1、急性卒中與臨床進展課件急性卒中與臨床進展課件急性卒中與臨床進展課件急性卒中與臨床進展課件急性卒中與臨床進展課件病理生理： 卒中應(yīng)分為兩類： 缺血性占85%， 原發(fā)性出血占15% .病理生理： 卒中應(yīng)分為兩類：缺血性分類: TIA可逆性腦梗死 reversible cerebral infarction RCI腦梗死 cerebral infarctionCI腦栓塞 embolic cerebral infarction ECI缺血性分類:出血性:原發(fā)性腦出血intracerebral hemorrhageICH蛛網(wǎng)膜下腔出血subrarachnoid hemorrhage SAH出血性:腦出血

2、診斷:全腦癥狀:意識精神癥狀腦出血診斷:部位診斷:基底節(jié)區(qū)腦干小腦腦葉腦室部位診斷:急診診斷:年齡基礎(chǔ)病動態(tài)起病腦部癥狀重頭CT急診診斷:腦出血病理:占位效應(yīng),因血管破裂血腫造成的，壓迫周圍腦組織引起水腫、缺血；直接腦損傷，出血后血腫本身的某些成分或其釋放的某些活性物質(zhì)可能與周圍的腦水腫及腦細(xì)胞損傷有關(guān)；如：腦出血病理: 血小板和白細(xì)胞 血小板和白細(xì)胞血液蛋白： 腦細(xì)胞間的血漿蛋白積聚致滲透壓升高，誘發(fā)腦水腫；血清蛋白有同樣作用。血紅蛋白和溶解的紅細(xì)胞是產(chǎn)生顯著腦水腫的原因之一。血液蛋白： 補體：C9的含量在血腫周圍腦組織中含量可達正常6倍以上，而在血腫中注入補體激活抑制劑N-acetylhe

3、parin能明顯減輕腦水腫的形成，C9激活免疫復(fù)合體MAC形成。MAC不但能插入紅細(xì)胞膜形成孔洞，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解和Hb釋放，也能插入神經(jīng)細(xì)胞膜引起神經(jīng)元死亡；同時損害內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致BBB滲漏。 補體：C9的含量在血腫周圍腦組織中含量可達正常6倍凝血酶：是研究的熱點.單獨血漿與血細(xì)胞不引起腦水腫；血漿+凝血酶原酶產(chǎn)生腦水腫；加入凝血酶抑制劑-水蛭素后明顯減輕腦水腫。凝血酶通過位于血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上凝血酶受體形成直接的毒性作用；還可造成BBB滲透性增高。凝血酶：是研究的熱點.單獨血漿與血細(xì)胞不引起腦水腫；血漿+凝其它：腦出血后腦水腫產(chǎn)生的自由基、內(nèi)源性阿片肽的損害，及血

4、管活性物質(zhì)：緩激肽、5-羥色胺、內(nèi)皮素等都使血管收縮，進一步加重腦水腫。其它：腦出血后腦水腫產(chǎn)生的自由基、內(nèi)源性阿片肽的損害，及血管急救措施:生命體征的穩(wěn)定特別治療:脫水止血手術(shù)指征對癥處理急性卒中與臨床進展課件蛛網(wǎng)膜下腔出血:病因:動脈瘤動靜脈畸形動脈硬化其它蛛網(wǎng)膜下腔出血:病理變化: 血管痙孿 再出血病理變化:臨床表現(xiàn): 腦部癥狀體征(三聯(lián)征)臨床表現(xiàn):診斷檢查:CTDSAMRACSF診斷檢查:救治:一般急救特殊治療救治:腦梗死臨床分型:腔隙狀態(tài)可逆型進展型完全型腦梗死臨床分型:病理分型:腔隙中度梗死大片梗死病理分型:解剖分型:基底節(jié)區(qū)腦干小腦皮層解剖分型:診斷特點:原發(fā)病年齡靜態(tài)起病進行

