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文檔簡介
休克休克案例一患者,女,62歲。入院前一天解黑便2次,量約1000ml。入院查體:神志淡漠,血壓60/40mmHg,脈搏130次/min,脈細而弱,皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次量約200ml。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。實驗室檢查:Hb70g/L,pH7.20,PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,紅細胞壓積25%。案例一患者,女,62歲。入院前一天解黑便2次,量約1000m案例二患者××,男,46歲,主因腦出血術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU,合并肺部感染,術(shù)后一直昏迷狀態(tài),氣管切開,長期留置深靜脈管,入住2月后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱,體溫達39℃以上,尿量減少,呈茶色,Bp:下降為70/40mmHg左右,HR:130~140次/分,血象:WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%;C-反應(yīng)蛋白157.4mg/L降鈣素原4.5,血乳酸4.2mmol/L(后血培養(yǎng)回報:陰溝桿菌),多次痰培養(yǎng)有銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌等。經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。案例二患者××,男,46歲,主因腦出血術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU,合案例三患者,女,22歲。因尿頻、尿急入院,入院查體:神志清楚,血壓80/50mmHg,脈搏90次/min,皮膚粘膜正常,無紫紺,無頭暈、口渴等癥狀,飲食正常。實驗室檢查:血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常規(guī):白細胞(++)案例三患者,女,22歲。因尿頻、尿急入院,問題來了1.這些患者都發(fā)生休克嗎?2.如何治療?問題來了1.這些患者都發(fā)生休克嗎?什么是休克?休克的本質(zhì)是什么?什么是休克?休克的本質(zhì)是什么?
休克(Shock)
系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少,導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注,恢復(fù)細胞供氧,維持正常的細胞功能是治療休克的關(guān)鍵。休克本質(zhì):微循環(huán)灌注不足,灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程
休克概述概述休克(Shock)休克本質(zhì):微循環(huán)灌注不足,灌注不足發(fā)展為分類1.病因分類心源性休克膿毒性休克低血容量性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克2.始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流動力學(xué)分類低排高阻型(低動力型休克“冷休克”)高排低阻型(高動力型休克“溫休克”)4.病理生理分類低血容量性阻塞性分布性心源性休克分類分類病理生理機制
主要包括:微循環(huán)障礙,代謝障礙,內(nèi)臟繼發(fā)性損害。休克期(淤血性缺氧期、失代償期)
休克早期
(缺血性缺氧期、代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)病理生理機制
主要包括:微循環(huán)障礙,代謝障礙,內(nèi)臟繼發(fā)微循環(huán):是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu),是血液和組織間進行物質(zhì)交換的最小功能單位,主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。冬天已經(jīng)到了春天還會遠嗎微循環(huán):是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是循環(huán)系統(tǒng)最充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素?前后阻力血管管徑前阻力血管對調(diào)節(jié)反應(yīng)敏感后阻力血管反應(yīng)遲鈍是決定微循環(huán)血流量最主要因素二者同時受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素?前后阻力血管管徑前阻力血管對調(diào)節(jié)反一、微循環(huán)障礙(少灌少排)
1、早期(代償期,微循環(huán)收縮期)容量↓A血壓↓灌注↓細胞缺O(jiān)2
機體代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化主動脈弓和頸A竇壓力感受器,兒茶酚胺↑
腎素+血管緊張素↑。病理生理改變微循環(huán)障礙病理生理改變微循環(huán)障礙一、微循環(huán)障礙(少灌少排)病理生理改變病理生理改變
①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓②A-V短路,直捷通路開放,外周阻力↑,回心血量↑①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→V回心血量↑→BP基本恒定,保持主要臟器血供這時去除病因,積極復(fù)蘇,休克常較易糾正病理生理改變微循環(huán)障礙①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織病理生理改變2、休克抑制期(多灌少排)組織灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積
①caps前括約肌耐受性差→舒張
②caps后括約肌耐受性強→仍收縮微循環(huán)只進不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點是廣泛擴張臨床血壓下降,意識模糊,酸中毒病理生理改變微循環(huán)障礙病理生理改變微循環(huán)障礙2、休克抑制期(多灌少排)病理生理改變病理生理改變3、不可逆休克期(DIC)(不灌不排)廣泛淤滯在微循環(huán)中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)→紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重,C溶酶體破裂,多種酸性水解酶溢出→細胞自溶并損害周圍其它細胞,大片組織器官功能受損病理生理改變微循環(huán)障礙病理生理改變微循環(huán)障礙3、不可逆休克期(DIC)(不灌不排)病理生理改變病理生理改二、代謝變化:
1、能量代謝障礙:
細胞缺O(jiān)2→無O2代謝→糖酵解→ATP生成↓→產(chǎn)Q↓2、酸中毒:微循環(huán)障礙→清除↓
肝對乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑
酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑
早:心率↑,心排出量↑,血管收縮晚:心率↓,心排出量↓,血管擴張,呼吸深快,血紅蛋白氧合能力↓病理生理改變代謝變化病理生理改變代謝變化病理生理改變病理生理改變3、細胞各種膜的功能↓:Na-K泵失靈→細胞內(nèi)外離子分布出現(xiàn)異常
溶酶體膜破裂,細胞自溶線粒體膜等功能障礙。能量不足→影響細胞某些受體的生成→激素功能↓病理生理改變代謝變化病理生理改變代謝變化3、細胞各種膜的功能↓:病理生理改變病理生理改變?nèi)?nèi)臟器官的繼發(fā)性損害:
1、肺:肺泡正常結(jié)構(gòu)功能依賴于充足灌注通氣血流比例適當(dāng)(正常通氣/血流=0.8)
休克時,低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細胞,肺泡上皮細胞→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→
通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難(ARDS)病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害三、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害:病理生理改變病理生理改變2、心:代償期無明顯變化抑制期:
心排出量↓
