眩暈第1頁(yè)，共49頁(yè)。一、眩暈的定義及解剖基礎(chǔ)

第2頁(yè)，共49頁(yè)。1、眩暈的定義

眩暈是一種運(yùn)動(dòng)幻覺(jué)或空間位象體會(huì)錯(cuò)誤，病人主觀感覺(jué)自身或外物旋轉(zhuǎn)、擺動(dòng)、升降及傾斜。

第3頁(yè)，共49頁(yè)。頭暈常表現(xiàn)以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時(shí)加重。常見(jiàn)而重要的有：

1、眼性頭暈，2、深感覺(jué)性頭暈，3、小腦性頭暈，4、耳石性頭暈。第4頁(yè)，共49頁(yè)。頭昏常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時(shí)加重。系由神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致。

第5頁(yè)，共49頁(yè)。2、眩暈的解剖基礎(chǔ)—平衡三聯(lián)

維持正常的空間位象有賴(lài)于視覺(jué)、深感覺(jué)和前庭系統(tǒng)，這三部分稱(chēng)“平衡三聯(lián)”：1）視覺(jué)：提供周?chē)矬w的方位和機(jī)體與周?chē)矬w的關(guān)系。2）深感覺(jué)：傳導(dǎo)肢體關(guān)節(jié)與體位姿勢(shì)的感覺(jué)。3）前庭系統(tǒng)：傳導(dǎo)辨認(rèn)機(jī)體的方位和運(yùn)動(dòng)速度。雖然視覺(jué)和深感覺(jué)參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。第6頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)周?chē)巴ハ?/p>

包括內(nèi)耳前庭及前庭神經(jīng)。內(nèi)耳前庭感受器系指三個(gè)半規(guī)管的壺腹嵴和前庭的球囊斑和橢圓囊斑。神經(jīng)末梢的終器是由毛細(xì)胞組成，每一毛細(xì)胞的頂端都有兩種纖毛，一種稱(chēng)靜毛，有60～100條；另一種稱(chēng)為動(dòng)毛，只有一條，較粗大，位于毛細(xì)胞頂端一側(cè)邊緣部。靜止時(shí)，毛細(xì)胞纖毛直立，有自發(fā)中等頻率放電，但平時(shí)左右相等，不產(chǎn)生眩暈。第7頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)周?chē)巴ハ?/p>

半規(guī)管壺腹毛細(xì)胞的動(dòng)毛朝一側(cè)偏斜時(shí)，能夠引起毛細(xì)胞的極性變化。例如在外半規(guī)管，壺腹嵴毛細(xì)胞的動(dòng)毛都靠近橢圓囊一側(cè)，當(dāng)動(dòng)毛向橢圓囊側(cè)偏斜時(shí)，產(chǎn)生細(xì)胞靜息電位去極化，毛細(xì)胞興奮，有較強(qiáng)放電；若動(dòng)毛向相反方向偏斜時(shí)，產(chǎn)生細(xì)胞靜息電位超極化，毛細(xì)胞抑制，放電減少，兩者都能引起左右電位不均衡，傳到中樞，造成平衡失調(diào)，引起眩暈。垂直半規(guī)管的壺腹結(jié)構(gòu)與外半規(guī)管基本相同，但動(dòng)毛靠近半規(guī)管一側(cè)，故動(dòng)毛偏斜引起的放電強(qiáng)弱與水平半規(guī)管相反，此點(diǎn)可解釋Ewald定律。第8頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)周?chē)巴ハ?/p>

通過(guò)角加速變化或冷溫試驗(yàn)，可以使內(nèi)淋巴液流動(dòng)，從而引起毛細(xì)胞表面上的一層膠質(zhì)層，終頂移動(dòng)，毛細(xì)胞纖毛就朝同一方向偏斜。前庭的囊斑也由相似的毛細(xì)胞組成。橢圓囊斑呈水平位，毛細(xì)胞纖毛朝上，球囊斑呈垂直位，纖毛面向前外，毛細(xì)胞表面有耳石膜，為一層膠狀物質(zhì)，其上有散在的耳石。耳石由碳酸鈣和蛋白質(zhì)組成，比重大于內(nèi)淋巴，當(dāng)接受直線(xiàn)加速度作用后，耳石膜移動(dòng)，致使纖毛彎曲，從而使毛細(xì)胞放電。凡是從左右兩側(cè)傳入的信息有差異時(shí)，就能引起平衡障礙。第9頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)周?chē)巴ハ?/p>

壺腹嵴和囊斑均有前庭神經(jīng)終末支進(jìn)入。前庭神經(jīng)各終末支是由位于內(nèi)耳道底部前庭神經(jīng)節(jié)的周?chē)凰M成，其中樞突出內(nèi)耳孔直達(dá)小腦腦橋角，進(jìn)入腦橋到達(dá)前庭核。第10頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)中樞前庭系

