1、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院二OO年二OO學(xué)年第一學(xué)期級(jí) 年制醫(yī)學(xué)專業(yè)_病理生理學(xué)_課程學(xué)期末試題考試日期 級(jí)專業(yè)大班小 班 姓名學(xué)號(hào) 題號(hào)一二三四五六其它總分得分閱卷人(加分人)(復(fù)核人)一、名詞解釋（1.50.519）HypokalemiaAniongap，AGEdemaDICExogenous cases HEDeath domain, DD11二、是非題（1 6 分（對(duì)用“”表示 1大量丟失低滲液或純水是引起高滲性脫水的基本原因之一。p53 p21cip1CDK2 受抑制缺失，易導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。高排低阻型休克時(shí)，由于患者皮膚是溫暖的，所以不存在組織細(xì)胞缺氧。FDIC發(fā)病的主要機(jī)制。發(fā)生

2、右心衰竭時(shí)，臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。AAA進(jìn)入腦內(nèi)引起肝性腦病。請(qǐng)把是非題答案填入下方括號(hào)內(nèi)：1（ ；2（；（；（ ；5（；6（ 。三、填充題（每空格 0.5 分，共 20 分） 答案寫在每題下相應(yīng)數(shù)號(hào)的空格內(nèi)內(nèi)血管內(nèi)外體液交換失平衡引起水腫的主要原因和機(jī)制，包括；和。；。根據(jù)缺氧的原因與血?dú)庾兓攸c(diǎn)，可把缺氧分為四種單純性缺氧類型：；。；。嚴(yán)重嘔吐大量丟失胃液時(shí)，引起的酸堿平衡紊亂為，其發(fā)生的最主機(jī)制與的大量丟失有關(guān)。；。目前認(rèn)為，EP 可能通過三種途徑：，作用于溫調(diào)節(jié)中樞引起調(diào)定點(diǎn)升高，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)熱。；。誘生性HSP 的主要功能與應(yīng)激時(shí)有關(guān)，保護(hù)細(xì)胞，加速修復(fù)。；。氧自由基，屬于

3、活性氧的一種，包括和。；。在失血性休克的發(fā)生發(fā)展過程中，休克早期微血管收縮主要因素是；22休克期微血管擴(kuò)張的主要原因是；休克晚期微血管麻痹原因是。；。在凝血系統(tǒng)的激活中和這二個(gè)因素在DIC發(fā)病機(jī)制中起著非重要的作用。；。呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制是或（和）。；。ARDS 的病理變化特點(diǎn)是發(fā)生急性嚴(yán)重的損傷，主要臨床表現(xiàn)是出進(jìn)行性加重的和。；。少尿型急性腎功能衰竭的臨床過程，可分為三期：、和。；。GABAGABA外 內(nèi)流，使神經(jīng)元出現(xiàn) ，造成神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。；。GAS 衰竭期出現(xiàn) 和死亡。；。基因易位是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡異常的重要原因。例如，20%B在染色體 易位，此易位導(dǎo)致 受免疫球蛋白（Ig）基因 的

4、影響而高表達(dá)。；。DNA DNA是否受損。四、單選題（每題1 分，共26 分，選擇唯一正確答案填入【） 1高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）時(shí)體液：【】 A以血漿部分減少最明顯； B以細(xì)胞內(nèi)液部分減少最明顯； C以組織間液部分減少最明顯D細(xì)胞內(nèi)、外液都明顯減少；E細(xì)胞內(nèi)、外液減少都不明顯。下述何種變化能最敏感地引起ADH 分泌增多？【 】血鈉增高；B血鉀增高；C血容量增高；D血鈉降低；E血鉀降低。33水腫與水中毒的共同點(diǎn)在于：【】體鈉總量增加；B體鈉總量減少；C細(xì)胞內(nèi)液增加D細(xì)胞外液增加；E體液總量增加。GC 增強(qiáng)膜穩(wěn)定性的可能機(jī)制為：【】 A誘導(dǎo)巨皮質(zhì)素產(chǎn)生，減少膜磷脂的降解減少氧自由基的釋放促

