1、腦血管病上節(jié)內(nèi)容回顧 軸位A：大腦前動(dòng)脈 B：大腦中動(dòng)脈 C：頸內(nèi)動(dòng)脈D：大腦后動(dòng)脈 E：基底動(dòng)脈ABCDE三維解剖 冠狀位A：頸內(nèi)動(dòng)脈B：大腦中動(dòng)脈C：大腦前動(dòng)脈D：大腦后動(dòng)脈ABCD三維解剖矢狀位A：大腦前動(dòng)脈 胼胝體緣動(dòng)脈 胼周動(dòng)脈B：頸內(nèi)動(dòng)脈C：大腦后動(dòng)脈D：基底動(dòng)脈E：小腦下后動(dòng)脈A12BCDE三維解剖C1C2C3C4C5 頸內(nèi)動(dòng)脈C1：后膝段C2：視交叉池段C3：前膝段C4：海綿竇段C5：巖骨段三維解剖三維動(dòng)態(tài)血管影像左側(cè)顳頂葉膠質(zhì)瘤 右額腦膜瘤（動(dòng)態(tài)CT增強(qiáng)掃描，呈典型的腦膜瘤曲線） 腦血管病常見(jiàn)類型 腦梗死、腦出血、腦動(dòng)脈瘤與腦血管畸形 影像檢查的重要性顱內(nèi)出血高血壓性腦出血8

2、0%發(fā)生在大腦半球，其中基底節(jié)區(qū)占52.3%。20%在小腦和腦干。血腫的CT和MRI表現(xiàn)同血腫的病期有關(guān)。 臨床與病理高血壓所致腦小動(dòng)脈的微型動(dòng)脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血的病理基礎(chǔ)。出血部位常見(jiàn)于殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、腦橋、大腦半球白質(zhì)內(nèi)等。急性期 血腫內(nèi)含新鮮血液或血塊。 吸收期 血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血塊液化。囊變期 壞死組織被清除。影像表現(xiàn)（CT）急性期（2天以內(nèi)）為邊界清楚、高密度灶，周圍有寬窄不等的水腫帶，伴占位效應(yīng)；亞急性期（314天）血腫呈高密度灶，邊緣開(kāi)始模糊，占位效應(yīng)明顯；慢性期（15天以后）血腫仍呈高密度，但周邊開(kāi)始吸收，血腫高密度病灶向中心縮?。荒仪恍纬善冢?個(gè)月后）

3、血腫成為近于腦脊液密度的囊腔血腫破入腦室，占位表現(xiàn),腦積水影像表現(xiàn)（CT）急性期病例：男性，46歲。頭痛、不能行走5小時(shí)，伴神志不清、口中流涎腦干出血囊腔形成期血腫在不同時(shí)期的表現(xiàn) 急性期 吸收期 囊變期發(fā)病時(shí)間1周2周2個(gè)月2個(gè)月血腫密度和形態(tài)均勻高密度，CT值6080HU，腎形、類圓形或不規(guī)則形高密度血腫，向心性縮小，邊緣模糊，第4周血腫變?yōu)榈让芏然虻兔芏?。較小的血腫由膠質(zhì)和膠原纖維愈合；大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月?tīng)?。周圍水腫 有 逐漸減輕 無(wú)占位效應(yīng)有 逐漸減輕 無(wú)增強(qiáng)掃描一般不作環(huán)行強(qiáng)化 無(wú)影像表現(xiàn)（MRI）急性期 （3天） 血腫主要為去氧血紅蛋白。血腫

4、在T1WI為等信號(hào)，T2WI為低信號(hào)。（只影響T2馳豫時(shí)間而不影響T1）。亞急性期（314天） T1WI開(kāi)始出現(xiàn)高信號(hào)，由周邊開(kāi)始，逐漸向內(nèi)發(fā)展。T2WI仍為低信號(hào)。血腫至68天，在T2WI亦是高信號(hào)，從周邊向中央擴(kuò)散。信號(hào)特點(diǎn)的相關(guān)解釋出血急性期，是由去氧血紅蛋白逐漸變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者有明顯的順磁性作用，使T1縮短。但因細(xì)胞內(nèi)的高鐵血紅蛋白不影響T2，故T2WI仍為低信號(hào)。血腫至68天，在T2WI亦是高信號(hào)，從周邊向中央擴(kuò)散。這是因?yàn)榧t細(xì)胞溶解，其內(nèi)外磁化率差異以不復(fù)存在，縮短T2的因素消失，而紅細(xì)胞外高鐵血紅蛋白使T2延長(zhǎng)，使T1縮短，故血腫在這個(gè)時(shí)期，T2WI和T1WI均為高信號(hào)。影