包括前庭核與中樞。前庭核分上、內(nèi)、外和降核四核，前庭上核內(nèi)核接受來(lái)自半規(guī)管壺腹的傳入纖維，外核降核接受來(lái)自囊斑的纖維。第11頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)前庭核與脊髓的聯(lián)系其聯(lián)系以前庭外核內(nèi)核為主，由外核發(fā)出纖維下行，達(dá)頸、胸、腰脊髓前角細(xì)胞，使伸肌張力增加，屈肌張力減弱，體位變化可使其他肌肉張力發(fā)生變化。內(nèi)核纖維下降可達(dá)腰髓，與中軸肌關(guān)系密切。第12頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)前庭核與小腦的聯(lián)系前庭神經(jīng)的一小部分纖維直接到達(dá)小腦蚓部小結(jié)和絨球，即前庭小腦束，小腦通過(guò)此束對(duì)前庭起抑制作用。第13頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)前庭與大腦皮質(zhì)的聯(lián)系大腦有前庭中樞，可能茌顳葉聽(tīng)區(qū)附近。

第14頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)前庭與植物神經(jīng)的聯(lián)系前庭核與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的植物神經(jīng)細(xì)胞有聯(lián)系，能引起呼吸脈搏加快，后又減慢，伴有惡心、嘔吐、腸蠕動(dòng)增強(qiáng)、面色蒼白、出汗、血壓波動(dòng)；嚴(yán)重者有神經(jīng)系統(tǒng)強(qiáng)烈反應(yīng)，如大小便失禁、暈厥、休克等。第15頁(yè)，共49頁(yè)。眩暈的解剖學(xué)基礎(chǔ)前庭核與植物神經(jīng)的聯(lián)系前庭核與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的植物神經(jīng)細(xì)胞有聯(lián)系，能引起呼吸、脈搏加快，后又減慢，伴有惡心、嘔吐、腸蠕動(dòng)增強(qiáng)、面色蒼白、出汗、血壓波動(dòng)；嚴(yán)重者有神經(jīng)系統(tǒng)強(qiáng)烈反應(yīng)，如大小便失禁、暈厥、休克等。第16頁(yè)，共49頁(yè)。二、眩暈的分類(lèi)

1、周?chē)匝灒呵巴ジ惺芷髦燎巴ド窠?jīng)顱外段（未出內(nèi)聽(tīng)道）病變引起。2、中樞性眩暈：前庭神經(jīng)顱內(nèi)段（出內(nèi)聽(tīng)道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層前庭代表區(qū)病變引起。第17頁(yè)，共49頁(yè)。

周?chē)灾袠行匝炌蝗话l(fā)作，性質(zhì)劇烈，持續(xù)時(shí)間短，頭部或體位改變眩暈加劇。性質(zhì)較周?chē)暂p，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，頭部或體位改變眩暈加劇不明顯。眼震發(fā)作與眩暈相平行，方向多水平或水平加旋轉(zhuǎn)，決無(wú)垂直向。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，方向?yàn)樗?、垂直和旋轉(zhuǎn)。垂直性眼震為前庭神經(jīng)核損害。植物神經(jīng)嚴(yán)重的惡心、嘔吐、出汗植物神經(jīng)癥狀不明顯前庭功能冷熱水試驗(yàn)無(wú)反應(yīng)或反應(yīng)弱冷熱水試驗(yàn)正常伴隨癥狀聽(tīng)力障礙 腦干、小腦和顳、頂葉體征

第18頁(yè)，共49頁(yè)。四、眩暈的病因診斷

1、腦血管性眩暈1）椎基動(dòng)脈供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩暈最常見(jiàn)的病因，這是因?yàn)樽祫?dòng)脈在解剖上有三個(gè)重要的特點(diǎn)：（1）正常人大約2/3兩側(cè)椎動(dòng)脈管徑不等，甚至單側(cè)缺如。（2）兩側(cè)椎動(dòng)脈走行在一個(gè)骨性管道中，50歲以后發(fā)生頸椎病易造成椎動(dòng)脈迂曲。（3）椎動(dòng)脈極易發(fā)生動(dòng)脈硬化。臨床特點(diǎn)為50歲以上反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙，一般不伴有耳鳴耳聾，常常合并頸椎病，TCD可查見(jiàn)椎動(dòng)脈痙攣。第19頁(yè)，共49頁(yè)。2）延髓背外側(cè)綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動(dòng)脈或小腦后下動(dòng)脈血栓形成。臨床主要表現(xiàn)為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側(cè)Ⅸ、Ⅹ對(duì)顱神經(jīng)損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側(cè)咽反射消失；病變側(cè)Horner征。（3）交叉性感覺(jué)障礙，病變側(cè)共濟(jì)失調(diào)。

