會(huì)引起促性腺激素分泌量減少，A錯(cuò)誤；由于大豆異黃酮發(fā)揮微弱的雌性激素效應(yīng).能與人雌性激素受體特異性結(jié)合，B正確；由于雌性激素可通過反饋調(diào)節(jié)作用于下丘腦，故可能作用于下丘腦的雌性激素受體，C正

9、確；由于大豆異黃酮，其分子結(jié)構(gòu)與人雌性激素相似，進(jìn)入人體后能發(fā)揮微弱的雌性激素效應(yīng)故可緩解雌性激素水平降低者的癥狀，D正確。下列有關(guān)人體體液的敘述，正確的是血漿中的蛋白質(zhì)含量減少將導(dǎo)致組織液減少B-組織液與細(xì)胞內(nèi)液成分中都含有葡萄糖和CO2等血漿濃度降低可促進(jìn)垂體分泌的抗利尿激素增加機(jī)體中細(xì)胞外液是人體進(jìn)行新陳代謝的主要場(chǎng)所【答案】B【解析】【分析】體液是由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液組成，細(xì)胞外液即細(xì)胞直接的生存環(huán)境，它包括血漿、組織液、淋巴等，也稱為內(nèi)環(huán)境，內(nèi)環(huán)境是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介。【詳解】A.血漿內(nèi)的蛋白質(zhì)減少會(huì)使血漿滲透壓降低，導(dǎo)致組織液增多，A錯(cuò)誤；B-組織液與細(xì)胞內(nèi)液成分中都含有

10、葡萄糖和CO2等,B正確；血漿濃度降低可導(dǎo)致垂體分泌的抗利尿激素降低，C錯(cuò)誤；新陳代謝的主要場(chǎng)所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，D錯(cuò)誤。人突然受到寒冷刺激時(shí)，會(huì)出現(xiàn)骨骼肌收縮（顫栗）和皮膚血管收縮。下列對(duì)這些生理變化解釋錯(cuò)誤的是皮膚血管收縮可使血流速度減緩，減少體內(nèi)熱量散失下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞興奮，釋放激素直接促進(jìn)產(chǎn)熱增加骨骼肌的收縮可增加產(chǎn)熱，是在神經(jīng)支配下發(fā)生的反射活動(dòng)血液中甲狀腺激素含量升高，使機(jī)體耗氧量增加以維持體溫【答案】B【解析】【分析】人體在寒冷環(huán)境下體溫的調(diào)節(jié):寒冷環(huán)境一皮膚冷覺感受器一下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞一骨骼肌戰(zhàn)栗、立毛肌收縮、甲狀腺激素分泌增加以增加產(chǎn)熱，毛細(xì)血管收縮、汗腺分泌減少以減少散熱

11、f體溫維持相對(duì)恒定?！驹斀狻緼.在寒冷環(huán)境中，由于皮膚血管收縮，皮膚血流量減少，散熱量減少，A正確；受到寒冷刺激時(shí)，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞興奮，通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)促使甲狀腺素和腎上腺素分泌量增加，加強(qiáng)產(chǎn)熱，B錯(cuò)誤；受寒冷刺激時(shí)，皮膚冷覺感受器興奮，經(jīng)傳入神經(jīng)傳至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，通過傳出神經(jīng)支配骨骼肌不自主戰(zhàn)栗，骨骼肌收縮，增加產(chǎn)熱，C正確;甲狀腺激素能促進(jìn)細(xì)胞物質(zhì)氧化分解，提高細(xì)胞代謝速率，提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，故血液中甲狀腺激素濃度升高時(shí)，耗氧量增加，產(chǎn)熱增加，以維持體溫，D正確。9埃博拉出血熱是由埃博拉病毒（EBOV）侵染引起的，科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)EBOV易變異。下列有關(guān)人體對(duì)抗EBOV的敘述，

12、錯(cuò)誤的是巨噬細(xì)胞在對(duì)抗EBOV的特異性反應(yīng)和非特異性反應(yīng)中均發(fā)揮作用抗EBOV抗體與EBOV結(jié)合，可使EBOV失去進(jìn)入宿主細(xì)胞的能力細(xì)胞免疫產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞可識(shí)別并消滅被EBOV侵染的細(xì)胞被EBOV感染后，人體只能產(chǎn)生一種抗EBOV的特異性抗體【答案】D【解析】【分析】巨噬細(xì)胞參與第二道防線和特異性免疫，在非特異性免疫和特異性免疫中都起重要作用，主要作用是吞噬病原體，暴露抗原；抗體是免疫球蛋白，抗體免疫的主要目標(biāo)是細(xì)胞外的病原體和毒素，當(dāng)這些病原體和毒素在組織和體液中自由地循環(huán)流動(dòng)時(shí)，抗體與這類細(xì)胞外的病原體和毒素結(jié)合，致使病毒一類的抗原失去進(jìn)入寄主細(xì)胞的能力。細(xì)胞免疫中，主要依靠效應(yīng)T細(xì)胞識(shí)

13、別嵌有抗原一MHC復(fù)合體的細(xì)胞（已被感染的體細(xì)胞或癌細(xì)胞）并消滅之。【詳解】A.巨噬細(xì)胞可以暴露出EBV病毒特有的抗原，在對(duì)抗EBV的特異性反應(yīng)和非特異性反應(yīng)中均起作用，A正確；體液免疫中抗EBV抗體與EBV特異性結(jié)合，從而使EBV失去進(jìn)入宿主細(xì)胞的能力，B正確；細(xì)胞免疫產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞可識(shí)別并與被EBV侵染的細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡，C正確；埃博拉病毒（EBV）易變異，可能有多種突變體，故被EBV感染后，人體可能產(chǎn)生多種抗EBV的特異性抗體，D錯(cuò)誤。下列有關(guān)B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的敘述錯(cuò)誤的是B細(xì)胞在骨髓中成熟，分布在淋巴和血液中B細(xì)胞受抗原刺激后，分化為記憶B細(xì)胞和效應(yīng)B細(xì)胞大多數(shù)T細(xì)胞

