1、支架斷裂病例哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬大慶分院大慶油田總醫(yī)院黎輝 趙小溪 溫尚煜 孫志奇 王柏穎 患者男性，41歲，因“間斷胸痛兩年，加重一個月”入院。患者曾于兩年前明確診斷為“急性下壁心肌梗塞”于右冠狀動脈植入支架一枚。否認高血壓、糖尿病病史。復(fù)查冠狀動脈造影。冠狀動脈內(nèi)支架斷裂是冠脈支架術(shù)后少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥 ，發(fā)病率約為 1. 8 %。支架斷裂后引起血管再狹窄和支架內(nèi)血栓形成是支架術(shù)后再次血運重建的原因之一。支架斷裂的發(fā)生可能與金屬疲勞性、心肌收縮造成的鉸鏈作用、支架本身的結(jié)構(gòu)特點等有關(guān)。討 論脈支架斷裂的原因 他們認為支架斷裂與血管迂曲、支架重疊和支架材料等相關(guān)。支架斷裂的機制理論上應(yīng)包括支架

2、的材料和設(shè)計 ,安裝支架的血管條件 ,支架開傘技術(shù)以及生理條件下支架材料與血管壁的相互作用等幾方面。目前為止人們比較認可的機制有心臟運動 ,血管成角和迂曲、支架擴張后高壓、支架設(shè)計 開環(huán)和閉環(huán)支架長度、支架重疊和多支架等。 Aoki 等 對 280 例患者給予雷帕霉素 CypherDES治療，對其中 256 例 共計 進行再次冠脈造影檢查現(xiàn) 8 處支架斷裂 ,發(fā)生率為 2. 6 %。已報道的支架斷裂多發(fā)生于 Cypher 支架 ,而BMS斷裂只見于少數(shù)散發(fā)病例 ,因此推斷BMS支架斷裂發(fā)生率低于DES。 BMS 內(nèi)嚴(yán)重的組織增生至少有一個優(yōu)勢 夾板效應(yīng) ,嚴(yán)重的組織增生可將斷裂支架的兩個斷端連

3、接起來 ,防止輕度斷裂演變成中度或重度斷裂。而DES不存在組織的嚴(yán)重增生 ,因此血管內(nèi)超聲較容易發(fā)現(xiàn)支架斷裂。血管狀態(tài) 成角、迂曲、鈣化的血管負荷增加 ,支架機械應(yīng)力增加 ,對支架金屬抗疲勞性要求增加。每人每年約有在4 千萬個心動周期中 ,如有一次超負荷發(fā)生 ,就有可能發(fā)生支架斷裂。支架斷裂與血管的位置、形狀及病理狀態(tài)都相關(guān)。高壓擴張可能是引起支架斷裂的潛在原因。這種過度擴張可能導(dǎo)致支架網(wǎng)格過度牽張 ,連接力減弱,在心動周期中支架網(wǎng)格反復(fù)糾結(jié) ,最終導(dǎo)致支架斷裂。支架重疊使支架硬度增加 ,并且在血管運動時為金屬變形提供支撐點。長支架要承受更多的應(yīng)力 ,尤其被放置在迂曲鈣化的血管內(nèi)時 ,血管各段

4、的負荷狀態(tài)各不相同 ,因此更容易發(fā)生斷裂 。支架斷裂發(fā)生時間 美國學(xué)者 Lee等發(fā)現(xiàn)的藥物洗脫支架斷裂無一例在剛置入支架時被檢測到。支架斷裂檢測的平均時間為 226 d 7620 d 。其中 7例發(fā)生了與支架斷裂有關(guān)的不良事件 6例發(fā)生再狹窄 ，1例支架血栓形成 。Kang WY報道 ，支架斷裂發(fā)現(xiàn)時間最早在支架術(shù)后 27 d ，最晚在支架術(shù)后 620 d。支架斷裂后心絞痛可能是由于無支架支撐處局部再狹窄引起。有學(xué)者認為局部再狹窄是由支架斷端機械刺激和斷裂部位藥物濃度減低引起。支架斷裂后裸露的金屬或聚合物激活血小板 ,引起支架內(nèi)血栓形成 ,導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生。冠脈內(nèi)支架斷裂的處理 冠脈內(nèi)支架斷裂后的處理取決于支架斷裂所引起的臨床后果。對于無再狹窄發(fā)生的無癥狀性支架斷裂是否要進行血運重建治療 ，尚無定論。對于有再狹窄癥狀的支架斷裂再重建時是否都應(yīng)給予再次支架治療 ? 應(yīng)根據(jù)具體造影結(jié)果而