5、進(jìn)膜脂質(zhì)代謝過程C促進(jìn)細(xì)胞膜離子泵活性；E促進(jìn)細(xì)胞各種蛋白成分包括膜蛋白的合成。引起高鉀血癥最常見和主要的原因是：【】 A急性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)外移； B高鉀血癥型家屬性周期性麻痹； C血管內(nèi)溶血，紅細(xì)胞釋放K+； D腎功能衰竭；E醛固酮分泌減少或存在醛固酮抵抗6長期饑餓可引起：【】AAG 增高型代謝性酸中毒；BAG 正常型代謝性酸中毒；C乳酸酸中毒；D鹽水反應(yīng)性堿中毒；E鹽水抵抗性堿中毒。22低張性缺氧引起對(duì)組織氧供應(yīng)減少的主要原因與機(jī)制是：【APaO 降低；BSaO 降低；CCaO 降 低 ； D外周血管收縮，對(duì)組織的血供減少；E22嚴(yán)重貧血引起缺氧，下述指標(biāo)變化中哪一項(xiàng)不存在的？【】ACO

6、max降低；BSaO 降低；減少；2222DCvO 減少；EA-VdO 2下述何種臨床表現(xiàn)是休克加重最明顯的標(biāo)志：【】A少尿、無尿；B皮膚濕冷； C皮膚出現(xiàn)花斑；D脈搏細(xì)速； E以上都不是。產(chǎn)科意外容易誘發(fā)DIC, 主要是由于：【】A單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下；B血液處于高凝狀態(tài)；C微循環(huán)血流淤滯D纖溶系統(tǒng)活性增高；E血中促凝物質(zhì)含量增多。下列哪一不是缺再灌注時(shí)白細(xì)胞聚集的粘附分子：【】APECAM-1；BICAM-1；CTM；/CD；EPGSL-1。1118下述何種對(duì)缺再灌注損傷的表述是正確的？【A缺血已引起組織細(xì)胞功能代謝障礙，再灌注時(shí)顯示出損傷存在； B缺血后再灌注，使組織細(xì)胞功能代謝障礙

7、及結(jié)構(gòu)破壞反而加重； C缺血并未引起組織細(xì)胞損傷，是由于再灌注導(dǎo)致組織代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞； D缺血后再灌注，組織細(xì)胞功能代謝障礙更加顯見； E在缺血使組織發(fā)生可逆損傷的階段，再灌注導(dǎo)致更嚴(yán)重的組織細(xì)胞損傷。水腫時(shí)，近曲小管重吸收鈉水增多的主要機(jī)制是：【】AANP減少；BAld增多；C腎血流重分配；DFF增大；EADH增多。4414DIC 的原發(fā)病中，那種疾病最常見？【】A外傷；B感染性疾病；C組織損傷。D過敏性疾?。籈胎盤早期剝離。維生素B1 缺乏引起心衰的機(jī)制主要是：【】A心肌能量生成障礙；B心肌能量利用障礙；C興-收縮偶聯(lián)障礙D心肌收縮蛋白破壞；E心肌能量儲(chǔ)存障礙。假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識(shí)障礙

8、的機(jī)制是：【】A具有直接的中樞抑制作用；B取代去甲腎上腺素；C取代乙酰膽堿D抑制多巴胺合成；E抑制去甲腎上腺素的合成。腎性ARF 少尿期，下述那項(xiàng)與診不符？【】 A尿比重明顯降低或固定B/血肌酐比401C尿蛋白含量D尿鈉含量增高E尿鏡檢存在管型判斷慢性腎功能不全嚴(yán)重程度的最佳指標(biāo)是：【】A高血壓；B貧血程度； C血液pH； D血清Ca2+濃度； E內(nèi)生肌酐清除率。吸入純氧15-20min 后正常人PaO2 可達(dá)550 如達(dá)不到350mmHg, 肺內(nèi)可能發(fā)生了A肺內(nèi)真性分流增加；B氣體彌散障礙；C肺內(nèi)功能分流增加； 【】 D肺泡死腔樣通氣增加；E氣道阻塞。慢性型呼吸衰竭患者，如用 30%氧氣較快

9、糾正缺氧和高碳酸血癥后，將繼發(fā)下列哪一種堿平衡紊亂：【】AAG 增高型代謝性酸中毒；BAG 正常型代謝性酸中毒；C呼吸性堿中毒D代謝性堿中毒；E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。關(guān)于發(fā)紺的描述，下列哪一項(xiàng)錯(cuò)誤?【】 A靜脈血中脫氧Hb 超過50g/L 即可引起發(fā)紺；B嚴(yán)重貧血引起的缺氧，其發(fā)紺一般不明顯C休克和心力衰竭患者可以出現(xiàn)發(fā)紺；D缺氧不一定有發(fā)紺；E發(fā)紺不一定是缺氧。肝昏迷時(shí)血氨增高最主要原因是：【】 A腸道內(nèi)產(chǎn)生NH3 增多；B腸道吸收NH3 過多； CNH3 在腎臟分泌排泄減少D過多攝入蛋白質(zhì)，氨產(chǎn)生多于清除；E尿素合成障礙。血小板膜糖蛋白GPb/通過下列哪個(gè)因子與膠原結(jié)合：【】2AT