14、必須依靠某種B細(xì)胞的幫助才能增殖和分化用藥物阻斷T細(xì)胞增殖分化，可明顯提高器官移植成功率答案】C【解析】【分析】B細(xì)胞和T細(xì)胞都起源于骨髓中的造血干細(xì)胞，B細(xì)胞在骨髓中成熟，T細(xì)胞在胸腺中發(fā)育成熟；T細(xì)胞起源于骨髓，在胸腺中成熟，既參與體液免疫，又參與細(xì)胞免疫，在體液免疫中T細(xì)胞不但能夠呈遞抗原，而且T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子也能促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化；在細(xì)胞免疫中T細(xì)胞起主要作用，細(xì)胞免疫的主要對(duì)象是被病原體感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞，此外也對(duì)抗移植器官的異體細(xì)胞?！驹斀狻緼.B細(xì)胞起源于骨髓中的造血干細(xì)胞，在骨髓中成熟，分布在淋巴和血液中，A正確；B細(xì)胞受到抗原刺激后，增殖分化形成記憶B細(xì)胞和效應(yīng)B細(xì)胞，

15、B正確；B細(xì)胞增殖、分化需要T細(xì)胞呈遞的抗原刺激，也需要T細(xì)胞釋放淋巴因子協(xié)助，因此大多數(shù)B細(xì)胞須依靠某種T細(xì)胞的幫助才能增殖、分化，C錯(cuò)誤；在器官移植時(shí)會(huì)通過細(xì)胞免疫發(fā)生排斥反應(yīng)，此時(shí)可用藥物阻斷T細(xì)胞增殖分化來提高移植成功率，D正確。下列關(guān)于種群的敘述不正確的是種群是在一定時(shí)間內(nèi)占據(jù)一定空間的同種生物的所有個(gè)體種群是物種的繁殖單位和進(jìn)化的單位種群數(shù)量達(dá)到K值以后會(huì)保持穩(wěn)定不變種群特征包括數(shù)量特征和空間特征【答案】C【解析】【分析】生態(tài)學(xué)上把在一定時(shí)間內(nèi)占據(jù)一定空間的同種生物的所有個(gè)體稱為種群，種群是生物進(jìn)化的基本單位，也是生物繁殖的基本單位，種群的特征包括數(shù)量特征、空間特征；在環(huán)境條件不受

16、破壞的情況下，一定空間中所能維持的種群最大數(shù)量稱為環(huán)境容納量，又稱為K值，種群數(shù)量達(dá)到K值時(shí)，種群的出生率等于死亡率，種群數(shù)量保持相對(duì)穩(wěn)定。【詳解】A.種群是在一定空間和時(shí)間范圍內(nèi)的同種生物個(gè)體的總和，A正確；種群是物種的繁殖單位和進(jìn)化的單位，B正確；K值不是固定不變的，如改善環(huán)境可使出生率大于死亡率，從而使種群數(shù)量增加，提高K值，C錯(cuò)誤；種群特征有數(shù)量特征和空間特征，D正確。下列選項(xiàng)中關(guān)于群落演替的敘述，錯(cuò)誤的是群落的演替是優(yōu)勢(shì)種依次取代的過程群落演替是生物與環(huán)境相互作用的結(jié)果環(huán)境不同，群落演替達(dá)到頂極群落的類型不同次生演替達(dá)到頂極群落后將永遠(yuǎn)保持原狀【答案】D【解析】【分析】群落演替是指一

17、個(gè)群落替代另一個(gè)群落的過程，包括初生演替和次生演替；初生演替是指一個(gè)從來沒有被植物覆蓋的地面，或者是原來存在過植物、但被徹底消滅了的地方發(fā)生的演替；次生演替是指在原有植被雖已不存在，但原有土壤條件基本保留，甚至還保留了植物的種子或其他繁殖體的地方發(fā)生地演替。決定群落演替的根本原因存在于群落內(nèi)部，即內(nèi)因是群落演替的決定因素；群落之外的環(huán)境條件諸如氣候、地貌、土壤和火等是引起演替的重要條件。頂極群落是指演替到與當(dāng)?shù)氐臍夂蚝屯寥罈l件處于平衡狀態(tài)的時(shí)候，演替就不再進(jìn)行了，即達(dá)到最終的平衡狀態(tài)，頂極群落主要是由年平均溫度和年降雨量決定，如在低溫低濕條件下頂極群落是苔原；在極端缺水的條件下頂極群落是沙漠。

18、【詳解】A.演替是指隨時(shí)間的推移，一個(gè)群落被另一個(gè)群落代替的過程因而群落的演替就是優(yōu)勢(shì)種依次取代的過程，A正確；生物群落的演替是群落內(nèi)部因素（包括種內(nèi)關(guān)系、種間關(guān)系等）與外界環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果，B正確；頂極群落主要是由年平均溫度和年降雨量所決定，環(huán)境不同，群落演替達(dá)到頂極群落的類型不同，C正確；只要沒有外力干擾，頂極群落將永遠(yuǎn)保持原狀，D錯(cuò)誤。圖1表示大草履蟲和雙小核草履蟲單獨(dú)培養(yǎng)時(shí)的數(shù)量變化，圖2表示兩種草履蟲混合培養(yǎng)時(shí)的數(shù)量變化。下列對(duì)圖1、圖2結(jié)果的解釋錯(cuò)誤的是兩種草履蟲單獨(dú)培養(yǎng)時(shí)，種群數(shù)量增長(zhǎng)曲線均為S形一段時(shí)間后，兩種草履蟲數(shù)量均不再增長(zhǎng)是受食物和生存空間的限制兩種草履蟲混合培養(yǎng)

