1、第二十一章呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于60mmHg (8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg (6.67kPa)的病理過程。 血氣變化特點 低氧血癥型呼衰 低氧伴高碳酸血癥型 (type ) (type ) 發(fā)病機制 通氣障礙型呼衰 換氣障礙型呼衰 原發(fā)病變部位 中樞性呼衰 外周性呼衰 發(fā)病的緩急 急性呼衰 慢性呼衰分 類： PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸externel resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46m

2、mHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙原因機制（一）限制性通氣不足順應(yīng)性吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞受損呼吸動力胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬外周神經(jīng)疾病呼吸肌功能障礙一、肺通氣功能障礙（二）阻塞性通氣不足病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變由于氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致氣道阻力增加所致肺泡通氣量不足。 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞

3、位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難呼氣吸氣肺泡通氣不足肺泡氣的更新率PaO2PaCO2通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?型(三) 肺泡通氣量不足的血氣變化解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙二 肺換氣功能障礙1.呼吸膜面積減少成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸3540m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積50%） 呼吸膜的厚度約為4-6m肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成彌散距離增寬，減慢彌散速度 2.呼吸膜厚度增加血氣變化PaO2PaCO2不變或 彌散障礙引起哪型呼衰 ?型？CO2彌散能力O2大20倍！維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào)。平均值為0.84

4、（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)1.部分肺泡通氣不足 又稱功能性分流，靜脈血摻雜氣道阻塞肺不張、肺實變肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時，血中的氣體未得到充分更新，未能充分動脈化就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。 又稱功能性分流，靜脈血摻雜部分肺泡通氣不足休克、DIC、肺A栓塞 、肺氣腫2、部分肺泡血流不足：VA/Q 病因機制部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應(yīng)降低。肺泡通氣不能充分利用。死腔樣通氣（三）解剖分流增多生理解剖分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動靜脈吻合支直接流回肺靜脈。其分流量約占心輸出量的2 % 3 %解剖

5、（真性）分流增加:1.創(chuàng)傷、休克使微循環(huán)障礙，肺動脈壓升高，動靜脈吻合支大量開放2.嚴(yán)重的肺部疾病，如肺不張、支氣管擴張、支氣管肺癌等使部分肺泡通氣減少，血液仍流經(jīng)病變的肺泡卻完全未經(jīng)氣體交換第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機能嚴(yán)重紊亂1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂通氣功能障礙CO2潴留缺氧呼吸性酸中毒代謝性酸中毒換氣功能障礙CO2彌散能力大缺氧代償通氣過度呼吸性堿中毒代謝性酸中毒酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒高鉀血癥低鉀血癥血氯降低血氯升高酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)

6、紊亂CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-2. 呼吸系統(tǒng)變化PaO2PaO260mmhg頸A體、主A體 化感器 +反射呼吸深快呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則PaO230mmhg呼吸中樞 +呼吸中樞 PaCO2 輕度PaCO280mmHg呼吸深快呼吸淺慢、不規(guī)則 中樞化感器3. 循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、血壓。 肺源性心臟病的發(fā)生機制：缺氧、酸中毒肺小血管痙攣肺A壓升高肺小血管

7、長期受壓、萎縮，管壁狹窄肺循環(huán)阻力增加持久穩(wěn)定的肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂直接損害心肌心縮力下降 肺源性心臟病 ： 呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 急性缺氧：頭痛、情緒激動、記憶力和判斷力降低慢性缺氧：注意力不集中、容易疲勞、嗜睡嚴(yán)重缺氧：煩躁不安、驚厥、昏迷CO2麻醉：當(dāng)PaCO280mmHg時，可出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷等表現(xiàn)肺性腦?。郝院粑ソ咭鸬闹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能障礙高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細(xì)血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細(xì)胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細(xì)血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機制g5. 腎功能變化缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞 及管型等。重者：急性腎衰6.胃腸功能變化7.血液系統(tǒng)的變化急性呼衰時： 缺氧、CO2潴留 交感神經(jīng)興奮 肝、脾、靜脈叢收縮 外周血中紅細(xì)胞慢性呼衰時：缺氧 腎產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素 骨髓造血 血液中紅細(xì)胞弊：紅細(xì)胞過多 血液粘滯度 心臟負(fù)擔(dān)第