2022-2023學(xué)年安徽省蚌埠市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)自考模擬考試(含答案)學(xué)校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.下列哪個變化不是腎病綜合征的表現(xiàn)（）

A.低蛋白血癥B.血尿C.嚴(yán)重水腫D.高脂血癥

2.平衡鼓室內(nèi)壓和大氣壓的結(jié)構(gòu)為（）

A.蝸管B.蝸孔管C.圓窗D.咽鼓管

3.射血期（）

A.房內(nèi)壓＞室內(nèi)壓＜動脈壓，房室瓣開，動脈瓣關(guān)

B.房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓＜動脈壓，房室瓣關(guān)，動脈瓣關(guān)

C.房內(nèi)壓＞室內(nèi)壓＞動脈壓，房室瓣開，動脈瓣開

D.房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓＞動脈壓，房室瓣關(guān)，動脈瓣開

4.腎萎縮但腎臟體積增大的情況可見于（）

A.嚴(yán)重的腎積水B.慢性腎小球腎炎C.慢性腎盂腎炎D.原發(fā)性高血壓晚期

5.下列哪一心音可作為心室舒張期開始的標(biāo)志（）

A.第一心音B.第二心音C.第三心音D.第四心音

6.癌與肉瘤的最主要區(qū)別是（）

A.發(fā)生部位不同B.組織來源不同C.發(fā)生的年齡不同D.轉(zhuǎn)移的途徑不同

7.大動脈管壁硬化時引起（）

A.收縮壓降低B.舒張壓升高C.脈搏壓增大D.脈搏壓減小

8.能使血鉀濃度升高的情況是（）

A.堿中毒B.酸中毒C.醛固酮分泌增多D.遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+減少

9.缺乏某種視錐細(xì)胞時，可能導(dǎo)致（）

A.夜盲癥B.色盲C.色弱D.青光眼

10.炎癥介質(zhì)可以引起的變化是（）

A.全身血管擴張B.局部小血管擴張、通透性增加C.全身血管痙攣D.局部小血管痙攣

二、填空題(10題)11.流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)是____，淋病的病變性質(zhì)是____

12.內(nèi)源性凝血的啟動因子是____，外源性凝血的啟動因子是____

13.H+-Na+交換和____交換存在競爭性抑制。酸中毒時，H+-Na+交換____，____交換減弱，將出現(xiàn)____

14.糖皮質(zhì)激素的四抗作用是抗____、抗____、抗____、抗休克

15.冠狀動脈粥樣硬化最常見的好發(fā)部位是____，其次為____

16.快速充盈期，房室瓣處于____，動脈瓣處于____

17.人體安靜狀態(tài)下的主要產(chǎn)熱部位是____和____

18.機體皮膚散熱的主要方式有____、____、____和____

19.肺心病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以____和____為特征的心臟病，其病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)是____

20.慢性支氣管炎屬于慢性非特異性炎癥，其增生的組織細(xì)胞主要是____和____

三、名詞解釋(5題)21.濾過分?jǐn)?shù)

22.惡病質(zhì)

23.血栓形成

24.滲透性利尿

25.氧解離曲線

四、論述題(2題)26.心肌興奮后其興奮性周期變化、特點及生理意義如何？

27.向心性肥大

五、問答題(2題)28.簡述肝硬化的病理特征

29.簡述結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸

參考答案

1.BB臨床以大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥（即三高一低）為主的腎小球疾病，稱為腎病綜合征

2.DD咽鼓管的作用是調(diào)節(jié)鼓室內(nèi)的壓力，使之與外界大氣壓保持平衡，維持鼓膜的正常位置、形狀和振動性能。所以，平衡鼓室內(nèi)壓和大氣壓的結(jié)構(gòu)為咽鼓管

3.DD射血期，血液射入動脈，所以動脈瓣開放，室內(nèi)壓＞動脈壓閉，房室瓣關(guān)。房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓，房室瓣關(guān)閉

4.AA萎縮的概念中明確指出組織器官的體積縮小，重量減輕。唯一體積有增大的是腎臟的壓迫性萎縮，是因尿路梗阻造成尿液蓄積，壓迫腎實質(zhì)，腎臟呈空腔囊性改變，盡管體積增大，但重量是減輕的，腎實質(zhì)萎縮，腎皮質(zhì)帶變薄

5.BB第二心音標(biāo)志心室進入舒張期。第一心音標(biāo)志心室收縮的開始

6.BB惡性腫瘤的命名比較復(fù)雜，根據(jù)組織來源的不同有不同的命名，上皮組織的惡性腫瘤命名時在其組織來源名稱之后加癌字，由間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤，其命名是在來源組織名稱之后加肉瘤