19、時(shí)的數(shù)量變化表明兩者的種間關(guān)系為捕食測(cè)定草履蟲的種群數(shù)量，取樣時(shí)應(yīng)混勻培養(yǎng)液，然后隨機(jī)取樣【答案】C【解析】【分析】從圖1可知，單獨(dú)培養(yǎng)時(shí)雙小核草履蟲和大草履蟲種群數(shù)量達(dá)到環(huán)境容納量以后，在K值上下保持穩(wěn)定，是典型的S型曲線，其數(shù)量不再增長(zhǎng)的原因是種內(nèi)斗爭(zhēng)加劇，食物資源有限;從圖2可見混合培養(yǎng)時(shí)雙小核草履蟲和大草履蟲時(shí)，雙小核草履蟲處于優(yōu)勢(shì)，大草履蟲處于劣勢(shì)，最終被淘汰，說明大、小草履蟲之間屬于競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。【詳解】A.根據(jù)圖1可知，兩種草履蟲單獨(dú)培養(yǎng)時(shí)，種群數(shù)量增長(zhǎng)曲線均為S形，A正確;根據(jù)圖1，兩種草履蟲數(shù)量均不再增長(zhǎng)時(shí)，主要原因是受食物和生存空間的限制，B正確；兩種草履蟲混合培養(yǎng)時(shí)的數(shù)量變化

20、表明兩者的種間關(guān)系為競(jìng)爭(zhēng)，C錯(cuò)誤；測(cè)定草履蟲的種群數(shù)量，為了避免偶然性，保證實(shí)驗(yàn)結(jié)果更可靠，取樣時(shí)應(yīng)混勻培養(yǎng)液，隨機(jī)取樣，D正確。由于人為或自然因素使東北虎種群的自然棲息地被分割成很多片段，導(dǎo)致其種群密度下降甚至走向滅絕。棲息地片段化將會(huì)有利于東北虎個(gè)體的遷入、遷出及個(gè)體間的交流使東北虎的捕食更方便，利于其生存與繁衍使東北虎種群活動(dòng)空間變小，種內(nèi)斗爭(zhēng)加劇使東北虎繁殖加快，進(jìn)而增加種群的遺傳多樣性【答案】C【解析】【分析】棲息地的碎片化造成小種群，會(huì)減少個(gè)體間交配繁殖的機(jī)會(huì)，導(dǎo)致物種有滅絕的可能，生物多樣性減少?！驹斀狻緼.棲息地片段化會(huì)阻礙動(dòng)物個(gè)體的遷入和遷出，阻礙基因交流，A錯(cuò)誤；棲息地片段

21、化會(huì)造成小種群，減小個(gè)體間交配繁殖的機(jī)會(huì)，B錯(cuò)誤；棲息地片段化會(huì)使動(dòng)物種群活動(dòng)空間變小，種內(nèi)斗爭(zhēng)加劇，C正確；小種群內(nèi)部近親繁殖會(huì)使種群的遺傳多樣性下降，D錯(cuò)誤。初級(jí)生產(chǎn)量是指生產(chǎn)者所固定的能量，生物量是指凈生產(chǎn)量在某一調(diào)查時(shí)刻前的積累量。下列敘述錯(cuò)誤的是初級(jí)生產(chǎn)量即為進(jìn)入生態(tài)系統(tǒng)的總能量生物量是經(jīng)食物鏈傳遞給下一營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物的全部能量初級(jí)生產(chǎn)量與生產(chǎn)者呼吸量的差值是凈初級(jí)生產(chǎn)量?jī)舫跫?jí)生產(chǎn)量有一部分會(huì)流向分解者【答案】B【解析】【分析】初級(jí)生產(chǎn)量是指綠色植物通過光合作用所制造的有機(jī)物質(zhì)或所固定的能量，所有消費(fèi)者和分解者都直接或間接依賴初級(jí)生產(chǎn)量為生；在初級(jí)生產(chǎn)量中，有一部分是被植物的呼吸消耗掉了

22、，剩下的才用于植物的生長(zhǎng)和繁殖，這是凈初級(jí)生產(chǎn)量，而把包括呼吸消耗在內(nèi)的全部生產(chǎn)量稱為總初級(jí)生產(chǎn)量；生物量實(shí)際上就是凈生產(chǎn)量在某一調(diào)查時(shí)刻前的積累量?！驹斀狻緼.初級(jí)生產(chǎn)量是指綠色植物通過光合作用所制造的有機(jī)物質(zhì)或所固定的能量，即進(jìn)入生態(tài)系統(tǒng)的總能量，A正確；生物量是凈生產(chǎn)量在某一調(diào)查時(shí)刻前的積累量，B錯(cuò)誤；初級(jí)生產(chǎn)量中除去生產(chǎn)者呼吸量即為凈初級(jí)生產(chǎn)量，C正確；凈初級(jí)生產(chǎn)量是用于植物生長(zhǎng)、發(fā)育和繁殖的量，最終會(huì)有一部分會(huì)流向分解者，D正確。16油菜素甾醇（BR）和赤霉素（GA）是兩種植物激素，已知GA對(duì)細(xì)胞伸長(zhǎng)具有促進(jìn)作用?？茖W(xué)家做了一系列實(shí)驗(yàn)來研究BR的作用及其與GA的相互關(guān)系，請(qǐng)回答以下問

23、題：油菜素焉醇濃度(I呂值)EZ蜃車奪犠寶油菜索甜醇濃度fl呂值)圖I幣出疇基ffiVWEi=id2aaidlI=mlO7選擇顆粒飽滿的水稻種子(不考慮內(nèi)源激素的影響)若干，隨機(jī)平均分組，每組粒數(shù)相同，分別放入含有不同濃度BR的全營(yíng)養(yǎng)培養(yǎng)基中培養(yǎng)，10天后測(cè)量胚芽鞘和根的長(zhǎng)度，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)如圖1所示。由圖1實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，一定濃度范圍內(nèi),BR對(duì)胚芽鞘的生長(zhǎng)起作用，對(duì)根生長(zhǎng)的影響。BR和GA作為不同的植物激素共同植物的生長(zhǎng)發(fā)育。GA的合成受兩類基因的控制，其中GA3基因的表達(dá)可誘導(dǎo)GA的合成，GA2基因的表達(dá)會(huì)導(dǎo)致GA失活。為探究BR對(duì)GA的影響，研究者分析了兩種BR缺失突變體(d2和dll)中的GA