10、M；BF；CTXA ；2DvWF；。應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件是：【】 A胃粘膜缺血；B膽汁返流；C胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散D粘膜HCO3-降低；E酸中毒時(shí)血流對(duì)粘膜內(nèi)H+的緩沖能力降低。55細(xì)胞凋亡時(shí)核酸內(nèi)切酶切割DNA 雙鏈的斷裂點(diǎn)在：【】ADNA 損傷區(qū)；D核小體連接區(qū)；BDNA 雙鏈的兩端；E高GC 含量區(qū)。CDNA 復(fù)制位點(diǎn)；26參與 cyclins 降解的主要是：A溶酶體酶系統(tǒng)；B泛素-蛋白酶小體系統(tǒng)D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白處理系統(tǒng)；E以上均不對(duì)。【C核酸內(nèi)切酶系統(tǒng)；】五、多選題（每題 1.5 分，共 9 分，每題有兩個(gè)或兩個(gè)以上的正確答案，正確答案填入【）1高鉀血癥時(shí)的心電圖表現(xiàn)為：【

11、】AT 波高尖；BT 波低平；CQRS 波低寬；DP 波低寬；E心律失常，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生室顫。2高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）對(duì)機(jī)體的影響有：【】A渴感；B尿少，尿比重增高；C不易發(fā)生休克；D顱內(nèi)高壓；E腦出血。血漿中具有抗凝血作用的物質(zhì)為：【】2A1+2；AP；CA（AT；TFP；-A。2ARF 多尿期的多尿機(jī)制主要為：【A腎濃縮功能未恢復(fù)；B滲透性利尿作用；C間質(zhì)水腫解除； D血鉀降低；E腎血流和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)。慢性呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的原因是：【A肺血管內(nèi)皮源性EDCF 和EDRF 分泌異常；B低氧血癥導(dǎo)致循環(huán)中樞受損； C無肌型肺微動(dòng)脈化；D肺血管平滑肌和成纖維細(xì)胞肥大增生E肺

12、小動(dòng)脈炎、肺cap床大量破壞和肺栓塞。下列對(duì)細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的描述哪些是正確的：【AFas 是一種細(xì)胞表面受體；BBcl-2 可促使線粒體釋放凋亡誘導(dǎo)因子； C野生型p53 可抑制細(xì)胞凋亡；Dc-myc是一種雙向調(diào)節(jié)基因；EBcl-x 可編碼抑制和促進(jìn)凋亡的兩種蛋白質(zhì)66六、問答題 （共 4 題，30 分）. .V/Q比值0.1，功能性分流30%時(shí)，患者血?dú)庥泻巫兓科錂C(jī)理是什么？（6 分）從興奮-ATP（7 分）77休克缺血性缺氧期為什么也被稱為休克代償期？（7 分）某一患者因礦難斷絕食物狀態(tài)四天，經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)救出后，該患者呈昏睡狀態(tài)和無尿。血?dú)夥治黾半娊鈖H 7.2PaO211.9KP（90mm

13、HPaC24.9KP37mmHSAB = 15.8 mmol/，BE = -10 mmol/，C 104mmol/、 Na+144mmol/，+ 6.7mmol /。(1) （6 分）(2) （4 分）88一、名詞解釋（1.50.519） 1低鉀血癥的定義是指血清鉀濃度低于3.5 mmo3.5mEq/。 2陰離子間隙是指血漿中未測(cè)定的陰離子 和未測(cè)定陽離子cation，UC） 的 濃 度 差 ， 正 常 值 為 。3過多的體液在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫。4DIC 是指各種原因引起大量促凝物質(zhì)入血，使凝血系統(tǒng)被激活，凝血酶增多，導(dǎo)致微血管中廣泛微血栓形成，并繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)的病理過程。

14、 5/去除誘因能使癥狀改善。也稱為慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病。 6這些受體除了具有富集的半胱氨酸的胞外結(jié)構(gòu)域外，其胞漿區(qū)含有60-80 個(gè)氨基酸組成的死亡結(jié)構(gòu)域。后者能傳遞死亡受體誘發(fā)的一系列細(xì)胞凋亡信號(hào)，尤其是活化caspase。二、是非題（每題1分，共6 分（”表示）1（ + ；（ + ；（ - ；（ - ；（ - ；（ + 。三、填充題（每空格 0.5 分，共 20 分）答案寫在每題下相應(yīng)數(shù)號(hào)的空格內(nèi)內(nèi)cap 流體靜壓增高 ；血漿膠體滲透壓降低 ；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻 。代謝性堿中毒，H+HC。下丘腦終板血管區(qū)OVLEP 的直接作用，迷走神經(jīng)作。誘生性HSP 的主要功能與應(yīng)激時(shí)有關(guān)，