主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2
舒張壓↓
低氧血癥、代謝性酸中毒→心肌受損↑↑
高K
心肌抑制因子病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害2、心:代償期無明顯變化病理生理改變病理生理改變3、腎:BP↓→腎血流量↓→濾過率↓→尿少
抗利尿激素↑、醛固酮↑→水,Na重吸↑→
尿少
近髓短路開放、皮質(zhì)外層血流↓→腎小管壞死→腎衰病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害3、腎:病理生理改變病理生理改變4、腦
BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫酸中毒→血管通透性↑→腦水腫5、胃腸道
Bp↓腸粘膜上皮C屏障受損胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損腸道細菌移位病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害4、腦病理生理改變病理生理改變6、肝肝缺血,缺氧→肝細胞受損肝解毒能力↓
肝小葉微血栓形成小葉壞死代謝能力↓病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害暈6、肝病理生理改變病理生理改變暈臨床表現(xiàn)休克代償期
精神緊張,興奮或煩躁不安皮膚蒼白四肢劂冷心率快、脈壓差小呼吸加快尿量減少神志清楚面色蒼白口渴105/85mmHg血壓略降脈壓減小96次/min脈搏細速尿量減少四肢濕冷臨床表現(xiàn)休克代償期精神緊張,興奮或煩躁不安神志清楚面色蒼白臨床表現(xiàn)休克抑制期
神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,意識模糊或昏迷.皮膚發(fā)涼出冷汗,發(fā)紺.皮膚粘膜、消化道出血,口唇肢端發(fā)紺.脈搏細,血壓進行性下降,測不出.少尿,無尿進行性呼吸困難,給氧不能緩解,呼吸窘迫綜合癥臨床表現(xiàn)休克抑制期神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,意識模糊或昏迷.心灌流不足——
心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——
轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg
休克抑制期
心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.急性腎衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS合并癥1.急性腎衰竭合并癥輔助檢查血常規(guī)
尿、便常規(guī)
血生化RBC/Hb測定:失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類:感染性休克診斷凝血功能判斷腎功能消化道出血判斷出凝血各臟器功能輔助檢查血常規(guī)尿、便常規(guī)血生化RBC/H輔助檢查X線檢查
心電圖
血流動力學(xué)
CO
PCWP
CVP微循環(huán)檢查
輔助檢查X線檢查心電圖血流動力學(xué)COPCWPC重在早期興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓、尿↓診斷休克診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有休克的誘因2、意識障礙3、脈搏>100次/分或不能觸及4、四肢濕冷、再充盈時間>2s
皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量<0.5ml/(kg?h)5、收縮壓<90mmHg(80mmHg)6、脈壓<30mmHg(20mmHg)7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30%必須之二之一重在早期興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓休克可發(fā)生在血壓正常病人,而低血壓不一定是休克。堿基缺失<-4mmol/L和血清乳酸濃度≥4mmol/L,提示廣泛低灌注應(yīng)考慮休克。??(動、靜脈血清乳酸正常值分別為:0.33-0.78mmol/L,0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L)尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心動過速、堿缺乏加重、少尿,應(yīng)診斷休克。若收縮壓降至90mmHg以下及尿少者,標(biāo)志病人進入了休克抑制期。診斷注意休克可發(fā)生在血壓正常病人,而低血壓不一定是休克。診斷注意例一、男50歲黑便
120次/分170/80mmHgHb54g/L
輸液后血壓降100/70mmHg
說明:外周血管收縮是一種休克狀態(tài)。例二脾破裂出血來1600ml
收縮壓為170mmHg例一、男50歲黑便1.低血壓血壓<90/60mmHg,是一種沒有休克生理變化的良性生理狀態(tài)包括:體質(zhì)性低血壓(原發(fā)性低血壓)女性多見,體質(zhì)瘦弱、可有家族史一般無自覺癥狀,或出現(xiàn)疲勞、健忘、頭昏、頭疼、心悸、暈厥等。慢性疾病或營養(yǎng)不良無器質(zhì)性病變,心率不快,微循環(huán)充盈良好。無蒼白和冷汗,尿量正常。鑒別診斷1.低血壓血壓<90/60mmHg,是一種沒有休克2.體位性低血壓由于體位改變引起
常見從平臥突然轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽唬蜷L久站立所致3.不同類型休克的鑒別鑒別診斷2.體位性低血壓由于體位改變引起鑒別診斷一看:看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床(反映腦灌流和全身循環(huán)血量的反應(yīng))二摸:摸肢體溫度、濕度和脈搏(反映體表灌流)三測:測血壓和脈壓
(穩(wěn)定的Bp在休克治療中很重要,Bp不是休克反應(yīng)最敏感的指標(biāo),收縮壓<90mmHg、脈壓<30mmHg是休克存在的表現(xiàn))監(jiān)測指標(biāo)一般監(jiān)測一看:看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床監(jiān)測指標(biāo)一般監(jiān)測四量:尿量能準(zhǔn)確反映腎、內(nèi)臟灌注初期因代償性重吸收增加,尿量不少連續(xù)觀察有肯定意義正常1.0ml/kg/h1000-2000ml/24h
減少0.5-1.0
明顯減少0.5需要時間
>30ml/h,表示休克已糾正
<25ml/h①比重高(正常尿比重:1.015-1.025)—說明腎血管收縮,血容量不足
②比重低、BP正常—可能有急性腎衰監(jiān)測指標(biāo)四量:尿量能準(zhǔn)確反映腎、內(nèi)臟灌注監(jiān)測指標(biāo)五算:脈率(改變早):反應(yīng)休克程度休克指數(shù)=脈率/收縮壓正常0.50.5-1.0輕度休克
1.0-1.5中度休克
1.5-2.0重度休克﹥2.0極重度休克平均動脈壓(MAP)
計算方法:舒張壓﹢1/3(收縮壓-舒張壓)
正常:75~100mmHg(10~13.3kPa)監(jiān)測指標(biāo)五算:脈率(改變早):反應(yīng)休克程度監(jiān)測指標(biāo)1、中心靜脈壓(CVP):
測定方法:swan—Ganz導(dǎo)管正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)
意義:右心房、胸腔段腔靜脈壓力反應(yīng)全身血容量與右心功能之間的關(guān)系特點:變化比動脈壓變化早,影響因素多(血容量、靜脈血管張力、右心排血量、etc.)<5cmH2O,血容量不足
>15cmH2O,心功不全,V血管床過度收縮,肺循環(huán)阻力增高
>20cmH2O,充血性心衰監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP):監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測2、肺毛細血管楔壓(PCWP、PAWP):
測定方法:swan—Ganz導(dǎo)管正常值:6-15cmH2O(0.8-2Kpa)
意義:反映肺V,左心房,左心室壓力降低:血容量不足(較CVP敏感)升高:左心房壓力↑,肺阻力高,肺水腫PCWP增高時,即使CVP正常,也應(yīng)限制輸液量獲得血標(biāo)本,行混合靜脈血氣分析,了解肺內(nèi)動靜脈分流,通氣/灌注比變化。監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測2、肺毛細血管楔壓(PCWP、PAWP):監(jiān)測指標(biāo)特殊3、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO=心率×每搏排除量