24、3和GA2基因的表達(dá)水平，結(jié)果如圖2所示。BR缺失突變體中，GA3基因的表達(dá)量(填“上升”或“下降”)，GA2基因的表達(dá)量(填“上升”或“下降”)；二者的共同作用，使植物體內(nèi)有活性的GA含量。由此得出結(jié)論是：BR通過，從而促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)。為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，研究者又檢測(cè)BR過量合成突變體(m107)中mRNA表達(dá)量。若結(jié)論成立，請(qǐng)?jiān)趫D3中畫出相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。【答案】(1).促進(jìn)(2).在低濃度時(shí)促進(jìn)伸長(zhǎng)，濃度升高后抑制伸長(zhǎng)(3).調(diào)節(jié)(4).下降(5).上升(6).降低(7).促進(jìn)有活性的GA合成(8).【解析】【分析】觀察圖1,左圖中隨著油菜素甾醇（BR）濃度的增加，胚芽鞘長(zhǎng)度增大；右圖中隨

25、著油菜素甾醇（BR）濃度的增加，根長(zhǎng)度先增大后減小；根據(jù)圖2顯示，兩種BR缺失突變體d2和dll的GA3都比野生型低，GA2基因的表達(dá)水平都比野生型高?！驹斀狻浚?）根據(jù)圖1,隨著油菜素甾醇（BR）濃度的增加，胚芽鞘長(zhǎng)度增大，而根長(zhǎng)度先增大后減小，因此BR對(duì)胚芽鞘的生長(zhǎng)起促進(jìn)作用，對(duì)根生長(zhǎng)的影響是在低濃度時(shí)促進(jìn)伸長(zhǎng),濃度升高后抑制伸長(zhǎng)。已知GA對(duì)細(xì)胞伸長(zhǎng)具有促進(jìn)作用，因此BR和GA共同調(diào)節(jié)植物的生長(zhǎng)發(fā)育。（2）據(jù)圖2可知，d2和dll都是BR缺失突變體，其GA3基因的表達(dá)量都比野生型下降，GA2基因的表達(dá)量都上升；由于GA3基因的表達(dá)可誘導(dǎo)GA的合成，GA2基因的表達(dá)會(huì)導(dǎo)致GA失活，因此二者的

26、共同作用，使植物體內(nèi)有活性的GA含量降低。據(jù)此可知，BR缺失突變體中GA的合成下降，由此得出結(jié)論是：BR通過促進(jìn)有活性的GA合成，從而促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)。根據(jù)以上推測(cè)，BR通過促進(jìn)有活性的GA合成，從而促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，則BR過量合成的突變體m107中GA合成量比野生型要高，由于GA3基因的表達(dá)可誘導(dǎo)GA的合成，GA2基因的表達(dá)會(huì)導(dǎo)致GA失活，因此m107個(gè)體中GA3基因的表達(dá)量要比野生型高，GA2基因的表達(dá)量比野生型低，圖示如下：【點(diǎn)睛】本題結(jié)合BR的作用及其與GA的相互關(guān)系實(shí)驗(yàn)，意在考查學(xué)生分析圖表，并根據(jù)試題提供的文字、圖表信息進(jìn)行綜合分析，發(fā)現(xiàn)規(guī)律，解決問題，考查學(xué)生的科學(xué)思維品質(zhì)。糖尿病是一種

27、最常見的慢性疾病，世界人口中成人患病率是&5%,主要分為I型、II型、妊娠期糖尿病和特殊類型糖尿病等多種類型。請(qǐng)回答下列問題：（1）I型糖尿病患者血液中可查出多種自身免疫抗體，如胰島細(xì)胞抗體。這些異常的自身抗體可以損傷細(xì)胞，使之不能正常分泌，引起水平持續(xù)升高，患者出現(xiàn)多飲、多尿、體重降低等癥狀，嚴(yán)重的還會(huì)導(dǎo)致視力損傷和神經(jīng)性病變。從免疫學(xué)的角度看，I型糖尿病屬于一種病。（2）有研究表明，糖尿病并發(fā)抑郁癥（DD）患者腦部的病變部位主要集中在大腦海馬區(qū)，表現(xiàn)為海馬區(qū)神經(jīng)元萎縮、凋亡。為探究DD與海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡的關(guān)系，研究者設(shè)計(jì)了兩組實(shí)驗(yàn)：第一組是觀察比較各組鼠的自主活動(dòng)情況；第二組是對(duì)各組大鼠進(jìn)

28、行“水迷宮”訓(xùn)練，每日1次，連續(xù)4天，于第28日進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn)，記錄各組大鼠逃避潛伏期時(shí)間（“逃避潛伏期”是大鼠在水迷宮實(shí)驗(yàn)中找到平臺(tái)花費(fèi)的時(shí)間，可作為記憶力水平的指標(biāo)）。表L薦組大鼠生活動(dòng)情況比較表2薦組大鼠逃避潛伏期比較組別只數(shù)平均活動(dòng)次數(shù)組別只數(shù)平均逃避潛伏期Cs）3正常大鼠104S3日正常大鼠10H6.&7h糖尿病模生鼠101&.4h糖尿病模型鼠105S.OO心抑郁癥模型鼠1012.5c抑郁癥模型鼠1076.70MDD模型鼠107.2dDD模型鼠1079.B2研究者設(shè)計(jì)了4組實(shí)驗(yàn)，其中屬于對(duì)照組的是（用表中分組序號(hào)表示）。實(shí)驗(yàn)分別測(cè)定了四組大鼠的自主活動(dòng)情況和逃避潛伏期，結(jié)果見表1、表

29、2。與正常組大鼠比較，各模型組大鼠自主活動(dòng)次數(shù)均;與糖尿病模型組比較，DD模型組大鼠逃避潛伏期。據(jù)此可推測(cè)，DD大鼠，導(dǎo)致活動(dòng)能力和記憶能力下降。為進(jìn)一步驗(yàn)證上述推測(cè)，用（儀器）可檢測(cè)各組大鼠的海馬區(qū)神經(jīng)元損傷（凋亡）數(shù)量，預(yù)期的結(jié)果是。若預(yù)期結(jié)果與實(shí)際檢測(cè)結(jié)果一致，則可由此推測(cè)，糖尿病會(huì)加重海馬區(qū)神經(jīng)元損傷，最終發(fā)展成糖尿病并發(fā)抑郁癥。（3）根據(jù)以上研究結(jié)果，為減少糖尿病對(duì)人體帶來的長(zhǎng)期繼發(fā)性影響和相應(yīng)的危害，請(qǐng)為糖尿病患者的健康生活，提出一條除嚴(yán)格控制血糖以外的、合理的建議。【答案】（1）.胰島B（2）.胰島素（3）.血糖（4）.自身免疫（5）.a、b、c（6）.明顯減少（7）.明顯延長(zhǎng)（