7.CC大動脈有緩沖收縮壓和維持舒張壓的作用，若大動脈管壁硬化時收縮壓升高明顯，引起脈搏壓增大

8.BB酸中毒時，因小管細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性增強，H+生成增多，使Na+-H+交換增強，以增加NaHCO3的重吸收；同時Na+-K+交換減弱，K+隨尿排出減少，故可引起高鉀血癥

9.BB色盲是缺乏某種視錐細(xì)胞導(dǎo)致某種色覺缺失。色弱是視錐細(xì)胞功能降低，色覺分辨能力下降。夜盲癥由于缺乏維生素A引起視桿細(xì)胞的感光物質(zhì)視紫紅質(zhì)減少，暗適應(yīng)時間過長。青光眼是眼內(nèi)壓增高

10.BB炎癥介質(zhì)在炎癥的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要的介導(dǎo)作用，可引起血管擴張，血管壁通透性增高及對炎細(xì)胞有趨化作用，導(dǎo)致炎性充血和滲出等變化

11.變質(zhì)性炎

12.因子Ⅻ

13.Na，+-，K+

14.炎

15.左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈主干

16.開放狀態(tài)、關(guān)閉

17.內(nèi)臟或肝

18.輻射

19.肺動脈壓力升高、右心室肥厚擴張、肺動脈瓣下2cm處右心室壁肌層厚度超過0.5cm

20.杯狀細(xì)胞

21.濾過分?jǐn)?shù)：指腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。正常值約為19％

22.惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴(yán)重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色，稱惡病質(zhì)

23.血栓形成：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成

24.滲透性利尿：因腎小管中溶質(zhì)的濃度升高，小管液滲透壓升高使水鈉重吸收減少而引起的尿量增加稱為滲透性利尿

25.氧解離曲線：表示血液PO2與Hb飽和度關(guān)系的曲線，稱氧解離曲線（氧離曲線）

26.心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。（1）有效不應(yīng)期：動作電位從0期去極化開始到復(fù)極化3期膜電位到-55mV，無論多強的刺激也不能引起膜的任何去極化，此期稱為絕對不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期之后，在膜電位由-55mV恢復(fù)到-60mV這段時間里，足夠強的刺激可引起很小的局部去極化反應(yīng)，但仍不能全面去極化產(chǎn)生動作電位，此期稱為局部反應(yīng)期。絕對不應(yīng)期細(xì)胞興奮性為零。局部反應(yīng)期時細(xì)胞興奮性較絕對不應(yīng)期稍有提高。（2）相對不應(yīng)期：在有效不應(yīng)期之后，膜電位由-60mV復(fù)極化到-80mV這段時間內(nèi)，若給予心肌細(xì)胞一個高于閾值的刺激，可以引起動作電位，此期興奮性有所恢復(fù)，但低于正常。（3）超常期：相對不應(yīng)期之后膜電位由-80mV恢復(fù)到-90mV這段時間里，一個低于閾值的刺激就可引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位?？梢?，這一時期內(nèi)心肌的興奮性超過正常，故稱為超常期。心肌興奮時，興奮性變化的主要特點是：有效不應(yīng)期長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期。其生理意義是心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生強直收縮，從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動。

27.向心性肥大：高血壓引起左心室代償性肥大，左心室肌壁增厚，但心腔不擴張，甚至縮小，稱為向心性肥大

28.肝硬化早期，肝體積可正常或稍增大，重量增加，質(zhì)地正?；蛏杂病Ｍ砥诟误w積明顯縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫全肝大小相仿的小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)直徑一般不超過1cm。切面可見圓形或類圓形島嶼狀結(jié)構(gòu)，周圍有灰白色纖維組織條索或間隔包繞。肝硬化的特征性病變?yōu)榧傩∪~的形成。假小葉是指由廣泛增生的纖維組織將肝小葉或肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)進行分割并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團。鏡下可見正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉所取代。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性、壞死及再生的肝細(xì)胞。也可見再生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)，再生的肝細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞體積大，核大且深染，或有雙核。中央靜脈常缺如，偏位或兩個以上。包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，并可見小膽管增生

29.（1）轉(zhuǎn)向愈復(fù)：主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。①吸收消散：為滲出性病變的主要愈復(fù)方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變，如治療得當(dāng)也可被吸收；②纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結(jié)核結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)向愈復(fù)時，其中的類上皮細(xì)胞逐漸萎縮。結(jié)節(jié)周圍的增生纖維母細(xì)胞長入結(jié)核結(jié)節(jié)形成纖維組織，使結(jié)節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化，則由壞死灶周圍的纖維組織增生并將其包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而發(fā)生鈣化。（2）轉(zhuǎn)向惡