正常值CO:4-6L/minCI:單位體表面積上的心排出量
CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全
CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測3、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度(SVO2)判斷體內(nèi)氧供應(yīng)與氧消耗的比例
SVO2正常值:0.75
降低:氧供應(yīng)不足因心排出量↓、血紅蛋白濃度↓
動脈氧飽和度↓監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度(SVO2)監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測4、動脈血氣分析:“休克時酸堿平衡”
正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示嚴(yán)重肺泡通氣功能障礙
PaO2﹤60mmHg且吸純氧后無效,提示ARDSBE:反應(yīng)全身組織酸中毒,休克嚴(yán)重程度監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測4、動脈血氣分析:“休克時酸堿平衡”監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測5、動脈血乳酸測定:反應(yīng)休克持續(xù)時間及循環(huán)障礙的程度,無O2代謝和高乳酸血癥,估計休克及復(fù)蘇變化
監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測送人玫瑰之手歷久猶有余香5、動脈血乳酸測定:反應(yīng)休克持續(xù)時間及監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測6、胃腸粘膜內(nèi)PH(PHi)意義:反應(yīng)組織局部灌注、供氧、發(fā)現(xiàn)隱匿性休克方法:經(jīng)鼻向胃管內(nèi)插入帶半透膜囊腔的胃管,向囊腔內(nèi)注入4ml鹽水,30-90分鐘后測定該鹽水中的PCO2;同時取動脈血,用血氣機測出HCO3-和PCO2;然后將胃管內(nèi)的鹽水PCO2與動脈血HCO3-值代入下列公式計算出PHi:
PHi=6.1+log(動脈HCO3-/0.33×胃囊生理鹽水PCO2
)
PHi正常范圍:7.35-7.45監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測6、胃腸粘膜內(nèi)PH(PHi)監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測7.DIC的檢測:下列五項中出現(xiàn)三項異常,結(jié)合休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向,可診斷DIC血小板計數(shù)低于80×109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進行性降低3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性血涂片中破碎紅細胞超過2%監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測7.DIC的檢測:監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測
治療原因+不同階段——相應(yīng)措施(一)一般緊急治療(二)補充血容量(三)積極處理原發(fā)?。ㄋ模┘m正酸堿平衡失調(diào)(五)血管活性藥物的應(yīng)用(六)治療DIC,改善微循環(huán)(七)皮質(zhì)類固醇和其他藥物重點:恢復(fù)灌注。對組織提供足夠的氧。最終目的:防止MODS。
治療原因+不同階段——相應(yīng)措施治療(一)一般緊急治療
鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動靜脈通路仰臥頭低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖
心電血壓呼吸脈氧飽和度監(jiān)測尿量
體位:頭和軀干抬高20°-30°,下肢抬高15°-20°治療(一)一般緊急治療鎮(zhèn)靜仰臥頭低位注意保暖心電體位:頭和軀干抬高20°-30°,下肢抬高15°-20°體位:頭和軀干抬高20°-30°,治療(二)補充血容量原則:早、快、足液體的選擇晶體液:降低血液粘稠度改善微循環(huán)膠體液:維持膠體滲透壓改善貧血減少紅細胞聚集血管通道—外周靜脈(2支、粗、流)股靜脈導(dǎo)管(頸靜脈)靜脈切開中心靜脈塌陷(動脈)腹腔、盆腔出血—選隔上血管治療(二)補充血容量原則:早、快、足晶體種類晶體液:平衡鹽高滲鹽水3%,7.5%
等滲鹽水葡萄糖碳酸氫鈉目前仍推薦,對所有休克的病人均需用等滲晶體液積極復(fù)蘇,不管何種病因。治療(二)補充血容量晶體種類治療(二)補充血容量平衡鹽:
溶液中電解質(zhì)含量與血漿內(nèi)含量相仿的鹽溶液稱為平衡鹽溶液。(滲透壓相等)等滲鹽水含Na+和Cl-為154mmol/L,而血液內(nèi)Na+和Cl-含量分別為142mmol/L和103mmol/L,兩者相比,等滲鹽水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L,在重度缺水或休克狀態(tài)下,腎臟血液減少,會影響正常的排氯功能,從靜脈內(nèi)輸給大量等滲鹽水,有導(dǎo)致血Cl-過高,引起高氯性酸中毒的危險。因此,用等滲鹽水治療缺水有不足之處。而使用平衡鹽溶液可避免輸入過多的Cl-,治療缺水更符合生理,且能有助于糾正酸中毒。目前常用的平衡鹽溶液有復(fù)方氯化鈉和1.86%乳酸鈉2:1
等滲鹽水和1.25%碳酸氫鈉2:1治療(二)補充血容量平衡鹽:治療(二)補充血容量乳酸鈉林格注射液組分:每1000ml含:乳酸鈉3.10g,氯化鈉
6.00g,氯化鉀0.30g,氯化鈣0.2g適應(yīng)癥:調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)及酸堿平衡藥。用于代謝性酸中毒或有代謝性酸中毒的脫水患者。禁忌癥:1.心力衰竭及急性肺水腫。
2.腦水腫。
3.乳酸性酸中毒已顯著時。
4.重癥肝功能不全。
5.嚴(yán)重腎功能衰減有少尿或無尿治療(二)補充血容量乳酸鈉林格注射液治療(二)補充血容量膠體右旋糖酐羥乙基淀粉(706代血漿)琥珀酰明膠血漿白蛋白10%,20%治療(二)補充血容量膠體治療(二)補充血容量羥乙基淀粉40氯化鈉注射液適應(yīng)癥:血容量補充藥。有抑制血管內(nèi)紅細胞聚集作用,用于改善微循環(huán)障礙,臨床用于低血容量性休克,如失血性、燒傷性基手術(shù)中休克等;血栓閉塞性疾病。禁忌:尚不明確。注意事項:1.間接膽紅素升高,故曾有肝病史患者應(yīng)檢測肝功能。2.警惕循環(huán)負擔(dān)過重,心功能不全或腎清除率受損者慎用。3.可改變凝血機制,導(dǎo)致一過性凝血酶原時間,活化部分凝血活酶時間及凝血時間延長。曾有出血性疾病患者接受預(yù)防顱內(nèi)出血的神經(jīng)外科手術(shù)患者慎用。治療(二)補充血容量羥乙基淀粉40氯化鈉注射液治療(二)補充血容量羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液商品名:賀斯適應(yīng)癥:1.治療和預(yù)防與下列情況有關(guān)的循環(huán)血量不足或休克手術(shù)(失血性休克)、創(chuàng)傷(創(chuàng)傷性休克)、感染(感染性休克)、燒傷(燒傷性休克)
2.減少手術(shù)中對供血的需要。
3.治療性血液稀釋。規(guī)格:500ml:30g羥乙基淀粉200/0.5與氯化鈉4.5g禁忌:1.嚴(yán)重充血性心力衰竭(心功能不全)。
2.腎功能衰竭。
3.嚴(yán)重凝血障礙。
4.液體負荷過重(水過多)或液體嚴(yán)重缺乏(脫水)。
5.腦出血。
6.淀粉過敏。治療(二)補充血容量羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液治療(二)補充血容量琥珀酰明膠注射液:為膠體性血漿代用品,能增加血漿容量,使靜脈回流量、動脈血壓和外周灌注增加,其產(chǎn)生的滲透性利尿作用有助于維持休克病人的腎功能。適應(yīng)癥:1.低血容量時的膠體性容量補充劑。
2.血液稀釋。
3.體外循環(huán)(心肺機、人工腎)。
4.預(yù)防脊髓或硬膜外麻醉后可能出現(xiàn)的低血壓。禁忌:1.對本品有過敏反應(yīng)的病人。
2.有循環(huán)超負荷、水潴留、嚴(yán)重腎功能衰竭、出血傾向、肺水腫情況者。治療(二)補充血容量琥珀酰明膠注射液:治療(二)補充血容量治療(二)補充血容量
灌注良好指標(biāo)尿量>0.5ml/(kg?h)SBP>100mmHg
脈壓>30mmHgCVP:5-10cmH2O
唇紅、肢暖、脈有力 治療(二)補充血容量 灌注良好指標(biāo)補液試驗方法:快速(5-10分鐘)靜脈,注入等滲鹽水250ml.