5、性加重腦部癥狀輕CT MRI診斷特點:腦梗塞 病理生理變化研究很多，最新的研究如下： 腦梗塞循環(huán)區(qū)半暗區(qū)壞死區(qū)循環(huán)區(qū)半暗區(qū)壞死區(qū) 1.梗死區(qū)周圍去極化狀態(tài)與缺血的遲發(fā)性損害：梗死中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞喪失復(fù)極化能力，但缺血半暗區(qū)因有一定血液灌注，產(chǎn)生的谷胺酸與鉀離子可以再次去極化，稱為梗死周圍去極化狀態(tài)。此狀態(tài)可持續(xù)6-8h,可擴大梗死范圍； 1.梗死區(qū)周圍去極化狀態(tài)與缺血的遲發(fā)性損害：梗死中心區(qū)神經(jīng) 2.缺血后炎癥反應(yīng) 缺氧、鈣超載及自由基使核因子KB、干擾素調(diào)節(jié)因子-I等編碼促炎因子基因的表達升高；引起內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子增加，使中性粒細(xì)胞附壁，釋放大量化學(xué)分子，激活膠質(zhì)細(xì)胞，釋放出多種細(xì)胞毒性因

6、子（白介素、腫瘤壞死因子等），引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞炎癥反應(yīng)。ICAM-1抗體有保護作用。 2.缺血后炎癥反應(yīng)3.Ca+超載: 缺血后Ca2+大量內(nèi)流，引起一系列胞漿和胞核內(nèi)病理性反應(yīng)，如激活多種蛋白酶，水解細(xì)胞骨架蛋白，造成細(xì)胞骨架崩解。尼莫地平的作用遠不如SAH 時抑制血管痙攣； 3.Ca+超載:4 自由基:而缺血后磷脂酶A和環(huán)氧化酶的激活產(chǎn)生過量的自由基，使膜磷脂過氧化；而VitE,VitC可以清除這一類自由基； 4 自由基:而缺血后磷脂酶A和環(huán)氧化酶的激活產(chǎn)生過量的自由基5 一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理狀態(tài)下擴張血管，參與多種細(xì)胞間信號傳遞；來源于神經(jīng)元的NO通過與超氧離子反應(yīng)生成強毒性

7、過氧化硝酸鹽離子而加重腦損傷；來源于小腦 細(xì)胞與星形細(xì)胞可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和使細(xì)胞調(diào)亡；來源于內(nèi)皮細(xì)胞NO可減輕血管痙攣，抑制血小板聚集改善循環(huán)，和對抗缺血性損傷，反而有效。5 一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理狀態(tài)下擴張血管，參與 6.谷胺酸受體與興奮毒性 缺血后谷氨酸受體的激活是通過Ca2+超載與NO的病理性釋放引起的。直接造成神經(jīng)細(xì)胞死亡。受體阻滯劑對缺血神經(jīng)元有良好的保護作用，但時間窗為1-2h； 近期發(fā)現(xiàn)鎂制劑有較好的臨床前景。 6.谷胺酸受體與興奮毒性7 缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡 調(diào)亡是缺血半暗帶中細(xì)胞死亡的首要形式。細(xì)胞內(nèi)Caspuse基因是參與調(diào)控調(diào)亡的主要因素。在有12種Cas

8、puse中，1、3有關(guān)鍵作用。Caspuse抑制劑不僅使梗死區(qū)體積縮小和改善神經(jīng)功能，還能延長治療時間窗。IDEVD、FUR是Caspuse-3選擇性抑制劑，9h內(nèi)給藥物有保護作用，可延長細(xì)胞存活22小時以上。7 缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡關(guān)于腦栓塞:關(guān)于腦栓塞:急診處理： 急性卒中1小時內(nèi)，使部分腦組織面臨死亡威脅，此階段供O2、改善血液動力學(xué)和調(diào)整代謝因素是決定性的。急診處理： 急性卒中1小時內(nèi)，使部分腦組織面臨死亡威脅，此階 1）病情穩(wěn)定治療 2）評估可導(dǎo)致并發(fā)癥的因素（如吞咽、呼吸、血壓） 3）同時考慮缺血性卒中溶拴治療； 4) 出血性卒中的手術(shù)問題。 1）病情穩(wěn)定治療建議： 1.在急診

9、盡快建立多學(xué)科、多專業(yè)合作的“卒中干預(yù)中心”； 有條件的醫(yī)院建立“卒中綠色通道”； 設(shè)立卒中監(jiān)護病房和專業(yè)人員隊伍。建議：嚴(yán)格掌握時間窗對缺血性卒中預(yù)后是大有好處的；3-6h內(nèi)溶栓再通后可顯著增加完全康復(fù)的機率；6小時以上不予溶栓已是定論 嚴(yán)格掌握時間窗對缺血性卒中預(yù)后是大有好處的；關(guān)于溶栓目的： 通過藥物的手段，使阻塞的血管早期再通以恢復(fù)半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞的功能；因為中心區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞在缺血4-8分鐘內(nèi)已經(jīng)死亡；而半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞在6小時內(nèi)仍處于無功能的生存狀態(tài)，在此時間內(nèi)血管再通可恢復(fù)大部分功能。關(guān)于溶栓時間窗；即從發(fā)病開始到開始治療時間；腦梗塞的有效時間窗為3-6小時內(nèi)；藥物：1、尿激酶：尿