30、8）.海馬區(qū)神經(jīng)元受損（凋亡）（9）.顯微鏡（10）.DD組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元數(shù)量明顯少于其他三組（11）.檢查自身免疫異常的狀況，減少對(duì)胰島細(xì)胞的損傷；關(guān)注自身的神經(jīng)損傷和心理狀況；進(jìn)行身體以及腦力的鍛煉活動(dòng)；多進(jìn)行社交活動(dòng)保持良好心情；發(fā)現(xiàn)情緒異常及時(shí)進(jìn)行心理和藥物治療【解析】【分析】I型糖尿病是由于胰島B細(xì)胞受到破壞或免疫損傷導(dǎo)致的胰島素絕對(duì)缺乏；根據(jù)“糖尿病并發(fā)抑郁癥（DD）患者腦部的病變部位主要集中在大腦海馬區(qū)，表現(xiàn)為海馬區(qū)神經(jīng)元萎縮、凋亡”，結(jié)合題圖，實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄緿D與海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡的關(guān)系，則DD組是實(shí)驗(yàn)組，其他組為對(duì)照組，表1中DD組大鼠自主活動(dòng)次數(shù)最低，表2中大鼠逃避潛伏期最

31、長(zhǎng)，推測(cè)與DD組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元萎縮、凋亡導(dǎo)致活動(dòng)能力和記憶受損有關(guān)?！驹斀狻浚?）1型糖尿病患者血液中可查出多種自身免疫抗體，如胰島細(xì)胞抗體，這些異常的自身抗體可以損傷胰島B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素，引起血糖水平持續(xù)升高，從免疫學(xué)的角度看，I型糖尿病屬于一種自身免疫病。（2）結(jié)合題表，實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄緿D與海馬區(qū)神經(jīng)元凋亡的關(guān)系，因此DD組為實(shí)驗(yàn)組，故屬于對(duì)照組的是a、b、c。根據(jù)表1、表2中數(shù)據(jù)，與正常組大鼠比較，各模型組大鼠自主活動(dòng)次數(shù)均明顯減少；與糖尿病模型組比較，DD模型組大鼠逃避潛伏期明顯延長(zhǎng)。據(jù)此可推測(cè)，DD大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元受損（凋亡），導(dǎo)致活動(dòng)能力和記憶能力下降。為進(jìn)一步驗(yàn)證

32、上述推測(cè)，可用顯微鏡檢測(cè)各組大鼠的海馬區(qū)神經(jīng)元損傷（凋亡）數(shù)量，預(yù)期的結(jié)果是DD組大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元數(shù)量明顯少于其他三組。若預(yù)期結(jié)果與實(shí)際檢測(cè)結(jié)果一致，則可由此推測(cè)，糖尿病會(huì)加重海馬區(qū)神經(jīng)元損傷，最終發(fā)展成糖尿病并發(fā)抑郁癥。（3）結(jié)合題干信息和實(shí)驗(yàn)結(jié)論，可從以下幾方面考慮：檢查自身免疫異常的狀況，減少對(duì)胰島細(xì)胞的損傷；關(guān)注自身的神經(jīng)損傷和心理狀況；進(jìn)行身體以及腦力的鍛煉活動(dòng)；多進(jìn)行社交活動(dòng)保持良好心情；發(fā)現(xiàn)情緒異常及時(shí)進(jìn)行心理和藥物治療?！军c(diǎn)睛】本題結(jié)合糖尿病及并發(fā)癥，考查學(xué)生對(duì)體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)相關(guān)知識(shí)點(diǎn)的掌握，本題的難點(diǎn)在于需要學(xué)生根據(jù)題干實(shí)驗(yàn)信息，區(qū)分實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，并能根據(jù)信息進(jìn)行實(shí)驗(yàn)分

33、析，分析和預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，解答本題的關(guān)鍵是對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)比分析，得出結(jié)論。精神刺激因素的作用下，會(huì)使人產(chǎn)生不同程度的壓力，長(zhǎng)期持續(xù)的壓力會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)紊亂。情緒壓力短期壓力效陶長(zhǎng)期壓力效應(yīng)竝亍匚激索3勒廠腎上腺宙質(zhì)卜q：-糖雇質(zhì)激索j（/為奮桂導(dǎo)丿腎上腺索（1）圖為人體產(chǎn)生情緒壓力時(shí)腎上腺皮質(zhì)、腎上腺髓質(zhì)受下丘腦調(diào)節(jié)的模式圖，腎上腺髓質(zhì)屬于反射弧中的。當(dāng)情緒壓力刺激下丘腦時(shí)，支配腎上腺的神經(jīng)興奮，興奮以的形式傳至神經(jīng)纖維末梢并釋放作用于腎上腺髓質(zhì)，促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，產(chǎn)生短期壓力效應(yīng)。（2）情緒壓力下，機(jī)體還可以通過“下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)”軸（HPA軸）進(jìn)行調(diào)節(jié)。此調(diào)節(jié)過程是

34、，下丘腦分泌的激素a會(huì)促進(jìn)垂體分泌（激素b），從而使腎上腺皮質(zhì)分泌和釋放的糖皮質(zhì)激素量增加。健康人體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度不會(huì)持續(xù)過高，其體內(nèi)的調(diào)節(jié)機(jī)制保證了激素分泌的穩(wěn)態(tài)。若下丘腦或垂體的數(shù)量和功能下降，將造成上述作用減弱，HPA軸功能亢進(jìn)，糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高而引發(fā)長(zhǎng)期且持久的心境低落等長(zhǎng)期壓力效應(yīng)。（3）人的情緒是由激發(fā)情緒的刺激傳到大腦的情緒中樞后而產(chǎn)生。5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素的持續(xù)升高會(huì)影響到5-羥色胺的信號(hào)傳遞（見圖所示）。神經(jīng)沖動(dòng)乩輕邑胺矍怵圖竇鯉間曉突竝管嚴(yán)蛋白礦蠢盂械”當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末梢時(shí)，膜上的通道打開，使該離子內(nèi)流，從而引起突觸

