1、關(guān)于超敏反應(yīng)課程PPT第一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月什么是超敏反應(yīng)？第二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 免疫保護(hù)（免疫力）免疫損傷（超敏反應(yīng)）免疫應(yīng)答第三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概 念 是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。第四張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 二、分類(lèi) 型超敏反應(yīng) 速發(fā)型超敏反應(yīng) 型超敏反應(yīng) 細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型 型超敏反應(yīng) 免疫復(fù)合物型或血管炎型 型超敏反應(yīng) 遲發(fā)型超敏反應(yīng)第五張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 型超敏

2、反應(yīng) -速發(fā)型主要特點(diǎn)IgE介導(dǎo)發(fā)生快，消散快常引起生理功能紊亂個(gè)體差異和遺傳背景第六張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗原（變應(yīng)原）：能使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原抗體：IgE、 IgG4 細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)參與反應(yīng)的物質(zhì)第七張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主要參與成分變應(yīng)原 吸入：花粉、螨類(lèi)、真菌、動(dòng)物皮毛 食物：牛奶、雞蛋、魚(yú)蝦和蟹貝藥物：青霉素,磺胺,普魯卡因等第八張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月蒿屬花粉:艾蒿、青蒿等艾 蒿 青 蒿光鏡下的蒿屬植物花粉電鏡下的蒿屬植物花粉吸入性變應(yīng)原第九張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

3、月第十張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、食物變應(yīng)原蝦蟹水果花生第十一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月儲(chǔ)存的介質(zhì):緩激肽組織胺小血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮腺體分泌增加新合成的介質(zhì)白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介質(zhì)第十二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月I 型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程和發(fā)生機(jī)制致敏階段發(fā)敏階段第十三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月致敏階段變應(yīng)原 IgE產(chǎn)生肥大嗜堿性粒細(xì)胞致敏細(xì)胞 肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞Fce R Th2 APC IL-4BCRIgE變應(yīng)原 致敏細(xì)胞產(chǎn)生IgE機(jī)體第十四張，PPT共六十八

4、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 再次進(jìn)入的相同抗原與已結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞（靶細(xì)胞）上的IgE發(fā)生特異結(jié)合。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個(gè)以上相鄰的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)交聯(lián)反應(yīng)。發(fā)敏階段脫顆粒 FceRI炎癥反應(yīng)IgE變應(yīng)原第十五張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 效應(yīng)階段生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)的階段速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)。速發(fā)相反應(yīng)：組胺、激肽原酶遲緩相反應(yīng)：白三烯、血小板活化因子等第十六張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制第十七張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月速發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)相反應(yīng) （1）速發(fā)相反應(yīng)特點(diǎn) 發(fā)

5、生迅速； 多為功能紊亂； IgE參與,無(wú)補(bǔ)體參加 有明顯個(gè)體差異和遺傳傾向 第十八張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床常見(jiàn)的I型超敏反應(yīng)（一）全身性過(guò)敏反應(yīng) 1、藥物過(guò)敏性休克 2、血清過(guò)敏性休克（二）呼吸道過(guò)敏反應(yīng) 1、過(guò)敏性哮喘 2、過(guò)敏性鼻炎（三）消化道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性胃腸炎（四）皮膚過(guò)敏反應(yīng)：蕁麻疹、濕疹第十九張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月青霉素致過(guò)敏性休克 最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病， 數(shù)分鐘后出現(xiàn)癥狀，以循環(huán)衰竭呼吸道阻塞最為嚴(yán)重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細(xì)速、四肢濕冷、血壓下降、昏迷等）。 如搶救不及時(shí)，可在短期內(nèi)死亡。第二十張，PPT共六

6、十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月青霉素致過(guò)敏性休克 青霉素分子質(zhì)量低，本身無(wú)免疫原性，但其降解產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質(zhì)也可能成為過(guò)敏原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，導(dǎo)致過(guò)敏性休克的發(fā)生。第二十一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 青霉素組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸 青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機(jī)體IgE初次再次休克 死亡青霉素過(guò)敏性休克第二十二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清過(guò)敏性休克 臨床上應(yīng)用動(dòng)物免疫血清，如用馬破傷風(fēng)抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，可發(fā)生過(guò)敏性休克。 這是因?yàn)轳R免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素

7、抗體對(duì)人來(lái)說(shuō)是異種蛋白，具有免疫原性。休克發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時(shí)間間隔約為15120分鐘不等。第二十三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月過(guò)敏性鼻炎第二十四張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月初次接觸花粉針對(duì)花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過(guò)敏性鼻炎（枯草熱）過(guò)敏性鼻炎：是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時(shí)的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見(jiàn)于兒童或青春期。過(guò)敏性鼻炎第二十五張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月過(guò)敏