5、像表現(xiàn)（MRI）慢性期（15天） 呈長(zhǎng)T1WI和長(zhǎng)T2WI信號(hào)，在T2WI上，血腫與水腫之間出現(xiàn)條狀低信號(hào)環(huán)，提示血腫進(jìn)入慢性期。（低信號(hào)環(huán)是由于含鐵血黃素沉著，再一次引起磁化率異常，縮短T2WI之故）。增強(qiáng)掃描也呈環(huán)行強(qiáng)化，出現(xiàn)時(shí)間、機(jī)制與CT相同。 亞急性出血右側(cè)基底節(jié)區(qū)亞急性出血診斷要點(diǎn)為：診斷與鑒別診斷（2）CT平掃為均勻的高密度占位病變，以半卵圓中心多見(jiàn)。吸收期和囊變期血腫為等密度至低密度。 （1）多見(jiàn)于50歲以上的高血壓病人，常在活動(dòng)時(shí)突然發(fā)病。起病急，有神志改變，顱高壓征象。腦梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或營(yíng)養(yǎng)缺乏，造成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管

6、系統(tǒng)的缺血性壞死或軟化。其發(fā)病率在腦血管病中占首位。腦梗塞(cerebral infarction)腦梗塞主要類型 1、腦血供量減少性腦梗塞 2、低氧血癥性腦梗塞特殊類型腦梗塞 出血性腦梗塞（一）腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞（二）血液動(dòng)力性腦梗塞（三）腔隙性腦梗塞腦血供量減少性腦梗塞腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞病因分類 血栓形成 栓塞 臨床與病理病理分期 1、缺血期（4-6h）缺血、水腫 2、壞死、吞噬期 壞死、吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成 3、液化期（1-2m）形成含液體的囊腔。依梗塞部位不同而異，常見(jiàn)癥狀與體征包括偏癱和偏身感覺(jué)障礙、偏盲、失語(yǔ)等，小腦和腦干梗塞時(shí)常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等癥狀

7、。臨床表現(xiàn)同學(xué)們你還記得“三偏綜合征”嗎？影像表現(xiàn)（腦血管供血區(qū)）影像表現(xiàn)（腦血管供血區(qū)）影像表現(xiàn)（腦血管供血區(qū)）影像表現(xiàn)（缺血期4-6h） 灰白質(zhì)分界不清 腦溝、腦裂變淺消失影像表現(xiàn)（缺血期4-6h）24h后影像表現(xiàn)（缺血期4-6h） 動(dòng)脈致密征 （箭頭所示） 島帶征 亦可無(wú)上述表現(xiàn)影像表現(xiàn)（壞死、吞噬期） 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)邊界較清晰的低密度區(qū) 與閉塞血管供血區(qū)一致 低密度區(qū)內(nèi)部可不均勻多24h CT可顯示影像表現(xiàn)（壞死、吞噬期）影像表現(xiàn)（壞死、吞噬期） 梗塞后1-2周 （水腫高峰） 病變區(qū)密度進(jìn)一步減低，且密度均勻，邊界清晰 明顯占位效應(yīng)影像表現(xiàn)（壞死、吞噬期） 模糊效應(yīng)（2-3w）（Foggin

8、g effect） 梗塞灶密度增高，接近等密度。 梗塞灶的邊緣呈等或高密度結(jié)節(jié)狀突起。影像表現(xiàn)（壞死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3.2706.4.1模糊效應(yīng)影像表現(xiàn)（液化期1-2m） 軟化灶（梗塞灶密度逐漸減低，最后與CSF相等） 腦萎縮影像表現(xiàn)（增強(qiáng)） 腦回樣強(qiáng)化1w-1m強(qiáng)化，2-3w發(fā)生率最高影像表現(xiàn)（增強(qiáng)） 點(diǎn)線樣強(qiáng)化 心性團(tuán)片狀強(qiáng) 環(huán)行強(qiáng)化影像表現(xiàn)（MRI） 長(zhǎng)T1低信號(hào)改變，皮髓質(zhì)分界不清 Gd-DTPA強(qiáng)化明顯影像表現(xiàn)（MRI） 長(zhǎng)T2高信號(hào)改變影像表現(xiàn)（MRI）影像表現(xiàn)（MRA） 右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞影像表現(xiàn)（DWI）DWI（diffusion-weighted

