外科呼吸衰竭第1頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸衰竭概念各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，造成機(jī)體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，稱為呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血?dú)夥治龅?頁(yè)，共44頁(yè)。第3頁(yè)，共44頁(yè)。分類呼吸衰竭急性慢性按血?dú)馔庵苄园窗l(fā)病機(jī)制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙第4頁(yè)，共44頁(yè)。PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10036-44Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭分類第5頁(yè)，共44頁(yè)。病因及發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎第6頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)臨床表現(xiàn)第7頁(yè)，共44頁(yè)。其他PaO2

↓損害肝細(xì)胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍代酸、高鉀、低氯第8頁(yè)，共44頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合癥ARDS：是發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等疾病過程中，由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷引起彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫。以進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合癥X線:胸片呈斑片狀陰影病理生理：肺容積減少、順應(yīng)性↓、嚴(yán)重通氣/血流比例（V/Q）失調(diào)（0.84）第9頁(yè)，共44頁(yè)。是急性呼吸衰竭最常見的類型第10頁(yè)，共44頁(yè)。急性肺損傷ALI：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、休克等打擊后，出現(xiàn)以肺泡毛細(xì)血管膜損傷導(dǎo)致的肺水腫和微肺不張為病理特征、臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的綜合癥第11頁(yè)，共44頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合癥診斷1994年歐美聯(lián)席會(huì)議ARDS標(biāo)準(zhǔn)

1.急性起病

2.低氧血癥PaO2/FiO2≤200mmHg

3.胸片：雙肺彌漫性浸潤(rùn)

4.沒有左心房高壓的證據(jù)，

PAWP≤18mmHg第12頁(yè)，共44頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合癥診斷ARDS柏林定義（2012）

時(shí)間：已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)。

胸腔影像學(xué)改變：X線或CT掃描示雙肺致密影，并且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)不能完全解釋。

肺水腫原因：無(wú)法用心力衰竭或體液超負(fù)荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險(xiǎn)因素，則需要進(jìn)行客觀評(píng)估(例如超聲心動(dòng)圖)以排除流體靜力型水腫。

第13頁(yè)，共44頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合癥診斷氧合狀態(tài)：

輕度：PaO2/FIO2=201~300

mmHg且呼氣末正壓(PEEP或持續(xù)氣道正壓(CPAP)≤5

cm

H2O

中度：PaO2/FIO2=101~200

mmHg，且PEEP≥5

cm

H2O重度：PaO2/FIO2≤100

mmHg，且PEEP≥10

cm

H2O

第14頁(yè)，共44頁(yè)。輕度、中度和重度ARDS患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)分別為27%、32%和45%，幸存者接受機(jī)械通氣的中位時(shí)間分別為5天、7天和9天。第15頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后致呼吸功能改變的因素麻醉藥物（吸入和靜脈麻醉藥）、氣管插管、機(jī)械通氣手術(shù)類型、切口、操作方式和體位等年齡、ASA分級(jí)、既往身體健康情況（尤其是呼吸方面）第16頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后呼吸功能改變主要表現(xiàn)一：呼吸中樞術(shù)后麻醉藥物的殘余直接影響肺泡通氣量和呼吸中樞的敏感性主要發(fā)生在術(shù)后12小時(shí)內(nèi)第17頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后呼吸功能改變主要表現(xiàn)二：肺機(jī)械特征改變：主要為限制性肺功能改變。表現(xiàn)：功能殘氣量和肺活量明顯降低。

有報(bào)道上腹部術(shù)后功能殘氣量降低到術(shù)前的70%，并持續(xù)大約1周時(shí)間第18頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后呼吸功能改變主要表現(xiàn)三：氣體交換的改變