8、性哮喘第二十六張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月過(guò)敏性胃腸炎 惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉蕁麻疹及濕疹第二十七張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月蕁麻疹第二十八張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、I型超敏反應(yīng)防治原則（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸（二）脫敏和減敏治療（三）藥物治療第二十九張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸 從變態(tài)反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制來(lái)看，過(guò)敏誘因的避免應(yīng)是最根本最有效的方法，具有病因治療的性質(zhì)。過(guò)敏誘因避免的方法，可歸納為四個(gè)字，即“避、替、忌、移”。第三十張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 “避” 就是躲避一切可疑或已明確

9、的過(guò)敏誘因的接觸。 “替”是指凡屬對(duì)某種藥物或食物過(guò)敏，但又由于種種原因而不能不用者，則應(yīng)盡量尋找作用相似而對(duì)病人無(wú)過(guò)敏作用的藥物或食物以替之。 “忌”就是忌用一切可疑或已知的過(guò)敏物品，主要是指食物及藥物而言。 “移”是指對(duì)于某些已知的與病人經(jīng)常接觸的過(guò)敏原，一經(jīng)查出即移出病人的生活環(huán)境。第三十一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月異種免疫血清脫敏治療小劑量間隔(20-、短30min) ，多次皮下注射暫時(shí)性特異性變應(yīng)原脫敏治療小劑量，長(zhǎng)間隔(一周左右) ，多次皮下注射（二）脫敏和減敏治療第三十二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阿司匹林色甘酸二鈉腎上腺素PGE苯海拉明撲爾敏、異丙

10、嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸鹽腎上腺素、鈣劑、Vc第三十三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （三）藥物治療 抑制生物活性介質(zhì)的合成和阻斷其釋放(1)阿司匹林- 抑制前列腺素(2)腎上腺素、色甘酸鈉-阻止生物活性介質(zhì)的釋放 拮抗生物活性介質(zhì)(1)組胺拮抗劑 - 苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物 (1)腎上腺素-解除支氣管平滑肌痙攣，搶救過(guò)敏性休克(2)鈣劑、維生素C-降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應(yīng) 第三十四張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) II型超敏反應(yīng) -細(xì)胞毒型 II型超敏反應(yīng)是發(fā)生于細(xì)胞膜上的抗原抗體反應(yīng)，其結(jié)果是導(dǎo)致細(xì)胞破壞。 又稱(chēng)為細(xì)胞

11、毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)第三十五張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、發(fā)生機(jī)制（一）靶細(xì)胞及表面抗原 正常組織細(xì)胞 改變的自身組織細(xì)胞 被抗原或半抗原結(jié)合的自身組織細(xì)胞 1.同種異型抗原 :ABO血型抗原 HLA抗原 2. 異嗜性抗原 3. 感染或理化因素所致改變的自身抗原 4. 結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位靶細(xì)胞表面抗原第三十六張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 二、型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)疾病 （一）輸血反應(yīng) （二）新生兒溶血癥 （三）自身免疫性溶血性貧血 （四）藥物過(guò)敏性血

12、細(xì)胞減少癥 第三十九張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輸血反應(yīng) 誤輸異型血所致?；颊叱霈F(xiàn)寒戰(zhàn)、意識(shí)障礙，血紅蛋白尿（醬油尿），甚至死亡，后果嚴(yán)重。A型血A型血抗原A型血輸入B型血體內(nèi)B型血體內(nèi)存在抗A抗體補(bǔ)體抗原抗體反應(yīng)輸血活化血細(xì)胞溶解第四十張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月在初產(chǎn)婦分娩后72小時(shí)內(nèi)注射抗Rh抗體，可阻斷Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞對(duì)母體的致敏，從而預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。第四十二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1. 半抗原型 青霉素 RBC 溶血性貧血 奎寧 血小板 血小板減少性紫癜 匹拉米酮 粒細(xì)胞 粒

13、細(xì)胞減少癥2 .自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起） 藥物 抗原性改變 誘發(fā)自身抗體 自身免疫溶血反應(yīng)免疫性血細(xì)胞減少癥第四十三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) III型超敏反應(yīng) - 免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)概 念 抗原與抗體在血液中結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物（IC），IC沉積于血管壁基底膜或組織間隙，通過(guò)激活補(bǔ)體并在血小板和中性粒細(xì)胞參與下，引起組織損傷的過(guò)程。第四十四張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、發(fā)生機(jī)制抗原抗體復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體炎性細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)和組織損傷第四十五張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 抗原成分在體內(nèi)長(zhǎng)期滯留 先