第20頁(yè)，共49頁(yè)。3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又稱(chēng)內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈血栓形成，也可由內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈痙攣、栓塞或出血所致。急性發(fā)作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽(tīng)力障礙。第21頁(yè)，共49頁(yè)。4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱(chēng)椎動(dòng)脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對(duì)椎動(dòng)脈壓迫而至椎動(dòng)脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見(jiàn)。臨床上以反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發(fā)作與頭部突然轉(zhuǎn)動(dòng)有關(guān)，癥狀持續(xù)時(shí)間短暫。第22頁(yè)，共49頁(yè)。2、內(nèi)耳性眩暈1）內(nèi)耳眩暈病（Meniere?。貉炞畛Ｒ?jiàn)的病因之一，原因未明。典型的癥狀是：（1）反復(fù)發(fā)作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽(tīng)神經(jīng)損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發(fā)作次數(shù)增加而加重，至完全性耳聾發(fā)作停止。第23頁(yè)，共49頁(yè)。2）內(nèi)耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩暈：又稱(chēng)內(nèi)耳耳石癥，發(fā)病年齡30-60歲，以老年人最常見(jiàn)。內(nèi)耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭神經(jīng)末梢引起眩暈和眼震。當(dāng)處于某種頭位時(shí)，突然出現(xiàn)眩暈，歷時(shí)短暫，數(shù)秒至數(shù)十秒。眼震呈旋轉(zhuǎn)性或水平性，持續(xù)10-20秒，無(wú)聽(tīng)力障礙，重復(fù)變換頭位可誘發(fā)。頭位或體位試驗(yàn)陽(yáng)性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預(yù)后良好，大多數(shù)患者幾天或數(shù)月后漸愈，一般6-8周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見(jiàn)原因相鑒別。

第24頁(yè)，共49頁(yè)。（2）前庭神經(jīng)元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾病；病變部位在前庭神經(jīng)末梢、前庭神經(jīng)元、前庭神經(jīng)。本病多發(fā)生于30-50歲，病前有病毒感染史，突然眩暈，數(shù)小時(shí)到數(shù)天達(dá)高峰，多無(wú)耳鳴、耳聾，也有作者報(bào)告30%有耳蝸癥狀，嚴(yán)重者伴有惡心、嘔吐。查體可見(jiàn)有明顯的自發(fā)眼震，多為水平性或旋轉(zhuǎn)性。前庭功能檢查顯示單側(cè)或雙側(cè)反應(yīng)減弱。病情數(shù)天到6周，逐漸恢復(fù)，少數(shù)病人可復(fù)發(fā)。第25頁(yè)，共49頁(yè)。（3）內(nèi)耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對(duì)顱神經(jīng)中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經(jīng)同時(shí)受累。這類(lèi)藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。藥物中毒引起的眩暈多為漸進(jìn)性和持續(xù)性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽(tīng)力障礙。發(fā)生中毒的主要因素是個(gè)體的易感性，也與劑量及用藥時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。急性中毒常在用藥后數(shù)日或當(dāng)日出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現(xiàn)眩暈，并在一段時(shí)間內(nèi)逐漸加重。第26頁(yè)，共49頁(yè)。（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為：A、發(fā)熱、B、發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐。C、進(jìn)行性耳聾、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內(nèi)耳眩暈病（Meniere?。┫噼b別。第27頁(yè)，共49頁(yè)。3、后顱窩疾病：

后顱窩疾病也是引起眩暈的常見(jiàn)原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。第28頁(yè)，共49頁(yè)。4、其他少見(jiàn)原因：

偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。第29頁(yè)，共49頁(yè)。5、功能性眩暈：植物神經(jīng)功能紊亂所引起的眩暈以女性多見(jiàn)，常有情緒不穩(wěn)、精神緊張和過(guò)勞有關(guān)。臨床主要表現(xiàn)感覺(jué)眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發(fā)作性，可持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天。常伴有較多的神經(jīng)官能性癥狀和主訴，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性體征。第30頁(yè)，共49頁(yè)。五、如何診斷眩暈患者

根據(jù)有無(wú)伴視物旋轉(zhuǎn)或自身晃動(dòng)確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據(jù)有無(wú)聽(tīng)力損害及其他特點(diǎn)確定是中樞性還是周?chē)?。若中樞性眩暈進(jìn)一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周?chē)匝炦M(jìn)一步確定周?chē)圆∫颍簝?nèi)耳眩暈病或內(nèi)耳眩暈征。排除器質(zhì)性原因，考慮功能性眩暈。第31頁(yè)，共49頁(yè)。第32頁(yè)，共49頁(yè)。六、眩暈 的治療第33頁(yè)，共49頁(yè)。（一）發(fā)作期的一般治療1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內(nèi)耳迷路和前庭核的水腫；