觀察:血壓升高,CVP不變,提示血容量不足。血壓不變,CVP升高,提示心功能不全。治療(二)補充血容量補液試驗治療(二)補充血容量治療
中心靜脈壓與補液的關(guān)系
CVP血壓臨床意義處理低低血容量嚴(yán)重不足充分補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量多強心、糾酸、舒血管高正常容量血管收縮過度舒血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗(二)補充血容量治療中心靜脈壓與補液的關(guān)系CVP血壓(三)積極處理原發(fā)?。ㄋ模┘m正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)治療我講的不是休克是寂寞(三)積極處理原發(fā)病治療我講的不是休克1、血管收縮劑:(1)多巴胺(2)多巴酚丁胺(3)間羥胺(4)去甲腎上腺素2、血管擴張劑:
酚妥拉明,酚芐明(α受體阻斷劑)
阿托品,654-2,東莨菪堿(抗膽堿能藥)3、強心藥:西地蘭,多巴胺,多巴酚丁胺治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用1、血管收縮劑:治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺小劑量:﹤10ug/kg·min
作用于β1和多巴胺受體心肌收縮力↑,CO↑,擴張腎、胃腸道等內(nèi)臟血管大劑量:﹥15ug/kg·min
作用于α-受體增加外周阻力休克時取其強心和擴張內(nèi)臟血管作用,采取小劑量
治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺:劑量依賴性舊資料新資料(μg/kg/min)
2-50.5-5擴血管
5-102-10強心++
10-207縮血管++
>20↑右室壓力和心率,不能大于此劑量治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺:劑量依賴性多巴胺用法多巴胺總劑量(mg)=0.06×體重(kg)×注射器毫升數(shù)(總液體量)結(jié)論:多巴胺輸注量(ug/kg·min)=泵速(ml/h)
簡化:如果注射器毫升數(shù)(總液體量)為50ml
多巴胺總劑量(mg)=3×體重(kg)例如:60kg體重多巴胺總劑量(mg)=3×60(體重)=180mg(18ml液體)
180mg(18ml液體)+32ml(糖、鹽)=50ml
結(jié)論:多巴胺輸注量(ug/kg·min)=泵速(ml/h)
泵速(ml/h)=所需藥物劑量(ug/kg/min)×0.06×體重(kg)×注射器毫升數(shù)÷藥物劑量(mg)
治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺用法治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用多巴酚丁胺正性肌力作用較多巴胺強,CO↑,PCWP↓
改善心泵功能常用量:2.5-10μg/kg·min治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用不要迷戀公式這只是個傳說多巴酚丁胺治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用不要迷戀公式去甲腎上腺素以興奮α-受體為主、輕度興奮β受體興奮心肌,收縮血管,升高血壓,增加冠狀動脈血流量用于重度、極重度感染性休克常用量:4-8ug/min治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用去甲腎上腺素治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用間羥胺(阿拉明)間接興奮α、β-受體,對心臟和血管的作用同去甲腎上腺素,但作用弱。常用劑量:100-200μg/min治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用間羥胺(阿拉明)治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用血管擴張劑山莨菪堿(人工合成品為654-2)機理:抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張,從而改善微循環(huán)。用法:10mg,每15分鐘一次,靜脈注射或:40-80mg/h持續(xù)泵入治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用血管擴張劑治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用使用升壓藥注意事項經(jīng)補充血容量后血壓仍不穩(wěn)定,或休克癥狀未見緩解,血壓仍繼續(xù)下降的嚴(yán)重休克。適量開始,逐漸加量,再逐漸減量。單獨通道去甲腎上腺素,不能漏出,如有漏出,NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封閉,防止壞死可將血管收縮劑與擴張劑聯(lián)合應(yīng)用治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用使用升壓藥注意事項治療(五)血管活性藥物的應(yīng)用(六)治療DIC,改善微循環(huán):診斷DIC,用肝素抗疑(七)皮質(zhì)類固醇:
用于感染性休克、過敏性休克和其他較嚴(yán)重的休克短期、劑量要大,靜脈給藥。
1、阻斷α受體,擴管,改善微循環(huán)
2、保護細胞溶酶體,防止破裂
3、加強心力,增加CO4、增強線粒體功能,防止WBC凝集
5、促進糖異生,乳酸→葡萄糖,減輕酸中毒治療(六)治療DIC,改善微循環(huán):診斷DIC,用肝素抗疑治療1.有氫化考的松,則不選用地塞米松。2.停用升壓藥,同時停用氫化考的松3.劑量不大于300mg4.無休克的膿毒癥不給予糖皮質(zhì)激素。5.對有內(nèi)分泌病史或有服用糖皮質(zhì)激素病史者,應(yīng)給予皮質(zhì)激素維持治療或使用應(yīng)激劑量的皮質(zhì)激素。6.使用抗生素前給糖皮質(zhì)激素可降低細菌性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,特別是肺炎、腦膜炎。治療糖皮質(zhì)激素應(yīng)用1.有氫化考的松,則不選用地塞米松。治療糖皮質(zhì)激素應(yīng)用低血容量性休克(三低:BP↓CVP↓心排量↓)病因:大量出血或體液丟失,或液體積存于第三間隙失血性休克:大血管破裂創(chuàng)傷性休克:損傷和大手術(shù),失血,血漿喪失主要表現(xiàn):CVP↓,回心量↓,CO(心排出量)下降所造成的低血壓,外周血管收縮,血管阻力↑,心率↑
治療關(guān)鍵:補充血容,處理原發(fā)灶各類休克的特點低血容量性休克各類休克的特點低血容量性休克
輸血指證:
Hb﹥100g/L不需要輸血
Hb﹤70g/L輸入濃縮紅細胞