14、決條件 內(nèi)在抗原 變性IgG，自身的DNA 外來(lái)抗原 微生物、寄生蟲(chóng)、藥物、異種血清抗原可溶性抗原抗體IgM、IgG和IgA類(lèi)第四十六張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月可溶性抗原 + 抗體IgM、IgA和IgG類(lèi)AgAb復(fù)合物小分子腎小球?yàn)V過(guò)排出大分子吞噬細(xì)胞吞噬消除中等大小沉積于毛細(xì)血管基底膜可溶性免疫復(fù)合物的形成與沉積第四十八張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月組織損傷機(jī)制 補(bǔ)體的作用中性粒細(xì)胞的作用血小板的作用第四十九張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月IC 補(bǔ)體激活趨化因子中性粒細(xì)胞聚集炎癥反應(yīng)組織損傷C3a和C5a

15、過(guò)敏毒素嗜堿性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞釋放組胺局部水腫脫顆粒補(bǔ)體作用第五十張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)是型超敏反應(yīng)病理組織學(xué)的主要特征之一。中性粒細(xì)胞釋放蛋白水解酶、膠原酶等血管基底膜、周?chē)M織細(xì)胞損傷中性粒細(xì)胞的作用第五十一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血小板的作用IC 、C3b血小板聚集、 激活凝血機(jī)制微血栓 局部組織缺血、 出血 加重組織細(xì)胞損傷第五十二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (一)局部免疫復(fù)合物病 1.Arthus反應(yīng) 馬血清 家兔 4.類(lèi)Arthus反應(yīng) （1）胰島素 糖尿病人 局部出現(xiàn)紅腫 皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及

16、壞死。第五十三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鏈球菌感染后腎小球腎炎 鏈球菌可溶性Ag +抗鏈球菌抗體腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷第五十四張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 RA 患者手指關(guān)節(jié)實(shí)質(zhì)性損傷病原體的持續(xù)感染變性IgG 抗自身IgG抗體（類(lèi)風(fēng)濕因子） 形成IC ，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運(yùn)動(dòng)功能。第五十五張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 型超敏反應(yīng) -遲發(fā)型 由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后所介導(dǎo)，表現(xiàn)為以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。 特點(diǎn)：由T細(xì)胞介導(dǎo)，無(wú)抗體和補(bǔ)體參與； 反應(yīng)發(fā)生慢（24-72小時(shí)），消

17、退也慢； 以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)； 無(wú)明顯個(gè)體差異。第五十六張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 一、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制 1.抗原 - 微生物、寄生蟲(chóng)和異體組織 2.效應(yīng)細(xì)胞 - CD4+Th1細(xì)胞和CD8+CTL 單核巨噬細(xì)胞 3.T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷第五十七張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 二、IV 型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)疾病 （一）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng) （二）接觸性皮炎 （三）移植排斥反應(yīng) 第五十九張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核菌素試驗(yàn) 機(jī)體對(duì)胞內(nèi)感染的病原體主要產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。但在清除病

18、原體或阻止病原體擴(kuò)散的同時(shí)，可因產(chǎn)生DTH而致組織炎癥損傷。 例如肺結(jié)核患者對(duì)結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生DTH，可出現(xiàn)干酪樣壞死、肺空洞等。 傳染性超敏反應(yīng)（delayed type hypersensitivity,DTH)第六十張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核菌素反應(yīng)(Tuberculin test)傳染性超敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗(yàn)：接種早期中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，約12hT細(xì)胞及巨噬細(xì)胞聚集，形成硬結(jié)、紅腫，24-48h達(dá)高峰，之后自行消退。意義：診斷結(jié)核檢測(cè)T細(xì)胞功能第六十一張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 接觸性皮炎(油漆，染料，農(nóng)藥，化妝品，藥物青霉素、磺胺等)第六十二張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月皮革第六十三張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月移植排斥反應(yīng) 在臨床實(shí)踐中，有時(shí)需用自體或異體組織或器官進(jìn)行移植，如燒傷時(shí)進(jìn)行異體皮膚移植，但異體皮不能長(zhǎng)期存活，23周將壞死脫落。 這是由于供體的特異性的HLA做為變應(yīng)原，刺激受體產(chǎn)生相應(yīng)的致敏T細(xì)胞，最終導(dǎo)致IV型超敏反應(yīng)。 因此為了減輕或延緩移植排斥反應(yīng)，通常在移植術(shù)后需大劑量、長(zhǎng)期使用免疫抑制劑。第六十四張，PPT共六十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6