15、保護(hù)細(xì)胞，加速修復(fù)。超氧陰離子、羥自由基。 交感腎上腺素興奮VEC損傷、組織細(xì)胞損傷。 通氣功能障礙、換氣功能障礙。少尿期、多尿期、恢復(fù)期。GABA Cl- 、 超級(jí)化狀態(tài)。腎上腺髓質(zhì)、腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸、內(nèi)環(huán)境紊亂。（1；1bcl-2基因、增強(qiáng)子。G1/S。四、單選題（每題 1 分，共 26 分，用“O”表示選擇唯一正確答案）1B、2A、3E、4A、5D、6A、7A、8B、9C、10B、11C、12B、13D、14B、15A、16B、17B、18E、19A、20D、21A、22E、23D、24A、25D、26B。五、多選題（每題 1.5 分，共 9 分，用“O”表示選擇正確答案）1 AC

16、DE。2ABCE。、D。 4ABCE。5ACDE。6ADE。六、問答題 （共三題，30 分）6 分）部分肺泡V/Q 比值降低時(shí)，PaO2 降低，而PaCO2 可正?；蚪档停瑯O嚴(yán)重時(shí)也可增高。2V/Q 比值降低，所以這部分血液 paO 、2CaO 、paCO 。paO 可以刺激主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射引起呼吸運(yùn)動(dòng)增222強(qiáng)。由于使病變較輕和健康的肺泡的通氣量代償性增加，健康的肺泡Q 0.8，流paCO2 CO2 含量卻 明顯下降。這樣兩部分流血液混合后使PaO2 降低，而PaCO2 7 分）ATP缺乏影響心肌收縮性：由于ATP（2 分）由于ATP缺乏，Na+-K+-ATP 酶（鈉泵）的

17、活性受到抑制，形成鈣超載，使Ca2+白結(jié)合發(fā)生異常，心肌收縮力下降（0.5分）由于ATP 缺乏，使收縮蛋白質(zhì)（肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白、調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)（蛋白）合成減少，而直接影響心肌收縮（0.5分）ATP缺乏影響心肌舒張性：ATP 減少可使Ca2+向胞外轉(zhuǎn)移障礙，使胞漿中Ca2+障礙，心肌無法舒張（2分）肌漿網(wǎng)Ca2+泵不能將胞漿中Ca2+重新攝回去，胞漿中 Ca2+不能迅速下降到使其與肌鈣蛋白相脫離的水平，心肌無法舒張（2 分） 肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難以解離，導(dǎo)致舒張能力下降（1 分）8 分）代償意義：容量血管收縮血管容積回心血量（自我輸血分)。流入端收縮程度流出端，毛細(xì)血管前阻力 后阻力 毛細(xì)血管流體靜壓

18、 組織液返流入血（自我輸液分。AldADH促進(jìn)Na+H2O (1分)分)微動(dòng)脈收縮外周阻力，有利于維持Bp(1分)(1 分)不利影響：造成部分組織缺血缺氧代謝、功能障礙(0.5 分)由于代償意義占主導(dǎo)，故休克缺血性缺氧期也被稱為休克代償期(0.5 分)。參考答案：(1（5分(2（4分）該患者首先考慮代謝性酸中毒，這是由于該患者處于四天絕食狀態(tài)，使糖類攝入嚴(yán)重不足而肝糖原又消耗殆盡，以至脂肪分解加速導(dǎo)致酮體生成增加，產(chǎn)生酮癥酸中毒；另外，無尿也使體pH SBAB（14.8 BE 負(fù)值加大，故患者發(fā)生了代謝性酸中毒。由于AG = Na+142mmol/L-（14.8mmol/L+102mmol/L）=25.2mmol/L、PaCO2 正常，所以患者是一個(gè) AG 毒。患者還伴有高鉀血癥，這是由于患者處于代謝性酸中毒狀態(tài)，細(xì)胞外液 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi) K+到細(xì)胞外來，導(dǎo)致血K+升高；由于 GFR 下降，K+通過腎臟排泄減少；另外，由于饑餓使細(xì)