創(chuàng)傷(chuāngshāng)及全身反應(yīng)

Trauma橋頭(qiáotóu)醫(yī)院骨一科袁志鵬第一頁(yè)，共五十二頁(yè)。第一節(jié)概述

GeneralConsiderations第二頁(yè)，共五十二頁(yè)。WhatisTRAUMA?外界各種不同的致傷因素作用于機(jī)體，引起組織或器官在形態(tài)和/或功能(gōngnéng)上的破壞，并伴有不同程度的局部和全身反應(yīng)第三頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷(chuāngshāng)的分類

Classification按有無(wú)傷口分類按創(chuàng)傷部位分類按創(chuàng)傷原因分類按傷道形態(tài)分類按是否(shìfǒu)穿透體腔分類第四頁(yè)，共五十二頁(yè)。按有無(wú)傷口(shāngkǒu)分類閉合(bìhé)傷開(kāi)放傷第五頁(yè)，共五十二頁(yè)。按創(chuàng)傷(chuāngshāng)部位分類顱腦(lúnǎo)傷頜面頸部傷脊柱脊髓傷胸（背）傷

腹腰傷骨盆(gǔpén)(會(huì)陰、臀部)傷上肢傷下肢傷第六頁(yè)，共五十二頁(yè)。按創(chuàng)傷(chuāngshāng)原因分類冷武器傷火器傷燒傷(shāoshāng)凍傷沖擊傷擠壓傷混合(hùnhé)傷復(fù)合傷第七頁(yè)，共五十二頁(yè)。按傷道分類(fēnlèi)切線(qiēxiàn)傷盲管傷貫通(guàntōng)傷反跳傷第八頁(yè)，共五十二頁(yè)。按是否(shìfǒu)穿透體腔分類穿透(chuāntòu)傷非穿透?jìng)诰彭?yè)，共五十二頁(yè)。

什么是多發(fā)(duōfā)傷?

什么是多處傷?

什么是聯(lián)合傷?幾個(gè)容易(róngyì)混淆概念第十頁(yè)，共五十二頁(yè)。什么(shénme)是多發(fā)傷?1.多發(fā)傷：指同一致傷因子引起的兩處或兩處以上的解剖部位或臟器的創(chuàng)傷，且至少有一處損傷是危及生命的。常伴有大出血、休克和嚴(yán)重的生理功能紊亂，從而危及生命。診斷時(shí)必須作全面檢查，以免漏診。治療上，首先是保全(bǎoquán)生命，其次是保全(bǎoquán)肢體。

第十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。多處傷2.多處傷：指同一解剖部位或臟器有兩處以上的損傷。如一個(gè)肢體有兩處以上的骨折，一個(gè)臟器有兩處以上的裂傷。包括腹部肝脾損傷、小腸多處穿孔、上肢多處彈片傷、體表多處裂傷等。戰(zhàn)傷統(tǒng)計(jì)(tǒngjì)時(shí)，常將多發(fā)傷與多處傷合稱為多處傷。此時(shí)主要指某傷員同時(shí)有兩處以上部位受傷。第十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。多系統(tǒng)(xìtǒng)傷3．多系統(tǒng)傷：多個(gè)重要生命系統(tǒng)(如神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、消化、泌尿、內(nèi)分泌等系統(tǒng))同時(shí)發(fā)生損傷。嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是多發(fā)傷，常表現(xiàn)為多系統(tǒng)傷，如嚴(yán)重肺損傷合并(hébìng)大血管傷，創(chuàng)傷分類統(tǒng)計(jì)時(shí)，一般不作為專門的分類詞應(yīng)用。第十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。合并(hébìng)傷4．合并傷：

兩處以上損傷時(shí)，除主要較重的損傷外的其他部位較輕的損傷。如嚴(yán)重顱腦傷合并肋骨骨折，肋骨骨折為合并傷；肝破裂合并脾臟被膜下血腫，脾臟被膜下血腫為合并傷等。通常不作為分類(fēnlèi)詞應(yīng)用。第十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。聯(lián)合(liánhé)傷5．聯(lián)合傷：指同一致傷因素所引起的兩個(gè)相鄰部位的連續(xù)性損傷。常見(jiàn)的有胸腹聯(lián)合傷、眶顱聯(lián)合傷等。聯(lián)合傷從狹義上講是指胸腹聯(lián)合傷，因?yàn)樾馗箖蓚€(gè)解剖位置僅以膈肌相隔，有時(shí)腹部傷是否累及胸部或胸部傷是否累及腹部在診斷上很困難，因此(yīncǐ)，往往把此兩處傷稱為聯(lián)合傷。從廣義上講聯(lián)合傷亦稱多發(fā)傷。第十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷(chuāngshāng)反應(yīng)