全麻術(shù)后常發(fā)生嚴(yán)重的氣體交換障礙第一階段可持續(xù)2小時(shí)左右第二階段可持續(xù)2周仍不能完全恢復(fù)第19頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后呼吸功能改變病理生理肺泡通氣量減少:肺泡通氣由呼吸中樞控制，受內(nèi)外源刺激影響肺不張：術(shù)后麻藥殘留、腹脹、包扎、高齡、肥胖、體位間質(zhì)性肺水腫第20頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后低通氣防治措施麻醉鎮(zhèn)痛藥物的拮抗劑肌松劑的拮抗劑術(shù)后輔助呼吸第21頁(yè)，共44頁(yè)。外科術(shù)后肺不張與低氧血癥防治鎮(zhèn)痛：神經(jīng)阻滯優(yōu)于靜脈鎮(zhèn)痛手術(shù)方式呼吸治療：深呼吸器是擴(kuò)張肺的最常用方法第22頁(yè)，共44頁(yè)。第23頁(yè)，共44頁(yè)。第24頁(yè)，共44頁(yè)。我們常用的第25頁(yè)，共44頁(yè)。機(jī)械通氣的指征

在出現(xiàn)較為嚴(yán)重的呼吸功能障礙時(shí)應(yīng)考慮機(jī)械通氣，如過晚，會(huì)因嚴(yán)重低氧和ＣＯ２潴留出現(xiàn)多臟器功能受損，此時(shí)機(jī)械通氣的療效顯著降低。因此，機(jī)械通氣宜早不宜遲。

第26頁(yè)，共44頁(yè)。機(jī)械通氣的指征經(jīng)積極治療后病情仍繼續(xù)惡化意識(shí)障礙呼吸形式嚴(yán)重異常，如呼吸頻率＞３５～４０次／分或＜６～８次／分呼吸節(jié)律異常，或自主呼吸微弱或消失血?dú)釶aO2＜５０ｍｍＨｇ，尤其是氧療后仍低ＰＣＯ２進(jìn)行性升高ＰＨ動(dòng)態(tài)下降第27頁(yè)，共44頁(yè)。機(jī)械通氣的指征（即刻）自主呼吸頻率高于正常３倍或低于正常１／３潮氣量低于正常１／３生理死腔通氣量／潮氣量高于６０％肺活量低于１０－１５ｍｌ／ｋｇＰＣＯ２高于５０ｍｍＨｇ并有繼續(xù)升高趨勢(shì)或出現(xiàn)精神癥狀PaO2低于正常的１／３最大吸氣負(fù)壓低于２５ｃｍＨ２ｏ第28頁(yè)，共44頁(yè)。機(jī)械通氣的禁忌癥機(jī)械通氣無(wú)絕對(duì)禁忌癥相對(duì)禁忌：張力性氣胸或氣胸大咯血或嚴(yán)重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭伴肺大泡的呼吸衰竭嚴(yán)重心衰繼發(fā)性的呼吸衰竭第29頁(yè)，共44頁(yè)。機(jī)械通氣模式容量控制／輔助通氣同步間歇指令壓力控制壓力支持持續(xù)氣道正壓氣道壓力釋放通氣氣道雙相正壓通氣神經(jīng)電活動(dòng)輔助通氣第30頁(yè)，共44頁(yè)。機(jī)械通氣的并發(fā)癥氣道高壓：呼吸機(jī)常裝備多個(gè)壓力感受和報(bào)警設(shè)備氣胸：氣壓傷、肺大泡破裂、創(chuàng)傷或創(chuàng)傷性操作肺不張人機(jī)對(duì)抗通氣不足過度通氣第31頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷是機(jī)械通氣最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一主要有氣壓傷肺水腫系統(tǒng)性氣體栓塞發(fā)生率５～１５％，其中以氣壓傷最為常見第32頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷有關(guān)因素氣道峰值壓力潮氣量ＰＥＥＰ平均氣道壓力第33頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的預(yù)防限制平臺(tái)壓或小潮氣量通氣可防止肺泡容積及跨壁壓過高跨壁壓＝氣道平臺(tái)壓力－胸腔內(nèi)壓力，大于３５ｃｍＨ２Ｏ極易導(dǎo)致氣壓傷壓力容積環(huán)：呼吸機(jī)的調(diào)整以取消吸氣低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)、同時(shí)不出現(xiàn)吸氣末轉(zhuǎn)折點(diǎn)為目標(biāo)。最佳ＰＥＥＰ低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)對(duì)應(yīng)的壓力＋２ｃｍＨ２Ｏ第34頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的預(yù)防壓力控制通氣最佳ＰＥＥＰ第35頁(yè)，共44頁(yè)。第36頁(yè)，共44頁(yè)。允許性高碳酸血癥

