1、氫質(zhì)子磁共振波譜診斷鼻咽癌早期放射性腦損傷【關(guān)鍵詞】磁共振波譜鼻咽腫瘤腦損傷1Hprtnagnetiresnanespetrspy，1HRS已被廣泛應(yīng)用于腦組織各種疾病的診斷，它可以在人體組織形態(tài)改變之前檢測到代謝物質(zhì)濃度的變化。筆者用1HRS探測鼻咽癌(NP)患者放療后1年內(nèi)雙側(cè)大腦顳葉放射野內(nèi)腦組織代謝物的濃度，討論1HRS對早期放射性腦損傷的診斷價值。1對象與方法1.1對象2022年6月2022年12月經(jīng)病理確診的31例期NP初診患者，男性21例，女性10例，中位年齡41歲2457歲。病理類型均為低分化鱗癌。于放療前、放療完畢時、放療后3，6，12個月進展1HRS檢查。放療前數(shù)據(jù)作為基線

2、對照?；颊叻暖熐昂缶闯霈F(xiàn)頭痛突然加劇、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)高壓征。1.3R掃描使用超導(dǎo)型磁共振成像儀Signa1.5TexiteHD，美國GE公司。1RI常規(guī)掃描，平掃軸位T1I(T1I:TR/TE=450/15s)、T2I(T2I:TR/TE=3000/110s)，層厚6(層間距2)，視野FV2424。21HRS檢查?；颊呔袉误w素SVS1HRS數(shù)據(jù)采集，感興趣區(qū)(Ri)為202020，定位于顳下極中部，水峰的半高全寬7Hz，選擇點解析波譜(pintreslvedspetrspy，PRESS)序列采集，TR1500s，TE144s，鼓勵128次，采集時間3in48s。19例補充多體素SI

3、采集，Ri為404020，主要包括顳葉，覆蓋局部島葉及枕葉，水峰的半高全寬12Hz，選擇PRESS序列采集，TR1500s，TE144s，鼓勵128次，采集時間5in28s。1.4統(tǒng)計學(xué)處理使用SPSS11.0數(shù)據(jù)分析軟件包。將放療后顳葉h/NAA、NAA/r、h/r不同時段的各值和放療前對照組比擬。對照組采用方差分析；2組之間的比擬采用q檢驗。P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。檢驗前對各組數(shù)據(jù)進展正態(tài)分布檢驗和方差齊性分析，各組數(shù)據(jù)符合要求。2結(jié)果圖1鼻咽癌患者放療前后144s單體素波譜表現(xiàn)2.3放療前后NAA，r，h濃度、比值及其變化規(guī)律放療后雙側(cè)顳葉NAA/r較放療前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意

4、義；h/r、h/NAA較對照組明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義表1。放療后雙側(cè)顳葉SVS和SI波譜圖像上均未見到明顯的脂質(zhì)和乳酸波峰存在。表131例鼻咽癌患者的NAA、r、h代謝物濃度相對值比擬3討論3.1NP患者雙側(cè)大腦顳葉照射野內(nèi)放療前后大腦顳葉NAA下降的原因和意義本組資料顯示，大腦顳葉的NAA/r于放療剛完畢時即明顯下降，放療后3個月時降到最低點，較治療前明顯下降且具有統(tǒng)計學(xué)意義。NAA主要存在于神經(jīng)元胞體和突觸中，主要由天門冬氨酸和乙酰A在神經(jīng)元內(nèi)的線粒體產(chǎn)生3。NAA下降可能有幾個原因：1神經(jīng)元內(nèi)的線粒體功能障礙。電離輻射直接破壞線粒體的胞膜，或使線粒體產(chǎn)生更多的自由基，后者可破壞線粒體

5、內(nèi)的DNA及細胞膜，使線粒體損傷或死亡4。其結(jié)果A合成減少，NAA合成下降。2電離輻射使膠質(zhì)細胞腫脹及增生，膠質(zhì)細胞的體積增大、數(shù)目增多5。電離輻射使腦組織發(fā)生細胞源性和血管源性水腫，單位體積內(nèi)神經(jīng)元密度降低，體素內(nèi)測得的NAA、NAA/r下降6。3電離輻射直接破壞神經(jīng)元細胞膜和DNA，造成神經(jīng)元凋亡；或者通過線粒體的死亡引起神經(jīng)元凋亡。神經(jīng)元凋亡使神經(jīng)元數(shù)目下降，NAA下降。3.3大腦顳葉放療后h的變化規(guī)律及其可能機制h主要為磷酸膽堿和甘油磷酸膽堿復(fù)合物，主要存在于細胞膜上，其程度上下依賴于細胞膜合成和降解的速度。膠質(zhì)細胞中膽堿含量明顯高于神經(jīng)元，所以膽堿濃度改變主要反映了膠質(zhì)細胞的變化。髓

6、鞘的崩解和星形細胞降解及增生為膽堿增高的主要原因。本研究顯示，NP患者放療后雙側(cè)顳葉的h/NAA、h/r較放療前明顯升高且具有統(tǒng)計學(xué)意義。h/r于放療完畢時開場上升；放療后3個月上升到最大值，放療后6個月從高點回落，放療后1年h/r恢復(fù)到正常。h的這個變化規(guī)律與電離輻射引起的髓鞘、星形細胞的崩解、增生修復(fù)的時間、程度相一致。h/r和h/NAA于放療完畢時開場上升，此時髓鞘開場崩解、星形細胞反響性腫脹；放療后3個月上升到最大值，此時髓鞘崩解、星形細胞降解最為嚴重；放療后6個月，h/NAA、h/r較放療后3個月下降，可能是崩解的髓鞘逐漸被吸收，膠質(zhì)細胞腫脹也較前減輕所致。放療后1年，雙側(cè)顳葉的h/r完全恢復(fù)到了原有程度，可能是崩解的髓鞘已完全吸收，少突膠質(zhì)細胞亦完全修復(fù)了髓鞘，星形膠質(zhì)細胞也恢復(fù)了原狀。本組放療完畢時NAA/r、h/r，h/NAA的改變與宋瓊等報道一致9。筆者認為，1HRS可以無創(chuàng)地檢測NP患者雙側(cè)大腦顳葉放射野內(nèi)腦組織NAA、r、h等代謝物濃度，是目前合適于診斷NP早期放射性腦損傷的重復(fù)性好的功能影像學(xué)技術(shù)。根據(jù)本組全部病例放療后1年NAA不能恢復(fù)到放療前程度結(jié)果推測，NP放射性腦損傷的機制之一可能是電離輻射導(dǎo)致少局部神經(jīng)元受到致命性不可逆的損傷，放療完畢時發(fā)現(xiàn)NAA下降、h升高，提