35、囊泡的與突觸前膜上的膜蛋白分子簇結(jié)合，隨后突觸小泡膜與突觸前膜融合，5-羥色胺以的方式釋放。釋放到突觸間隙的5-羥色胺可與結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了神經(jīng)元之間的信息傳遞。4）為研究糖皮質(zhì)激素對(duì)遞質(zhì)5-羥色胺分泌的影響，科學(xué)家進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果如下表神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)究觸囊泡中5-羥色胺的量神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)究觸囊泡螢白分子mRNA傳雖正常大鼠正常正常長(zhǎng)期情緒低落大鼠正常低服用糖皮原激素受體拮抗劑的大鼠正常正常分析以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并結(jié)合（1）（2）（3）的分析，補(bǔ)充和完善下圖字母后面橫線中的內(nèi)容展示你對(duì)持續(xù)“情緒壓力”引起長(zhǎng)期心境低落的機(jī)理的理解。b系統(tǒng)系統(tǒng)a情緒持續(xù)作用丁壓力d5夷色胺長(zhǎng)期心境低落激素持續(xù)升高【答案】（1）.

36、效應(yīng)器（2）.局部電流（神經(jīng)沖動(dòng)）（3）.神經(jīng)遞質(zhì)（4）.促腎上腺皮質(zhì)激素（5）.負(fù)反饋（6）.糖皮質(zhì)激素受體（7）.鈣離子（8）.囊泡蛋白分子簇（9）.胞吐（10）.5-羥色胺受體（11）.a內(nèi)分泌b糖皮質(zhì)（激素）c神經(jīng)d不能正常釋放（釋放減少）【解析】【分析】據(jù)圖1分析，情緒壓力一下丘腦一腎上腺髓質(zhì)一分泌腎上腺素，引起壓力的短期效應(yīng)；情緒壓力一下丘腦分泌a即促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素一垂體分泌b即促腎上腺皮質(zhì)激素一腎上腺皮質(zhì)一分泌糖皮質(zhì)激素，引起壓力的長(zhǎng)期效應(yīng)。圖2中顯示，神經(jīng)沖動(dòng)傳至神經(jīng)末梢時(shí)，Ca2+通道打開，Ca2+內(nèi)流，突觸小體內(nèi)突觸小泡包裹5-羥色胺，突觸小泡上囊泡蛋白簇與突觸前膜

37、上的突觸前膜蛋白簇結(jié)合，以胞吐的方式釋放5-羥色胺，5-羥色胺作用于突觸后膜上的5-羥色胺受體，引起后膜上Na+通道打開，Na+內(nèi)流，多余的5-羥色胺可通過突觸前膜上5-羥色胺載體被突觸前膜重吸收。根據(jù)題意，5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)，糖皮質(zhì)激素對(duì)遞質(zhì)5-羥色胺分泌影響實(shí)驗(yàn)中，正常大鼠神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的突觸囊泡中5-羥色胺量和囊泡蛋白分子mRNA含量正常，長(zhǎng)期情緒低落大鼠神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的突觸囊泡中5-羥色胺量正常，但囊泡蛋白分子mRNA含量較低，而服用糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑的大鼠的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的突觸囊泡中5-羥色胺量和囊泡蛋白分子mRNA含量都正常，說明長(zhǎng)期情緒低落大鼠體內(nèi)的5-羥色胺的合成正常

38、，但分泌不正常，而服用糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑后可以使5-羥色胺正常分泌，因此推測(cè)，糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑與糖皮質(zhì)激素受體的結(jié)合可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)突觸囊泡蛋白分子mRNA正常表達(dá)，因此糖皮質(zhì)激素過高是導(dǎo)致5-羥色胺無法分泌是引起情緒低落的原因?！驹斀狻浚?）據(jù)圖可知，從反射弧的角度看，腎上腺髓質(zhì)屬于效應(yīng)器，由此說明腎上腺髓質(zhì)直接接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。當(dāng)情緒壓力刺激下丘腦時(shí)，支配腎上腺的神經(jīng)興奮，興奮以局部電流的形式傳至神經(jīng)纖維末梢并釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于腎上腺髓質(zhì)，促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，產(chǎn)生短期壓力效應(yīng)。（2）情緒壓力下，機(jī)體還可以通過“下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)”軸（HPA軸）進(jìn)行調(diào)節(jié)。此調(diào)節(jié)過程

39、是，下丘腦分泌的激素a會(huì)促進(jìn)垂體分泌b即促腎上腺皮質(zhì)激素，從而使腎上腺皮質(zhì)分泌和釋放的糖皮質(zhì)激素量增加。健康人體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度不會(huì)持續(xù)過高，其體內(nèi)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制保證了激素分泌的穩(wěn)態(tài)。若下丘腦或垂體的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量和功能下降，將造成上述作用減弱，HPA軸功能亢進(jìn)，糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高而引發(fā)長(zhǎng)期且持久的心境低落等長(zhǎng)期壓力效應(yīng)。（3）當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末梢時(shí)，膜上的Ca2+通道打開，使Ca2+內(nèi)流，從而引起突觸囊泡的囊泡蛋白分子簇與突觸前膜上的膜蛋白分子簇結(jié)合，隨后突觸小泡膜與突觸前膜融合，5-羥色胺以胞吐的方式釋放。釋放到突觸間隙的5-羥色胺可與5-羥色胺受體結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了神經(jīng)元之