Hb70-100g/L根據(jù)具體情況決定各類休克的特點輸血指證:各類休克的特點全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)定義:機體趨炎反應(yīng)失控時,炎癥介質(zhì)呈級聯(lián)樣(cascade)激活,病人表現(xiàn)為高代謝、高動力循環(huán)為特征的、消耗性極大的狀態(tài)。達到以下指標(biāo)的至少兩項:?T>380C或<360C?HR>90bpm?RF>20tpm或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)?WBC>1.2萬或<4千/mm3(即12x109/L或4x109/L),或桿狀核>10%
全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)定義:機體趨炎反應(yīng)失控時,Sepsis定義?Sepsis(敗血癥,膿毒癥,全身性感染,菌毒癥):SIRS和臨床或微生物學(xué)證據(jù)表明感染為炎癥成因?重癥敗血癥(severesepsis):Sepsis和低血壓或器官灌注不良?低血壓:sBP<90mmHg或↓≥40mmHg;或使用多巴胺>5μg/kg/min;或去甲腎上腺素?器官低灌注:乳酸或離子間隙性酸中毒;少尿<30ml/h;或急性精神狀態(tài)改變
Sepsis定義?Sepsis(敗血癥,膿毒癥,全身性感感染性Sepsis休克定義SepticShock為以下三者共同體現(xiàn):–Sepsis(=感染+SIRS;–低血壓;–低灌注;感染性Sepsis休克定義SepticShock為以下三感染性休克的臨床特點高動力休克(↓外周阻力,↓心肌收縮力)↓氧攝??;通透性增強(水腫);高凝趨勢(ATIII↓);↑體蛋白消耗-->營養(yǎng)不良(惡液質(zhì))。感染性休克的臨床特點高動力休克(↓外周阻力,↓心肌收感染性休克
屬于血管擴張性休克?發(fā)熱,發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn).心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒.?早期癥狀可包括寒戰(zhàn),溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學(xué)綜合征).?雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆癥狀,早于低血壓出現(xiàn)前24小時或更早.?有人即使血流動力學(xué)測得明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現(xiàn)可不明顯.?晚期可出現(xiàn)體溫過低.?其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn).感染性休克屬于血管擴張性休克Sepsis的臨床和病生發(fā)展過程感染→SIRS(Sepsis)→重癥敗血癥→(感染性休克)→MODS(MOF)→死亡Sepsis的臨床和病生發(fā)展過程感染→SIRS(Seps多器官功能障礙綜合征(MODS)定義:機體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等致病因素的作用下,在短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損傷,以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。多器官功能障礙綜合征(MODS)定義:機體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷特點患者曾經(jīng)受創(chuàng)傷、休克、中毒、缺氧和感染等因素打擊?MODS患者必然合并全身炎癥反應(yīng)紊亂(SIRS、CARS)?SIRS的特點是過度炎癥反應(yīng)、循環(huán)不穩(wěn)定、高代謝狀態(tài)、對外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差。?多器官系統(tǒng)受累特點患者曾經(jīng)受創(chuàng)傷、休克、中毒、缺氧和感染等因素打擊?多器官功能衰竭(MOF或MSOF)指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段,體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致衰竭的綜合征。?多器官功能衰竭(MOF或MSOF)指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階出血性休克出血性休克的原因:外傷或外科術(shù)后;腫瘤破裂;婦產(chǎn)科疾患:如產(chǎn)后大出血等;內(nèi)科疾患:如肝硬化食道靜脈曲張破裂。出血性休克出血性休克的原因:出血性休克的臨床癥狀皮膚粘膜:心悸、口唇和甲下蒼白、干皺、厥冷、紫紺口渴、少尿:尿量<25~30ml/hr或<400ml/24hr
意識障礙:躁動至昏迷局部出血表現(xiàn):如腹腔內(nèi)出血時穿刺可抽出不凝血出血性休克的臨床癥狀皮膚粘膜:心悸、口唇和甲下蒼白、干皺出血性休克的監(jiān)測指標(biāo)呼吸系統(tǒng):早期呼吸深快,晚期呼吸障礙循環(huán)系統(tǒng):心率快/脈速(常>100bpm)而弱、脈搏消失;SBP降至<90mmHg或下降20~30mmHg,脈壓差常<20mmHg;CVP<5mmHg出血性休克的監(jiān)測指標(biāo)呼吸系統(tǒng):早期呼吸深快,晚期呼吸障礙出血性休克的實驗室檢查
血色素下降其它:可能凝血系統(tǒng)障礙等出血性休克的實驗室檢查血色素下降出血性休克的一般措施、止血平臥或下肢抬高30cm、禁食水、吸氧、建立靜脈補液通道?根據(jù)病因選擇通過手術(shù)或非手術(shù)治療出血性休克的一般措施、止血平臥或下肢抬高30cm、禁食水、吸失血量估算及輸注速度失血量估算–脈搏90―100bpm、SBP80-90mmHg:失血約500ml–脈搏>120bpm、SBP<60-90mmHg:失血>1000ml?應(yīng)快速補液,?輸血輸液速度SBP90mmHg,500ml/hrSBP<60mmHg,1500ml/hr失血量估算及輸注速度失血量估算出血性休克的輸血輸液量失血<1000ml,可用代血漿500ml,平衡鹽≥1000ml;失血1000-3000ml,輸失血量的70%,平衡鹽≥2000ml;失血>3000ml,輸失血量的80-90%,平衡鹽≥2000ml。出血性休克的輸血輸液量失血<1000ml,可用代血漿500m出血性休克的補充血容量指標(biāo)維持:?SBP≥100mmHg?PA≥80mmHg?脈壓≥30mmHg?CVP≥15cmH2O?PCWP16~20mmHg?病人無口渴,靜脈充盈好出血性休克的補充血容量指標(biāo)維持:出血性休克的膠體和晶體的應(yīng)用HCT<30Vol%,應(yīng)輸全血;>30Vol%可輸血漿和血漿制品;>30Vol%伴CVP高、充血性心衰時,可輸RBC并限制速度。每次輸血應(yīng)提高2~3vol%,使之升至>35vol%。?白蛋白應(yīng)輸至矯正濃度35~48g/L。?通過輸注血漿補充膠體和凝血因子,而代血漿擴容時間短(6~8hr)且不宜大量輸注(右旋糖酐<1000ml/d)。?晶體液的使用:輸出血量的平衡鹽溶液4倍能糾正休克,但作用時間短(4~6hr);不宜大量使用無鹽晶體液(糖水)