第十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷(chuāngshāng)局部反應(yīng)第一階段：組織變性(biànxìng)壞死第二階段：充血和滲出第三階段：增生第十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷(chuāngshāng)的局部表現(xiàn)疼痛腫脹功能障礙皮下瘀斑傷口出血和滲液感染、流膿(liúnónɡ)、潰爛、臭味第十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。全身(quánshēn)反應(yīng)

神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)代謝反應(yīng)心血管反應(yīng)臟器(zānɡqì)反應(yīng)血液系統(tǒng)反應(yīng)第十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷性炎癥(yánzhèng)創(chuàng)傷后數(shù)小時(shí)發(fā)生，48~72小時(shí)達(dá)到高峰毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿滲出至組織(zǔzhī)間質(zhì)局部中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)；表現(xiàn)為局部的腫脹和疼痛；第二十頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷性炎癥(yánzhèng)的有利作用血漿中的纖維蛋白原變成纖維蛋白，能在組織裂隙當(dāng)中暫時(shí)起到填充和支架作用；中性粒細(xì)胞能夠吞噬和殺滅細(xì)菌；巨噬細(xì)胞能夠清除組織碎片、死菌、異物；局部血液灌注增加，提供營(yíng)養(yǎng)成分和細(xì)胞增生(zēngshēng)的需要。第二十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷性炎癥的不利(bùlì)影響大量血漿滲出導(dǎo)致血容量(róngliàng)減少；閉合性創(chuàng)傷的嚴(yán)重炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致組織內(nèi)壓力過(guò)高，造成局部血液循環(huán)障礙；大量組織細(xì)胞的裂解產(chǎn)物，可通過(guò)血液循環(huán)損害其他器官。第二十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。全身(quánshēn)反應(yīng)第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。內(nèi)分泌系統(tǒng)(xìtǒng)反應(yīng)全身反應(yīng)以內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變最為敏銳，在創(chuàng)傷的最早期(zǎoqī)即參加全身的調(diào)節(jié)活動(dòng)，主要是受著神經(jīng)系統(tǒng)的控制，也受著體液成分變化的影響第二十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。內(nèi)分泌系統(tǒng)(xìtǒng)反應(yīng)下丘腦-垂體系統(tǒng)(xìtǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。丘腦下部與垂體(chuítǐ)功能受中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的內(nèi)分泌主要調(diào)節(jié)器官直接分泌少量激素產(chǎn)生各種促激素，如對(duì)腎上腺皮質(zhì)(pízhì)、甲狀腺、性腺和胰腺等分泌各種相應(yīng)的促激素第二十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。兒茶酚胺的作用(zuòyòng)調(diào)節(jié)心血管功能：增加心率和心肌收縮力，使外周血管收縮，保證重要臟器血液灌注；動(dòng)員體內(nèi)的能源：促進(jìn)糖原分解，抑制胰島素，增加胰高糖素，使血糖升高。促使肌肉組織(jīròuzǔzhī)分解，促進(jìn)脂肪水解；通過(guò)影響cAMP的量來(lái)調(diào)節(jié)許多臟器的功能。第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）破壞肝的水解酶，滅活皮質(zhì)醇，使人體應(yīng)激能力下降引起(yǐnqǐ)神經(jīng)、心、肺、肝、腎和血管的功能下降，血壓不升，滲出增多，氣體交換障礙第二十八頁(yè)，共五十二頁(yè)?？估?lìniào)激素（ADH）ADH增多導(dǎo)致醛固酮增加，水鈉潴留臨床(línchuánɡ)上出現(xiàn)尿少、水腫、心功能紊亂、缺氧、休克、水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。促甲狀腺素（TRH）