若常規(guī)潮氣量通氣時(shí)氣道平臺(tái)壓不能控制在３５ｃｍＨ２Ｏ以下，則應(yīng)降低潮氣量，允許ＰＣＯ２高于正常，出現(xiàn)一定程度的高碳酸血癥第37頁(yè)，共44頁(yè)。允許性高碳酸血癥采用允許性高碳酸血癥時(shí)應(yīng)注意：保持動(dòng)脈血ＰＨ＞７．２０如小于可輸入ＮａＨＣＯ３為減少ＣＯ２生成可使用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松、低溫等手段氣管內(nèi)吹氣可減少ＰＣＯ２５－１０ｍｍＨｇ可結(jié)合使用ＥＣＭＯ、體外ＣＯ２清除、血管內(nèi)膜氧合等第38頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)的撤離篩查試驗(yàn)包括客觀和主管評(píng)估客觀測(cè)量：氧合，PaO2≥６０ｍｍＨｇ且氧濃度≤０．４，ＰＥＥＰ≤５～１０ｃｍＨ２Ｏ；循環(huán)，Ｐ≤１４０次／分，ＢＰ穩(wěn)定，不需或小劑量的血管活性藥；無(wú)高熱；無(wú)明顯呼吸性酸中毒；Ｈｂ≥８０～１００ｇ／Ｌ；神志清（≥１３分）；穩(wěn)定的代謝（如可接受的電解質(zhì)水平）第39頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)的撤離的主觀評(píng)估疾病處于恢復(fù)期醫(yī)師認(rèn)為可撤機(jī)具有有效咳嗽能力第40頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)的撤離導(dǎo)致機(jī)械通氣的病因好轉(zhuǎn)或去除氧合指數(shù)＞１５０～２００；ＰＥＥＰ≤５～８ｃｍＨ２Ｏ；氧濃度≤４０－５０％；ＰＨ≥７．２５；慢性阻塞性肺疾病患者ＰＨ＞７．３０，PaO2＞５０ｍｍＨｇ，氧濃度＜０．３５血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不需血管活性藥或小劑量的如多巴胺或多巴酚丁胺＜５－１０ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ。有自主呼吸的能力第41頁(yè)，共44頁(yè)。呼吸機(jī)的撤離醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)影響撤機(jī)的過程和結(jié)果，臨床常發(fā)生過早撤機(jī)或延遲撤機(jī)過早撤機(jī)增加再插管率，可接受的率５－１５％，再插管使院內(nèi)獲得性肺炎增加８倍，死亡風(fēng)險(xiǎn)↑６～１２倍撤機(jī)延遲可增加患者感染和其他并發(fā)癥盡早開始呼吸機(jī)撤離的篩查試驗(yàn)第42頁(yè)，共44頁(yè)。謝謝第43頁(yè)，共44頁(yè)。內(nèi)容梗概外科呼吸衰竭。2.低氧血癥PaO2/FiO2≤200mmHg。時(shí)間：已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)。胸腔影像學(xué)改變：X線或CT掃描示雙肺致密影，并且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)不能完全解釋。持續(xù)氣道正壓(CPAP)≤5

cm

H2O。中度：PaO2/FIO2=101~200

mmHg，且PEEP≥5

cm

H2O。重度：PaO2/FIO2≤100

mmHg，且PEEP≥10

cm

H2O。麻醉藥物（吸入和靜脈麻醉藥）、氣管插管、機(jī)械通氣。年齡、ASA分級(jí)、既往身體健康情況（尤其是呼吸方面）。術(shù)后麻醉藥物的殘余直接影響肺泡通氣量和呼吸中樞的敏感性。肺泡通氣量減少:肺泡通氣由呼吸中樞控制，受內(nèi)外源刺激