出血性休克的膠體和晶體的應(yīng)用HCT<30Vol%,應(yīng)輸全血;出血性休克的其它治療措施呼吸道管理:保持氣道通暢,注意化痰和痰液引流,防止墜積性肺炎。呼吸差者可使用呼吸興奮劑或機械通氣。?循環(huán)功能維持:早期可選用α和β興奮劑如阿拉明、多巴胺等,容量補足、休克好轉(zhuǎn)后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循環(huán)。?糾正酸鹼失衡:按5ml/kg給5%NaHCO3一次,可提高CPCO24~5mmol/L,應(yīng)計算后給適當(dāng)量。?防止應(yīng)激性潰瘍?營養(yǎng)支持:可使用TPN如果PN有障礙?激素和抗菌素應(yīng)用?避免和糾正血容量過剩
出血性休克的其它治療措施呼吸道管理:保持氣道通暢,注意化痰和過敏性休克過敏性休克的發(fā)生特點:?過敏史?過敏原再次接觸史–可能過敏原:包括藥物、造影劑、異性蛋白、多糖類、花粉浸液,特殊食物、血制品,蜂類毒素等?癥狀猝發(fā)–半數(shù)發(fā)生于注射后5min內(nèi)–10%患者注射后0.5hr后出現(xiàn)–個別人在連續(xù)用藥的過程中突發(fā)
過敏性休克過敏性休克的發(fā)生特點:過敏性休克的過敏表現(xiàn)?皮膚粘膜表現(xiàn)–最早、常見–皮膚潮紅、瘙癢廣泛蕁麻疹和/或血管神經(jīng)性水腫–噴嚏、水樣鼻涕、聲嘶?呼吸道阻塞癥狀–多見、主要死因–氣道水腫、分泌物多,喉頭堵塞感、氣急、喘鳴、刺激性咳嗽、喉和/或支氣管痙攣–胸悶、憋氣、紫紺、窒息死亡
過敏性休克的過敏表現(xiàn)過敏性休克的循環(huán)表現(xiàn)?循環(huán)障礙–先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱–肢冷、發(fā)紺、脈搏消失?休克–血壓劇降至<80/50mmHg–BP測不到?其它–可發(fā)生心跳停止–冠心病者可并發(fā)心梗
過敏性休克的循環(huán)表現(xiàn)?循環(huán)障礙過敏性休克的意識/其它癥狀?意識障礙–輕癥:朦朧、恐懼感、煩躁不安、頭暈–重癥(腦缺氧和腦水腫加劇癥狀):意識不清/喪失及抽搐、肢體強直等?其它–惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉–大小便失禁
過敏性休克的意識/其它癥狀?意識障礙過敏性休克的鑒別診斷?迷走血管性昏厥–注射后發(fā)生–發(fā)熱、失水、低血糖–低血壓、脈緩–無瘙癢或皮疹?遺傳性血管性水腫癥–有家族史或自幼發(fā)作史–發(fā)作無血壓下降–無蕁麻疹過敏性休克的鑒別診斷?迷走血管性昏厥過敏性休克的一般搶救措施病人平臥、保持氣道通暢、吸氧建立靜脈通道、補液判定并減少過敏原吸收–脫離、清除過敏原–局部近心端扎止血帶–局部注射0.1%腎上腺素0.3~0.5mL
過敏性休克的一般搶救措施病人平臥、保持氣道通暢、吸氧過敏性休克的抗過敏治療?0.1%腎上腺素–先皮下注射0.3~0.5ml,然后5~10min內(nèi)靜脈滴注3~5ml,每15min重復(fù)使用至癥狀改善?激素療法–靜脈注射地塞米松10~20mg,琥珀酸氫化考的松200~400mg;或用甲強龍?抗過敏藥–撲爾敏10mg或異丙嗪25~50mg肌注;或使用苯海拉明等?其它藥–葡糖酸鈣等
過敏性休克的抗過敏治療?0.1%腎上腺素–先皮下注射0.過敏性休克的抗休克治療?血管活性藥物靜脈滴注–去甲腎上腺素(2~4mg+NS500ml,2~4ml/min)–阿拉明–多巴胺,等?擴容–可使用NS、乳酸林格氏液–白蛋白、代血漿等–首劑補液500ml,可快速滴入過敏性休克的抗休克治療?血管活性藥物靜脈滴注過敏性休克的其它救治措施?解除氣道痙攣–氨茶堿5~6mgiv,再0.4~0.9mg/kg/minivdrip–間羥異丙腎上腺素霧化吸入–化痰藥,等;?西米替?。?.3+NS50mlivq6h或q8h)?糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、代酸等?糾正肺水腫、腦水腫、心梗、心跳驟停、代酸等過敏性休克的其它救治措施?解除氣道痙攣謝謝!謝謝!休克休克案例一患者,女,62歲。入院前一天解黑便2次,量約1000ml。入院查體:神志淡漠,血壓60/40mmHg,脈搏130次/min,脈細而弱,皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次量約200ml。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。實驗室檢查:Hb70g/L,pH7.20,PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,紅細胞壓積25%。案例一患者,女,62歲。入院前一天解黑便2次,量約1000m案例二患者××,男,46歲,主因腦出血術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU,合并肺部感染,術(shù)后一直昏迷狀態(tài),氣管切開,長期留置深靜脈管,入住2月后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱,體溫達39℃以上,尿量減少,呈茶色,Bp:下降為70/40mmHg左右,HR:130~140次/分,血象:WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%;C-反應(yīng)蛋白157.4mg/L降鈣素原4.5,血乳酸4.2mmol/L(后血培養(yǎng)回報:陰溝桿菌),多次痰培養(yǎng)有銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌等。經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。案例二患者××,男,46歲,主因腦出血術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU,合案例三患者,女,22歲。因尿頻、尿急入院,入院查體:神志清楚,血壓80/50mmHg,脈搏90次/min,皮膚粘膜正常,無紫紺,無頭暈、口渴等癥狀,飲食正常。實驗室檢查:血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常規(guī):白細胞(++)案例三患者,女,22歲。因尿頻、尿急入院,問題來了1.這些患者都發(fā)生休克嗎?2.如何治療?問題來了1.這些患者都發(fā)生休克嗎?什么是休克?休克的本質(zhì)是什么?什么是休克?休克的本質(zhì)是什么?