10、型纖溶酶原激活劑；用量為一次性100-150萬單位（靜脈內(nèi)）；或20-30萬單位（動脈內(nèi)）急性卒中與臨床進展課件2、 （t-PA）：組織性纖溶酶原激活劑：0.9mg/kg；3、鏈激酶：細(xì)菌性纖溶酶原激活劑，因有過敏反應(yīng)已不用；2、 （t-PA）：組織性纖溶酶原激活劑：0.9mg/kg；關(guān)于東菱迪芙 類型 作用 用法 急性卒中與臨床進展課件方法：1、靜脈法：再通率為50-70%，劑量大，出血率高（30%）；方便；2、動脈法：導(dǎo)管介入，再通率為95%以上，藥劑量小，出血率低；要求技術(shù)條件高；急性卒中與臨床進展課件禁忌癥：1、年齡在75歲以上；2、發(fā)病時間超過6小時；3、大面積梗塞或小梗塞；4、血壓

11、在200/120mmHg以上；5、有出血傾向等；急性卒中與臨床進展課件提高溶栓治療比例的一個有效方法是建立卒中單元。Kennedy等對卒中單元和神經(jīng)科醫(yī)生對卒中的治療情況進行了比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，卒中單元能使接受溶栓治療患者的比例從3%提高到9%，而有癥狀出血的發(fā)生率從7.1%下降到2.7%。急性卒中與臨床進展課件外科1、血腫清創(chuàng)2、去瓣減壓3、動脈介入4、搭橋5、頸動脈內(nèi)置支架與內(nèi)膜旋切急性卒中與臨床進展課件大面積的血腫，清創(chuàng)是提倡的，可減少3天內(nèi)機械性與化學(xué)性腦損傷。定位準(zhǔn)確的微創(chuàng)清淤術(shù)已經(jīng)成熟，可減少因開顱清創(chuàng)引起的副作用。 大面積的血腫，清創(chuàng)是提倡的，可減少3天內(nèi)機械性與化學(xué)性腦損傷大片血

12、腫與梗塞灶，開顱減壓與清淤是有益的。大片血腫與梗塞灶，開顱減壓與清淤是有益的。 2.神經(jīng)細(xì)胞保護：及早進行. 亞低溫、過度通氣、高壓氧等， 藥物“雞尾酒”綜合治療很有療效，鈣離子拮抗劑（尼膜同）、自由基拮抗劑（VitC、VitE）、興奮性氨基酸受體拮抗劑（羅吡唑)等。 2.神經(jīng)細(xì)胞保護：及早進行.3.一般處理： （1）吞咽：35%病人有吞咽困難，預(yù)后不良；可因誤吸致肺炎，可造成腸道菌群失調(diào)； 主張早期置鼻飼和經(jīng)皮胃造瘺術(shù)。 3.一般處理： （2）血壓：發(fā)病1周內(nèi)不主張使血壓太低，國際高血壓聯(lián)盟主張卒中病人血壓不超過220/120mmHg以上不予干涉，防止過低血壓造成腦缺血加重腦水腫，預(yù)后不良，

13、甚至大面積腫脹-腦疝-死亡。 （2）血壓：發(fā)病1周內(nèi)不主張使血壓太低，國際高血壓聯(lián)盟主張（3）溫度：重癥卒中給予亞低溫有效，32-34顱內(nèi)溫度1-3天，可改善預(yù)后； 高熱預(yù)后不良。（3）溫度：重癥卒中給予亞低溫有效，32-34顱內(nèi)溫度1-（4）血氣： 過度呼吸、人為代堿，可減少腦水腫，但臨床意義似乎不大。（4）血氣：（5）血糖：血糖是造成缺血后乳酸性酸中毒的主要原因; 早期不主張給糖，防止乳酸性酸中毒加重。 （5）血糖：血糖是造成缺血后乳酸性酸中毒的主要原因;6）并發(fā)癥： a.上消化道出血：50%卒中可有應(yīng)激性潰瘍，是胃粘膜下血管痙攣造成的; 制酸藥是保護胃粘膜，但不預(yù)防出血；6）并發(fā)癥： b.肺炎： 因誤吸因素、肺部痰排不暢而致肺炎，也有腸道菌