40、間的信息傳遞。（4）根據(jù)分析可知，糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑與糖皮質(zhì)激素受體的結(jié)合可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)突觸囊泡蛋白分子mRNA正常表達(dá)，糖皮質(zhì)激素過高是導(dǎo)致5-羥色胺無法分泌，引起情緒低落的原因，因此，情緒低落會(huì)作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)，導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素含量升高，作用于神經(jīng)系統(tǒng)，引起5-羥色胺無法正常分泌，最終導(dǎo)致情緒低落；故機(jī)理圖中a表示內(nèi)分泌、b表示糖皮質(zhì)激素、c表示神經(jīng)系統(tǒng)、d表示不能正常釋放或釋放減少。【點(diǎn)睛】本題以情緒壓力效應(yīng)和糖皮質(zhì)激素對(duì)遞質(zhì)5-羥色胺分泌的影響實(shí)驗(yàn)為背景，重點(diǎn)考察人體激素的分級(jí)調(diào)節(jié)和機(jī)制，以及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持；本題綜合性較強(qiáng)，著重考察學(xué)生根據(jù)已知信息進(jìn)行分析的能力，對(duì)激素調(diào)節(jié)的過程和機(jī)

41、制的掌握是解答本題的前提，并要求學(xué)生有一定的實(shí)驗(yàn)分析能力，能夠根據(jù)實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象和結(jié)果，利用生物學(xué)原理解答。19.2018年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了“負(fù)性免疫調(diào)節(jié)治療癌癥的療法”的發(fā)現(xiàn)，這與2011年“利用樹突狀細(xì)胞開發(fā)疫苗治療癌癥”獲同樣獎(jiǎng)項(xiàng)的發(fā)現(xiàn)，均是基于人類對(duì)免疫功能和腫瘤相關(guān)機(jī)制的分析為基礎(chǔ)研究突破。下面是兩項(xiàng)成果部分研究?jī)?nèi)容。將牌瘤細(xì)胞RMA注入樹突狀細(xì)胞或痔腫瘤抗原注入樹饗狀細(xì)胞T細(xì)胞樹貿(mào)狀細(xì)抱成熟之后會(huì)“表達(dá)”腫瘤抗原，範(fàn)后務(wù)這種樹究狀細(xì)胞重新輸回到患者怵內(nèi)樹央狀細(xì)胞“表達(dá)”腫瘤抗原.M活人體T細(xì)胞被激活的人體T細(xì)胞殺滅腫瘤細(xì)胞根據(jù)圖1分析，樹突狀細(xì)胞將腫瘤特異性抗原信息給T細(xì)胞后，

42、激活T細(xì)胞的過程，產(chǎn)生的會(huì)最終將腫瘤細(xì)胞裂解。為了使患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞能夠“表達(dá)”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將注入從患者體內(nèi)取出的樹突狀細(xì)胞內(nèi)，再將成熟表達(dá)抗原的樹突狀細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)利用人體自身的免疫系統(tǒng)成員樹突狀細(xì)胞治療癌癥的作用。TCRI細(xì)胞P0UTD-1/PDLi圖抑制刖MHC螟細(xì)胞根據(jù)圖2分析，T細(xì)胞活化后到達(dá)癌組織區(qū)域，會(huì)借助細(xì)胞表面分子識(shí)別腫瘤細(xì)胞的MHC分子，T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞。依據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，科研人員研制了兩種特異性極強(qiáng)的靶向藥物，嘗試分析兩種藥物的抗腫瘤機(jī)理?！敬鸢浮浚?）.呈遞（2）.

43、增殖分化（3）.效應(yīng)T細(xì)胞（4）.腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原（5）.輸入患者體內(nèi)（6）.TCR（糖蛋白）（7）.逃脫（免疫監(jiān)視）（8）.阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合【解析】【分析】根據(jù)圖1,“利用樹突狀細(xì)胞開發(fā)疫苗治療癌癥”原理是：將腫瘤細(xì)胞RNA或腫瘤抗原注入樹突狀細(xì)胞中，成熟的樹突狀細(xì)胞會(huì)表達(dá)腫瘤抗原，再將這種樹突狀細(xì)胞重新輸回到患者體內(nèi)，樹突狀細(xì)胞將表達(dá)的腫瘤抗原呈遞給T細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體的T細(xì)胞被激活，T細(xì)胞分裂分化產(chǎn)生記憶T細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞，后者將和腫瘤細(xì)胞結(jié)合，殺滅腫瘤細(xì)胞。根據(jù)圖2,T細(xì)胞表面有TCR和PD-1分子，TCR會(huì)識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面的MHC分子，同時(shí)腫瘤細(xì)胞中也存在P

44、D-L1分子，也會(huì)與T細(xì)胞表面PD-1結(jié)合，PD-1分子是T細(xì)胞表面的程序性死亡受體，與PD-L1結(jié)合后將啟動(dòng)T細(xì)胞的凋亡程序，而T細(xì)胞的凋亡會(huì)使得腫瘤細(xì)胞無法被T細(xì)胞是被和殺滅。【詳解】（1）根據(jù)圖1分析，樹突狀細(xì)胞將腫瘤特異性抗原信息呈遞給T細(xì)胞后，激活T細(xì)胞的增殖分化過程，產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞會(huì)最終將腫瘤細(xì)胞裂解。（2）根據(jù)圖1，為了使患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞能夠“表達(dá)”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原注入從患者體內(nèi)取出的樹突狀細(xì)胞內(nèi)，再將成熟表達(dá)抗原的樹突狀細(xì)胞輸入患者體內(nèi)，實(shí)現(xiàn)利用人體自身的免疫系統(tǒng)成員樹突狀細(xì)胞治療癌癥的作用。（3）根據(jù)圖2分析，T細(xì)胞活化后到達(dá)癌

45、組織區(qū)域，會(huì)借助細(xì)胞表面TCR分子識(shí)別腫瘤細(xì)胞的MHC分子，T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞逃脫免疫監(jiān)視。依據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，若要研制特異性極強(qiáng)的靶向藥物，則該藥物的作用機(jī)理很可能是阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合。【點(diǎn)睛】本題以諾獎(jiǎng)中關(guān)于對(duì)人類免疫功能和腫瘤相關(guān)機(jī)制的研究為背景，要求學(xué)生能夠根據(jù)圖中信息進(jìn)行綜合，將圖中圖示轉(zhuǎn)化為生物學(xué)原理并能用語言、文字進(jìn)行準(zhǔn)確描述，意在考查學(xué)生對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的掌握和分析概括能力?？蒲泄ぷ髡邽檠芯苛_浮山自然保護(hù)區(qū)的黑桫欏（木本蕨類植物）的生態(tài)發(fā)展及生態(tài)保護(hù)的相關(guān)問題展開了下列研究,在該保護(hù)