休克(Shock)
系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少,導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注,恢復(fù)細胞供氧,維持正常的細胞功能是治療休克的關(guān)鍵。休克本質(zhì):微循環(huán)灌注不足,灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程
休克概述概述休克(Shock)休克本質(zhì):微循環(huán)灌注不足,灌注不足發(fā)展為分類1.病因分類心源性休克膿毒性休克低血容量性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克2.始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流動力學(xué)分類低排高阻型(低動力型休克“冷休克”)高排低阻型(高動力型休克“溫休克”)4.病理生理分類低血容量性阻塞性分布性心源性休克分類分類病理生理機制
主要包括:微循環(huán)障礙,代謝障礙,內(nèi)臟繼發(fā)性損害。休克期(淤血性缺氧期、失代償期)
休克早期
(缺血性缺氧期、代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)病理生理機制
主要包括:微循環(huán)障礙,代謝障礙,內(nèi)臟繼發(fā)微循環(huán):是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu),是血液和組織間進行物質(zhì)交換的最小功能單位,主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。冬天已經(jīng)到了春天還會遠嗎微循環(huán):是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是循環(huán)系統(tǒng)最充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素?前后阻力血管管徑前阻力血管對調(diào)節(jié)反應(yīng)敏感后阻力血管反應(yīng)遲鈍是決定微循環(huán)血流量最主要因素二者同時受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)微循環(huán)血流的主要因素?前后阻力血管管徑前阻力血管對調(diào)節(jié)反一、微循環(huán)障礙(少灌少排)
1、早期(代償期,微循環(huán)收縮期)容量↓A血壓↓灌注↓細胞缺O(jiān)2
機體代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化主動脈弓和頸A竇壓力感受器,兒茶酚胺↑
腎素+血管緊張素↑。病理生理改變微循環(huán)障礙病理生理改變微循環(huán)障礙一、微循環(huán)障礙(少灌少排)病理生理改變病理生理改變
①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓②A-V短路,直捷通路開放,外周阻力↑,回心血量↑①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→V回心血量↑→BP基本恒定,保持主要臟器血供這時去除病因,積極復(fù)蘇,休克常較易糾正病理生理改變微循環(huán)障礙①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織病理生理改變2、休克抑制期(多灌少排)組織灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積
①caps前括約肌耐受性差→舒張
②caps后括約肌耐受性強→仍收縮微循環(huán)只進不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點是廣泛擴張臨床血壓下降,意識模糊,酸中毒病理生理改變微循環(huán)障礙病理生理改變微循環(huán)障礙2、休克抑制期(多灌少排)病理生理改變病理生理改變3、不可逆休克期(DIC)(不灌不排)廣泛淤滯在微循環(huán)中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)→紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重,C溶酶體破裂,多種酸性水解酶溢出→細胞自溶并損害周圍其它細胞,大片組織器官功能受損病理生理改變微循環(huán)障礙病理生理改變微循環(huán)障礙3、不可逆休克期(DIC)(不灌不排)病理生理改變病理生理改二、代謝變化:
1、能量代謝障礙:
細胞缺O(jiān)2→無O2代謝→糖酵解→ATP生成↓→產(chǎn)Q↓2、酸中毒:微循環(huán)障礙→清除↓
肝對乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑
酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑
早:心率↑,心排出量↑,血管收縮晚:心率↓,心排出量↓,血管擴張,呼吸深快,血紅蛋白氧合能力↓病理生理改變代謝變化病理生理改變代謝變化病理生理改變病理生理改變3、細胞各種膜的功能↓:Na-K泵失靈→細胞內(nèi)外離子分布出現(xiàn)異常
溶酶體膜破裂,細胞自溶線粒體膜等功能障礙。能量不足→影響細胞某些受體的生成→激素功能↓病理生理改變代謝變化病理生理改變代謝變化3、細胞各種膜的功能↓:病理生理改變病理生理改變?nèi)?、?nèi)臟器官的繼發(fā)性損害:
1、肺:肺泡正常結(jié)構(gòu)功能依賴于充足灌注通氣血流比例適當(dāng)(正常通氣/血流=0.8)
休克時,低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細胞,肺泡上皮細胞→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→
通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難(ARDS)病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害三、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害:病理生理改變病理生理改變2、心:代償期無明顯變化抑制期:
心排出量↓
主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2
舒張壓↓
低氧血癥、代謝性酸中毒→心肌受損↑↑
高K
心肌抑制因子病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害2、心:代償期無明顯變化病理生理改變病理生理改變3、腎:BP↓→腎血流量↓→濾過率↓→尿少
抗利尿激素↑、醛固酮↑→水,Na重吸↑→
尿少
近髓短路開放、皮質(zhì)外層血流↓→腎小管壞死→腎衰病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害3、腎:病理生理改變病理生理改變4、腦
BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫酸中毒→血管通透性↑→腦水腫5、胃腸道
Bp↓腸粘膜上皮C屏障受損胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損腸道細菌移位病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害4、腦病理生理改變病理生理改變6、肝肝缺血,缺氧→肝細胞受損肝解毒能力↓
肝小葉微血栓形成小葉壞死代謝能力↓病理生理改變內(nèi)臟繼發(fā)性損害病理生理改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害暈6、肝病理生理改變病理生理改變暈臨床表現(xiàn)休克代償期
精神緊張,興奮或煩躁不安皮膚蒼白四肢劂冷心率快、脈壓差小呼吸加快尿量減少神志清楚面色蒼白口渴105/85mmHg血壓略降脈壓減小96次/min脈搏細速尿量減少四肢濕冷臨床表現(xiàn)休克代償期精神緊張,興奮或煩躁不安神志清楚面色蒼白臨床表現(xiàn)休克抑制期
神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,意識模糊或昏迷.皮膚發(fā)涼出冷汗,發(fā)紺.皮膚粘膜、消化道出血,口唇肢端發(fā)紺.脈搏細,血壓進行性下降,測不出.少尿,無尿進行性呼吸困難,給氧不能緩解,呼吸窘迫綜合癥臨床表現(xiàn)休克抑制期神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,意識模糊或昏迷.心灌流不足——