9、imaging）MR擴(kuò)散加權(quán)成像 是目前唯一能夠檢測(cè)活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的無(wú)創(chuàng)性方法。 對(duì)超急性腦梗塞（6h，細(xì)胞毒性水腫）可明確診斷，T2明顯高信號(hào)。影像表現(xiàn)（DWI）T2WIDWI鑒別診斷 膠質(zhì)瘤 轉(zhuǎn)移瘤 脫髓鞘病血液動(dòng)力性腦梗塞 由于心搏出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導(dǎo)致腦組織一過(guò)性或不可逆性的水腫和壞死。 包括低血流量性腦梗塞和高血壓腦病影像表現(xiàn)（低血流量性） 嚴(yán)重低血壓 前中動(dòng)脈交界區(qū)多見(jiàn)，呈靠近中線旁前后縱向的寬帶狀低密度影 灰質(zhì)明顯增強(qiáng)影像表現(xiàn)（低血流量性）長(zhǎng)期慢性灌注不足 首先額頂、頂枕葉白質(zhì)條形或卵圓形低密度區(qū)影像表現(xiàn)（低血流量性） 進(jìn)而側(cè)腦室旁白質(zhì)低密度 灰質(zhì)

10、等密度 增強(qiáng)后灰質(zhì)明顯強(qiáng)化 皮質(zhì)受累時(shí)平掃局部腦回變窄，腦溝增寬，增強(qiáng)腦回樣強(qiáng)化鑒別診斷 皮層下動(dòng)脈硬化性腦病 腦積水腦脊液滲出影像表現(xiàn)（高血壓性腦病） 平掃兩側(cè)大腦半球?qū)ΨQ低密度 以頂、枕部明顯，小腦可受累 腦溝裂變淺，腦室變小影像表現(xiàn)（高血壓性腦?。?T2WI高信號(hào)T2WI 腔隙性腦梗塞 ( lacunar infarction ) 是腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。 腔隙直徑5-15mm，大于10mm為巨腔隙。 好發(fā)基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦和腦橋。臨床和病理影像表現(xiàn)（CT） 基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑10-15mm 無(wú)明顯占位，可多發(fā)影像表現(xiàn)（CT）

11、腦脊液樣低密度灶（4w左右） 病灶局部腦萎縮 增強(qiáng)掃描呈均一或不規(guī)則斑片強(qiáng)化影像表現(xiàn)（MRI） T1WI低信號(hào) T2WI高信號(hào)（優(yōu)點(diǎn)是能發(fā)現(xiàn)CT不能發(fā)現(xiàn)的病灶）低氧血癥性腦梗塞 血壓及腦血流量正常，因各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致低氧血癥，引起腦組織缺氧，從而形成腦細(xì)胞損害。臨床和病理影像表現(xiàn) 急重型腦缺氧 彌漫性中度腦水腫，腦室和腦池變小或閉塞，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化 輕型腦缺氧 1-2d以分水嶺區(qū)梗塞為主；部分1-2w可恢復(fù)正常，3-5w后白質(zhì)再度廣泛低密度，最后腦萎縮。影像表現(xiàn) 一氧化碳中毒 輕者雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)稱性低密度 重者廣泛腦白質(zhì)低密度水腫出血性腦梗塞 是指在腦梗塞的基礎(chǔ)上，原梗塞灶

12、內(nèi)又發(fā)生腦出血。 原發(fā)性和繼發(fā)性（病后1-2w） 出血機(jī)制 血栓或栓子自溶或治療后崩解，血管再通而形成。 臨床和病理影像表現(xiàn) 大面積低密度梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則斑片狀高密度影2006.3.22006.3.14動(dòng)靜脈畸形動(dòng)靜脈畸形（AVM） 是腦血管畸形中最為常見(jiàn)的一種。發(fā)病多見(jiàn)2130歲的青壯年，兒童也可發(fā)病，占自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血病因的第二位。臨床與病理AVM以大腦中動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生率最高，其次為大腦前動(dòng)脈，主要累及腦皮質(zhì)；病變區(qū)為異常扭曲、擴(kuò)大、管壁極薄、粗細(xì)不均的血管團(tuán)；動(dòng)脈直接連接到“動(dòng)脈化了的靜脈”上，其間無(wú)毛細(xì)血管網(wǎng)，使血液循環(huán)發(fā)生短路，局部腦血流量增加，周圍腦組織缺血，出現(xiàn)“盜血”現(xiàn)象；