第34頁(yè)，共49頁(yè)。（二）發(fā)作期的對(duì)癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。2.止嘔吐：應(yīng)用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時(shí)，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復(fù)以上藥物1～2次，需要時(shí)可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復(fù)安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療；需要時(shí)予喜普妙等；進(jìn)食少、嘔吐重者注意水電解質(zhì)和酸堿平衡，必要時(shí)靜脈補(bǔ)液。第35頁(yè)，共49頁(yè)。（三）間歇期的治療防止復(fù)發(fā)：避免激動(dòng)、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過(guò)量和忌煙酒，增強(qiáng)抗病能力等。危險(xiǎn)因素的管理：防止血壓過(guò)高和過(guò)低；避免頭位劇烈變動(dòng)等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。第36頁(yè)，共49頁(yè)。（四）常用藥物及治療機(jī)制改善血循環(huán)類(lèi)鎮(zhèn)靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療

第37頁(yè)，共49頁(yè)。鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機(jī)制對(duì)中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞死亡；

可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內(nèi)輻射小動(dòng)脈血流量，改善內(nèi)耳微循環(huán)。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應(yīng)在控制癥狀后及時(shí)停藥，初次療程常小于2個(gè)月。治療慢性眩暈癥1個(gè)月或突發(fā)性眩暈癥2個(gè)月后，如癥狀未見(jiàn)任何改善，則應(yīng)停藥。改善血循環(huán)類(lèi)(1)第38頁(yè)，共49頁(yè)。改善血循環(huán)類(lèi)(2)

敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機(jī)制有強(qiáng)烈血管擴(kuò)張作用，改善腦、小腦、腦干和內(nèi)耳微循環(huán)，增加腦內(nèi)血流量。可調(diào)整內(nèi)耳毛細(xì)血管的通透性，促進(jìn)內(nèi)耳淋巴液的分泌和吸收，消除內(nèi)耳水腫?？梢种平M胺釋放，產(chǎn)生抗過(guò)敏作用。控制內(nèi)耳性眩暈效果較好。用法敏使朗6－12mg；一日3次10～15d為一療程。第39頁(yè)，共49頁(yè)。前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑

地西泮(安定)機(jī)制：γ--氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴(yán)重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機(jī)制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動(dòng)，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩?fù)疲瑴p輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問(wèn)題。第40頁(yè)，共49頁(yè)?？鼓憠A能制劑機(jī)制

能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結(jié)合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴(kuò)張，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應(yīng)嚴(yán)重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應(yīng)用抗膽堿能藥。第41頁(yè)，共49頁(yè)。東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。

東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTS-S)東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。貼劑療效快，可持續(xù)給藥，據(jù)觀察療效優(yōu)于暈海寧及敏克靜。對(duì)控制眩暈效果良好。對(duì)惡心、嘔吐嚴(yán)重者尤為適用。

阿托品0.5mg皮下注射或肌注。

山莨菪堿(654-2)

10mg肌注或靜滴。

第42頁(yè)，共49頁(yè)。利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)機(jī)制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內(nèi)耳水腫；動(dòng)物試驗(yàn)證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無(wú)改變。劑量250mgbid或tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續(xù)6—8h。急性發(fā)作療效較好，長(zhǎng)期服用，可同時(shí)用氯化鉀緩釋片0.5gtid。第43頁(yè)，共49頁(yè)。利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)機(jī)制直接作用腎髓襻升支和遠(yuǎn)曲小管，抑制Na+的再吸收，促進(jìn)水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。劑量口服lh出現(xiàn)利尿作用，2h達(dá)高峰，持續(xù)12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長(zhǎng)服此藥可引起低血鉀故應(yīng)補(bǔ)鉀。第44頁(yè)，共49頁(yè)。其他（1）低分子右旋糖酐機(jī)制降低血液粘稠度防止血管內(nèi)凝血，能吸附、改變紅細(xì)胞、血小板表面電荷，紅細(xì)胞相斥不易凝聚；提高血漿膠體滲透壓，有增加血容量，稀釋血液作用；在體內(nèi)停留時(shí)間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用；改善耳蝸微循環(huán)。劑量250—500m1ivdropqd,7－14d。第45頁(yè)，共49頁(yè)。三磷腺苷(ATP)

機(jī)制ATP及代謝產(chǎn)物腺苷，直接使血管平滑肌舒張，降低血壓；參與體內(nèi)脂肪、蛋白、糖核苷酸代謝，并在體內(nèi)釋放能量，供細(xì)胞利用。劑量20－40mg肌注或ivdropqd1－2周為1療程。胞二磷膽堿（CDP）改善