心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——
轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg
休克抑制期
心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.急性腎衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS合并癥1.急性腎衰竭合并癥輔助檢查血常規(guī)
尿、便常規(guī)
血生化RBC/Hb測定:失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類:感染性休克診斷凝血功能判斷腎功能消化道出血判斷出凝血各臟器功能輔助檢查血常規(guī)尿、便常規(guī)血生化RBC/H輔助檢查X線檢查
心電圖
血流動力學(xué)
CO
PCWP
CVP微循環(huán)檢查
輔助檢查X線檢查心電圖血流動力學(xué)COPCWPC重在早期興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓、尿↓診斷休克診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有休克的誘因2、意識障礙3、脈搏>100次/分或不能觸及4、四肢濕冷、再充盈時間>2s
皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量<0.5ml/(kg?h)5、收縮壓<90mmHg(80mmHg)6、脈壓<30mmHg(20mmHg)7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30%必須之二之一重在早期興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓休克可發(fā)生在血壓正常病人,而低血壓不一定是休克。堿基缺失<-4mmol/L和血清乳酸濃度≥4mmol/L,提示廣泛低灌注應(yīng)考慮休克。??(動、靜脈血清乳酸正常值分別為:0.33-0.78mmol/L,0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L)尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心動過速、堿缺乏加重、少尿,應(yīng)診斷休克。若收縮壓降至90mmHg以下及尿少者,標(biāo)志病人進入了休克抑制期。診斷注意休克可發(fā)生在血壓正常病人,而低血壓不一定是休克。診斷注意例一、男50歲黑便
120次/分170/80mmHgHb54g/L
輸液后血壓降100/70mmHg
說明:外周血管收縮是一種休克狀態(tài)。例二脾破裂出血來1600ml
收縮壓為170mmHg例一、男50歲黑便1.低血壓血壓<90/60mmHg,是一種沒有休克生理變化的良性生理狀態(tài)包括:體質(zhì)性低血壓(原發(fā)性低血壓)女性多見,體質(zhì)瘦弱、可有家族史一般無自覺癥狀,或出現(xiàn)疲勞、健忘、頭昏、頭疼、心悸、暈厥等。慢性疾病或營養(yǎng)不良無器質(zhì)性病變,心率不快,微循環(huán)充盈良好。無蒼白和冷汗,尿量正常。鑒別診斷1.低血壓血壓<90/60mmHg,是一種沒有休克2.體位性低血壓由于體位改變引起
常見從平臥突然轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽?,或長久站立所致3.不同類型休克的鑒別鑒別診斷2.體位性低血壓由于體位改變引起鑒別診斷一看:看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床(反映腦灌流和全身循環(huán)血量的反應(yīng))二摸:摸肢體溫度、濕度和脈搏(反映體表灌流)三測:測血壓和脈壓
(穩(wěn)定的Bp在休克治療中很重要,Bp不是休克反應(yīng)最敏感的指標(biāo),收縮壓<90mmHg、脈壓<30mmHg是休克存在的表現(xiàn))監(jiān)測指標(biāo)一般監(jiān)測一看:看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床監(jiān)測指標(biāo)一般監(jiān)測四量:尿量能準(zhǔn)確反映腎、內(nèi)臟灌注初期因代償性重吸收增加,尿量不少連續(xù)觀察有肯定意義正常1.0ml/kg/h1000-2000ml/24h
減少0.5-1.0
明顯減少0.5需要時間
>30ml/h,表示休克已糾正
<25ml/h①比重高(正常尿比重:1.015-1.025)—說明腎血管收縮,血容量不足
②比重低、BP正?!赡苡屑毙阅I衰監(jiān)測指標(biāo)四量:尿量能準(zhǔn)確反映腎、內(nèi)臟灌注監(jiān)測指標(biāo)五算:脈率(改變早):反應(yīng)休克程度休克指數(shù)=脈率/收縮壓正常0.50.5-1.0輕度休克
1.0-1.5中度休克
1.5-2.0重度休克﹥2.0極重度休克平均動脈壓(MAP)
計算方法:舒張壓﹢1/3(收縮壓-舒張壓)
正常:75~100mmHg(10~13.3kPa)監(jiān)測指標(biāo)五算:脈率(改變早):反應(yīng)休克程度監(jiān)測指標(biāo)1、中心靜脈壓(CVP):
測定方法:swan—Ganz導(dǎo)管正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)
意義:右心房、胸腔段腔靜脈壓力反應(yīng)全身血容量與右心功能之間的關(guān)系特點:變化比動脈壓變化早,影響因素多(血容量、靜脈血管張力、右心排血量、etc.)<5cmH2O,血容量不足
>15cmH2O,心功不全,V血管床過度收縮,肺循環(huán)阻力增高
>20cmH2O,充血性心衰監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP):監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測2、肺毛細血管楔壓(PCWP、PAWP):
測定方法:swan—Ganz導(dǎo)管正常值:6-15cmH2O(0.8-2Kpa)
意義:反映肺V,左心房,左心室壓力降低:血容量不足(較CVP敏感)升高:左心房壓力↑,肺阻力高,肺水腫PCWP增高時,即使CVP正常,也應(yīng)限制輸液量獲得血標(biāo)本,行混合靜脈血氣分析,了解肺內(nèi)動靜脈分流,通氣/灌注比變化。監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測2、肺毛細血管楔壓(PCWP、PAWP):監(jiān)測指標(biāo)特殊3、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO=心率×每搏排除量
正常值CO:4-6L/minCI:單位體表面積上的心排出量
CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全
CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測3、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度(SVO2)判斷體內(nèi)氧供應(yīng)與氧消耗的比例
SVO2正常值:0.75
降低:氧供應(yīng)不足因心排出量↓、血紅蛋白濃度↓
動脈氧飽和度↓監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度(SVO2)監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測4、動脈血氣分析:“休克時酸堿平衡”
正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示嚴(yán)重肺泡通氣功能障礙
PaO2﹤60mmHg且吸純氧后無效,提示ARDSBE:反應(yīng)全身組織酸中毒,休克嚴(yán)重程度監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測4、動脈血氣分析:“休克時酸堿平衡”監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測5、動脈血乳酸測定:反應(yīng)休克持續(xù)時間及循環(huán)障礙的程度,無O2代謝和高乳酸血癥,估計休克及復(fù)蘇變化
監(jiān)測指標(biāo)
特殊監(jiān)測送人玫瑰之手歷久猶有余香5、動脈
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