13、可有局部腦萎縮，表面的蛛網(wǎng)膜及軟腦膜增厚；臨床與病理臨床與病理AVM可自發(fā)出血，多為蛛網(wǎng)膜下腔出血，也可并發(fā)腦室質(zhì)內(nèi)血腫和腦室內(nèi)出血；AVM血管自身血栓形成并可鈣化；臨床表現(xiàn)：主要癥狀為出血后表現(xiàn)血管造影目前仍是診斷AVM最可靠、最重要的方法；典型血管造影表現(xiàn)動(dòng)脈期可見(jiàn)粗細(xì)不等，扭曲迂回的血管團(tuán)。有時(shí)表現(xiàn)為網(wǎng)狀或血竇狀，供血?jiǎng)用}增粗，引流靜脈早期顯影；動(dòng)靜脈畸形（AVM）栓塞術(shù)后影像表現(xiàn)（CT）呈現(xiàn)具有高、低、等混雜密度的不規(guī)則形或團(tuán)塊狀改變；一般無(wú)占位效應(yīng)，局部可有腦萎縮表現(xiàn)；一般不出現(xiàn)周圍水腫現(xiàn)象；增強(qiáng)后，表現(xiàn)為點(diǎn)線狀迂曲擴(kuò)張血管影，有時(shí)集聚成團(tuán)；動(dòng)靜脈畸形（AVM）動(dòng)靜脈畸形（AVM）增

14、強(qiáng)影像表現(xiàn)（MRI）隨著病變內(nèi)部血流速度、血流方向、出血的存在與否和時(shí)期不同而表現(xiàn)各異；“蜂窩狀”的“血管流空影”；動(dòng)靜脈畸形（AVM）T1WIT2WI64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用病例2（2013-10-9） M 9 胼胝體出血64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用同上病例 大腦前動(dòng)脈終段可見(jiàn)迂曲血管巢（箭頭所指）64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用同上病例 MIP圖像顯示血管巢，供血?jiǎng)用}及引流靜脈。 供血?jiǎng)用}為前動(dòng)脈終末段，引流靜脈為大腦內(nèi)靜脈。64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用同上病例MIP顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（intracranial aneurysm）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)病率為1%14%，是造成蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因

15、。病因：先天性、創(chuàng)傷性、感染性、動(dòng)脈硬化性。動(dòng)脈瘤的發(fā)生與高血壓和血管膠原性疾病有關(guān)。根據(jù)形態(tài)可分為：囊袋狀、梭形。Willis環(huán)周圍血管最常累及，常發(fā)生于血管的分叉處，特別是彎曲血管的凸面，與受血流沖擊有關(guān)。 臨床與病理臨床與病理1、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段2、大腦前動(dòng)脈起始部3、前交通動(dòng)脈4、后交通動(dòng)脈起始部5、大腦中動(dòng)脈的分叉處6、基底動(dòng)脈的頂端影像表現(xiàn)（CT）型（部分血栓性動(dòng)脈瘤） 平掃中心或偏心性高密度區(qū)； 增強(qiáng)掃描中心和瘤壁強(qiáng)化，其間血栓無(wú)強(qiáng)化，呈“靶征”；型（無(wú)血栓性動(dòng)脈瘤） 平掃呈邊緣清楚，光整的圓形、類圓形或不規(guī)則形的稍高密度區(qū)。 增強(qiáng)掃描為明顯均一性強(qiáng)化；后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤后交通動(dòng)脈

16、動(dòng)脈瘤影像表現(xiàn)（CT）型(血栓性動(dòng)脈瘤) 平掃呈等密度，可有弧形或斑點(diǎn)狀鈣化，瘤壁環(huán)形強(qiáng)化。動(dòng)脈瘤破裂時(shí)多數(shù)不能顯示瘤體，可蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫、腦積水、腦水腫和腦梗死等改變。64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用病例1M48蛛網(wǎng)膜下腔出血 左側(cè)后交通動(dòng)脈瘤，病灶為多房狀，頸部較寬VR64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用 同一病例多房結(jié)構(gòu)動(dòng)脈瘤更易破裂。有研究表明，破裂動(dòng)脈中有57%壁上有薄壁小泡或多房結(jié)構(gòu)，瘤體積增大時(shí)，多房現(xiàn)象更明顯。VR64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用病例2多發(fā)囊狀動(dòng)脈瘤 VR像與背景顱骨融合圖像，可清晰顯示各瘤體與相鄰顱骨間的結(jié)剖關(guān)系，以及瘤體指向，其獨(dú)特三維立體空間顯示模式為外科手術(shù)順利找到瘤體并成功夾閉提供保障。左后交通及基底動(dòng)脈頂端囊狀動(dòng)脈瘤64排螺旋CT血管成像臨床應(yīng)用同一病例基底動(dòng)脈頂端動(dòng)脈瘤瘤體大小35mm30