促生長(zhǎng)激素(shēnɡchánɡjīsù)（GRH）TRH和GRH分泌減少促使(cùshǐ)全身代謝能力降低、體溫不升、抵抗力降低

第三十頁(yè)，共五十二頁(yè)。促胰腺(yíxiàn)激素

腎上腺糖皮質(zhì)受體促胰腺激素和腎上腺糖皮質(zhì)受體的損害，造成體內(nèi)的糖元合成(héchéng)和分解功能障礙，影響全身康復(fù)第三十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。腎上腺功能(gōngnéng)創(chuàng)傷初期，腎上腺素呈數(shù)倍至十?dāng)?shù)倍地增加分泌，其中對(duì)a受體占優(yōu)勢(shì)的腎上腺素能組織，如皮膚、粘膜、腎組織、脂肪組織和腹腔臟器血管暫時(shí)收縮，而對(duì)受體占優(yōu)勢(shì)的組織內(nèi)血管收縮作用減小使冠脈供血增加和心肌收縮，從而使心臟和腦組織供應(yīng)血液保持常態(tài)抑制胰島素的分泌以提高血糖，增加嘌呤(piàolìng)的代謝來(lái)影響脂肪和蛋白質(zhì)的合成，導(dǎo)致傷后氮的喪失增加第三十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。糖皮質(zhì)激素調(diào)整全身防御、維持生命機(jī)能，改善人體糖、脂肪和蛋白質(zhì)體內(nèi)活動(dòng)，維持機(jī)體的平衡穩(wěn)定創(chuàng)傷時(shí)體內(nèi)皮質(zhì)類固醇的活動(dòng)可由正常的每天20～30mg上升300～400mg或更高創(chuàng)傷后的預(yù)防性大劑量應(yīng)用皮質(zhì)激素對(duì)防止腎上腺皮質(zhì)功能衰竭(shuāijié)是極為需要的

第三十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。鹽皮質(zhì)激素以醛固酮為代表增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的重吸收，組織內(nèi)鈉鹽增加，造成液體(yètǐ)潴留有利于改善有效循環(huán)量和血壓醛固酮過(guò)高引起血壓異常升高，液體潴留致組織間隙水腫第三十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。其他(qítā)激素生長(zhǎng)激素分泌也增加，以適應(yīng)體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝甲狀腺素大量分泌參與改善(gǎishàn)周身的反應(yīng)

第三十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。蛋白質(zhì)的代謝(dàixiè)反應(yīng)創(chuàng)傷愈嚴(yán)重，蛋白質(zhì)的耗損(hàosǔn)和需要愈明顯，較大的創(chuàng)傷每日需要2035g蛋白質(zhì)，嚴(yán)重創(chuàng)傷可高達(dá)12Og或更多尿氮排出量顯著增加，其中大部分由體內(nèi)的血漿蛋白和肌蛋白分解，補(bǔ)充不及時(shí)必然造成負(fù)氮平衡，不利人體的康復(fù)第三十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。蛋白質(zhì)的代謝(dàixiè)反應(yīng)嚴(yán)重時(shí)影響著細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氧酶的作用，破壞組織的代謝使體內(nèi)的免疫能力下降球蛋白的供應(yīng)不足，增加炎癥反應(yīng)和病菌的侵入1g氮同時(shí)可帶動(dòng)釋放3mmol的鉀，造成鉀離子的紊亂，影響著鈉離子或氫離子交換在創(chuàng)傷的愈合過(guò)程中自始至終(zìshǐzhìzhōng)要保持正氮平衡第三十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。糖的代謝(dàixiè)反應(yīng)創(chuàng)傷發(fā)生時(shí)均有血糖的上升，與兒茶酚胺類物質(zhì)的調(diào)節(jié)有關(guān)可動(dòng)員體內(nèi)的肝糖元、肌糖元、乳酸鹽和甘油等迅速(xùnsù)分解為葡萄糖，以利于對(duì)創(chuàng)傷的應(yīng)激能力，還能抑制胰島的作用，對(duì)抗胰島素的分促進(jìn)酶活動(dòng)使氨基酸轉(zhuǎn)氨后變成葡萄糖加速蛋白質(zhì)的分解，促使創(chuàng)傷惡化第三十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。脂肪(zhīfáng)的代謝反應(yīng)人體脂肪的儲(chǔ)備是碳水化合物與蛋白質(zhì)的總儲(chǔ)能兩者總和的6倍，是一種最經(jīng)濟(jì)的供能來(lái)源較大(jiàodà)的創(chuàng)傷每日可消耗25O500g脂肪，因此在創(chuàng)傷治療中，改善脂肪性物質(zhì)的補(bǔ)給，轉(zhuǎn)換脂肪的代謝，是減少糖、蛋白質(zhì)消耗的重要手段第三十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)創(chuàng)傷局部充血擴(kuò)張，血流加快，水腫、淤滯，加重了創(chuàng)傷周圍的反應(yīng)，局部表現(xiàn)除紅腫(hónɡzhǒnɡ)、發(fā)熱外，還呈暗紅和紫紺色