46、區(qū)中黑桫欏主要分布于一條溪流的兩側(cè)。1)研究人員選取了10mX10m的20個(gè)樣方，記錄數(shù)據(jù)如下：表中數(shù)據(jù)反映的是黑桫欏的，測(cè)定結(jié)果為株加。(2)在獲得上述數(shù)據(jù)的同時(shí)研究者還對(duì)每株黑桫欏的高度進(jìn)行了測(cè)定，并按高度劃分為五組，具體劃分方法及測(cè)定數(shù)據(jù)見下圖。402010淇雖$匚1級(jí)莖高小f0.26m幼苗階段11級(jí)莖高O.25-O.5Om小型植株階段111級(jí)莖高050-1.00m中型植株階段1級(jí)莖高.00-1.50m大中型植株階段V級(jí)莖高大T1.50m大型植株階段黑桫欏的生長(zhǎng)主要體現(xiàn)在增加方面，因而以上數(shù)據(jù)主要反映的是黑桫欏種群特征中的，從結(jié)果可以預(yù)測(cè)該地黑桫欏種群密度將。為對(duì)黑桫欏的種群變化進(jìn)行更加

47、全面的分析，研究人員還對(duì)樣方中其他植物進(jìn)行了調(diào)查。調(diào)查結(jié)果如下：黑桫欏種群所在的森林群落中有蕨類植物14種，被子植物113種。以上結(jié)果是通過對(duì)樣方中所有植物(填“種類”或“數(shù)量”或“種類和數(shù)量”)的調(diào)查，獲得了該森林群落的物種組成數(shù)據(jù)。進(jìn)一步調(diào)查結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，該群落中喬木層可分2個(gè)亞層，每層優(yōu)勢(shì)物種有十幾種；黑桫欏是灌木層中的絕對(duì)優(yōu)勢(shì)種，其下還有種類豐富的草本層。此數(shù)據(jù)反映出黑桫欏所處群落在空間上有較為復(fù)雜的。【答案】(1).隨機(jī)取樣(2).溪流兩側(cè)(3).等距取樣(4).種群密度.9.15X10-2(6).植株高度(莖高)(7).年齡結(jié)構(gòu)(組成)(8).增大(9).種類(10).豐富度(11

48、).垂直結(jié)構(gòu)【解析】【分析】用樣方法調(diào)查植物的種群密度時(shí)，應(yīng)隨機(jī)取樣，要使取樣具有代表性，就必須保證取樣是隨機(jī)的，取樣方法對(duì)種群數(shù)量有一定的影響，根據(jù)地段的不同可因地制宜采用不同的取樣法，如正方形的地段采用五點(diǎn)取樣法，長(zhǎng)方形的地段采用等距取樣法。物種豐富度是物種多樣性測(cè)度指數(shù)之一，是指一定空間范圍內(nèi)的物種數(shù)目的多少；在垂直方向上，大多數(shù)群落具有明顯的分層現(xiàn)象即垂直結(jié)構(gòu)。【詳解】(1)研究植物種群時(shí)，樣方的選取應(yīng)遵循隨機(jī)取樣原則，因此上表中的樣帶A和B分別位于溪流兩側(cè)，故樣方位置的選取應(yīng)采用等距取樣法。表中數(shù)據(jù)反映的是黑桫欏的種群密度，種群密度為(9.3+9.5)/(2X100)=9.15X10

49、-2株/m2。上圖以高度劃分組別，因此黑桫欏的生長(zhǎng)主要體現(xiàn)在植株高度增加方面，因而以上數(shù)據(jù)主要反映的是黑桫欏種群特征中的年齡結(jié)構(gòu)，從結(jié)果可以看出，黑桫欏植株處于I、II級(jí)的植株階段比例較大，預(yù)測(cè)該地黑桫欏種群密度將增大。以上結(jié)果是通過對(duì)樣方中所有植物種類的調(diào)查，獲得的是有關(guān)該森林群落的物種組成豐富度數(shù)據(jù)。進(jìn)一步調(diào)查結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，該群落中喬木層可分2個(gè)亞層，每層優(yōu)勢(shì)物種有十幾種；黑桫欏是灌木層中的絕對(duì)優(yōu)勢(shì)種，其下還有種類豐富的草本層。此數(shù)據(jù)反映出黑桫欏所處群落在空間上有較為復(fù)雜的垂直結(jié)構(gòu)?！军c(diǎn)睛】本題考查種群密度的調(diào)查方法、種群特征和群落的結(jié)構(gòu)，要求學(xué)生能夠根據(jù)具體條件選擇適宜的種群密度的調(diào)查方

50、法，識(shí)記種群的特征、群落的結(jié)構(gòu)，屬于考綱識(shí)記層次的考查。閱讀以下材料，回答問題：DDT是一種有機(jī)氯農(nóng)藥，化學(xué)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，在環(huán)境中不易降解，具有殺蟲譜廣、藥效強(qiáng)勁持久、生產(chǎn)簡(jiǎn)單、價(jià)格便宜等諸多優(yōu)點(diǎn)。到1945年隨著它的使用面積增大，蚊、蠅、虱等明顯減少，有效防止了整個(gè)歐洲斑疹、傷寒病的流行，并控制了瘧疾和腦炎病的傳播。1962年寂靜的春天一書揭露出DDT對(duì)生態(tài)系統(tǒng)的負(fù)面效應(yīng)，科學(xué)家對(duì)DDT的爭(zhēng)議開始增加，隨后的三四十年許多科學(xué)家開始關(guān)注DDT對(duì)人類和動(dòng)物的不利影響。截止到2005年5月已有151個(gè)國(guó)家或組織簽署了禁用DDT公約，其中有98個(gè)國(guó)家或組織已正式批準(zhǔn)該公約。南非的瘧疾病例和死匚數(shù)（1995-2005）疾病數(shù)70000600005000040000300002000010000疾病數(shù)死亡數(shù)4003503002502001501005019970-20011）據(jù)調(diào)查，瘧疾的主要傳播者是按蚊，瘧原蟲通