第四十頁(yè)，共五十二頁(yè)。局部(júbù)反應(yīng)創(chuàng)面反應(yīng)表現(xiàn)為炎癥性發(fā)展過(guò)程，或?yàn)榉烙鶛C(jī)能，即白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞活躍，產(chǎn)生抗體，不斷清除有害物質(zhì)毀損組織細(xì)胞失活、變性、崩解，產(chǎn)生炎性代謝產(chǎn)物，組織內(nèi)分解的蛋白分解酶、脂肪分解酶和淀粉酶被激活(jīhuó)，加速組織液化，[H+]升高，加劇組織酸中毒周圍組織水腫、滲出增加，代謝紊亂，炎癥性細(xì)胞向損傷區(qū)游離滲出，其中以白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞增多最為明顯第四十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。酸堿平衡(pínghéng)創(chuàng)傷早期體液pH值升高：①醛固酮促使腎小管回收Na+、HCO3-，

K+、H+與Na+交換而從尿中排出(páichū)；②輸血帶入枸櫞酸鈉，轉(zhuǎn)化為碳酸氫鈉；③胃腸減壓導(dǎo)致H+丟失；④通氣過(guò)度。如有長(zhǎng)時(shí)間的組織低灌注，或存在休克，則會(huì)發(fā)生代謝性酸中毒。第四十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。體液(tǐyè)代謝不同(bùtónɡ)程度的體液?jiǎn)适В缓瓜?、消化腺分泌減少；腎臟保鈉、保水作用增強(qiáng)第四十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。能量代謝胰島素抑制、胰高糖素分泌增加；蛋白分解(fēnjiě)加速；脂肪分解加速；糖原分解加快；葡萄糖無(wú)氧酵解增加第四十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。創(chuàng)傷(chuāngshāng)的主要并發(fā)癥1、感染(gǎnrǎn)

2、休克3、水、電解質(zhì)、酸堿失衡4、脂肪栓塞5、器官組織功能不全第四十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。防治(fángzhì)并發(fā)癥第四十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。ARDS的防治(fángzhì)迅速糾正出血性休克及低心排出量及時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡盡量縮短手術(shù)時(shí)間輸新鮮血并用微孔過(guò)濾對(duì)多發(fā)骨折的傷員應(yīng)盡早(jìnzǎo)制動(dòng)盡早徹底清創(chuàng)避免高濃度氧的吸入避免醫(yī)原性氣管及支氣管污染預(yù)防性機(jī)械通氣以防止肺泡萎陷第四十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。急性(jíxìng)腎功能衰竭的防治及時(shí)判斷、積極處理腎前性氮質(zhì)血癥防治腎臟中毒性損害特別是引起血紅蛋白尿的原因及腎毒性藥物合理應(yīng)用利尿藥早期應(yīng)用血管(xuèguǎn)擴(kuò)張劑活血化瘀維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡防治感染透析治療第四十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。脂肪(zhīfáng)栓塞綜合征積極抗休克治療正確處理骨折對(duì)傷肢使用止血帶早期使用糖皮質(zhì)激素高滲葡萄糖與胰島素合用支持呼吸，改善(gǎishàn)病員呼吸功能低分子右旋糖酐第四十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。MODS的防治(fángzhì)及時(shí)有效地休克復(fù)蘇徹底有效清創(chuàng)控制感染加強(qiáng)代謝(dàixiè)支