胺碘酮的臨床應(yīng)用常用的抗心律失常藥I類（鈉通道阻滯劑）：

Ia類：適度阻滯鈉通道：奎尼丁、普魯卡因胺Ib類：輕度阻滯鈉通道：利多卡因、苯妥英鈉Ic類：明顯阻滯鈉通道：普羅帕酮、氟卡尼II類（β受體拮抗劑）：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾III類（延長動(dòng)作電位時(shí)長藥）：胺碘酮IV類（鈣通道阻滯劑）：維拉帕米、地爾硫卓胺碘酮的歷史胺碘酮(amiodarone)1962年在比利時(shí)Labaz公司合成初起系統(tǒng)地研究擴(kuò)冠脈作用1969年在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上研究了它的抗心律失常作用，隨后1970－1980年肯定了它的抗心律失?；钚陨鲜兰o(jì)80年代歐洲和南非用于不同的快速心律失常治療由于明顯的心外不良反應(yīng)，美國FDA直到1985年才批準(zhǔn)應(yīng)用于危及生命的室律失常，當(dāng)其他藥物無效時(shí)，才最后選用日本直到1992年才批準(zhǔn)應(yīng)用直到上世紀(jì)90年代后大量臨床試驗(yàn)問世，并認(rèn)識(shí)到它在抗心律失常治療中不可替代的地位，才成為抗心律失常的主要藥物鈉通道阻滯(輕度)不同于其它Ⅰ類藥，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能鈣通道阻滯(輕度)抑制早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD)，減少觸發(fā)機(jī)制引起的心律失常對(duì)病態(tài)心肌作用鈣通道阻滯弱，無明顯負(fù)性肌力作用非競爭性抑制α、β腎上腺素能受體非競爭性阻斷α和β受體，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加其血流量，減少心肌耗氧，擴(kuò)張外周動(dòng)脈，降低外周阻力。藥理作用抗心律失常作用降低自律性，減慢竇性心律延長心房肌、心室肌動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期減慢心房、房室結(jié)和房室旁路的傳導(dǎo)抗心肌缺血作用降低外周阻力并且減慢心率，從而降低心肌耗氧量直接作用于冠脈血管平滑肌，抑制α受體，增加冠脈流量口服負(fù)性肌力作用輕或無降低主動(dòng)脈壓和外周阻力，從而維持心輸出量在房顫和房撲中的應(yīng)用房顫雖不即刻導(dǎo)致生命危險(xiǎn)，但可造成程度不同的癥狀及血流動(dòng)力學(xué)障礙，尤其伴有明顯器質(zhì)性心臟病時(shí)可能使心臟功能惡化，出現(xiàn)低血壓、休克或心力衰竭(心衰)加重。在有危險(xiǎn)因素的患者中易發(fā)生血栓栓塞。1、用于轉(zhuǎn)復(fù)房顫：就即刻轉(zhuǎn)復(fù)房顫的作用。胺碘酮并不優(yōu)于多非利特、氟卡尼或普羅帕酮。因此房顫指南中將其作為轉(zhuǎn)復(fù)房顫的備選藥物(IIa類推薦、證據(jù)水平A)。需在短時(shí)間轉(zhuǎn)復(fù)房顫者，可選用靜脈胺碘酮。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、已超過48h的房顫，可選胺碘酮口服。房顫已超過7d以上者，藥物轉(zhuǎn)復(fù)成功率降低，此時(shí)胺碘酮常用作電復(fù)律的準(zhǔn)備用藥，通常選靜脈或口服胺碘酮。4．在預(yù)激綜合征伴房顫中的應(yīng)用：靜脈胺碘酮對(duì)于預(yù)激伴房顫有效，但應(yīng)注意靜脈用藥后也有心室率加快導(dǎo)致室顫的報(bào)道5．在慢性心衰伴房顫中的應(yīng)用：胺碘酮不加重心衰并且有可能使其改善，產(chǎn)生促心律失常作用較其他藥物小。慢性心衰伴有癥狀性房顫，可考慮應(yīng)用胺碘酮行節(jié)律控制，但屬二線治療，僅用于其他治療不成功的病例，對(duì)于重癥患者可靜脈給藥。6．在急性心肌梗死伴房顫中的應(yīng)用：房顫可并發(fā)于急性心肌梗死，心室率多較快。原有房顫者發(fā)生急性心肌梗死，因交感興奮和心功能不全也使心室率加快。二者室率控制都是基本治療。7．與β受體阻滯劑聯(lián)合在房顫中的應(yīng)用：胺碘酮與β受體阻滯劑合用，心臟性死亡、心律失常及猝死的相對(duì)危險(xiǎn)均可能較單用其一者低。8、與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯(lián)合在房顫中的應(yīng)用：臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，胺碘酮與血管緊張素受體拮抗劑厄貝沙坦合用，可使維持竇律者明顯增多，房顫未復(fù)發(fā)者的生存率明顯高于復(fù)發(fā)者9．在房撲中的應(yīng)用：房撲和房顫常合并存在，典型(I型)房撲是大折返性房性心律失常，心房率為250—350次／min，常呈2：1房室傳導(dǎo)。房撲心室率較難控制，通常需要較高的藥物劑量，甚至兩種或多種房室結(jié)阻滯劑聯(lián)用。幾項(xiàng)研究已經(jīng)證實(shí)胺碘酮對(duì)于房撲患者維持竇律的有效性和安全性，但治療的病例有限。在快速室性心律失常的應(yīng)用1．胺碘酮在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的單形性室速、不伴QT間期延長的多形性室速和未能明確診斷的寬QRS心動(dòng)過速治療中應(yīng)作為首選。在合并嚴(yán)重心功能受損或缺血的患者，胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，療效較好，促心律失常作用低。2．在心臟驟停中的應(yīng)用：在電復(fù)律及注射腎上腺素?zé)o效的院外發(fā)生的心臟驟?；颊咧校返馔驯蛔C明可以改善電除顫效果，從而改善心肺復(fù)蘇患者的入院存活率。在無脈性室速或室顫造成心臟驟停時(shí)，經(jīng)常規(guī)心肺復(fù)蘇、應(yīng)用腎上腺素和電復(fù)律無效的患者，在堅(jiān)持進(jìn)行心肺復(fù)蘇的前提下應(yīng)首選靜脈注射胺碘酮，然后再次電復(fù)律。作為ICD的輔助治療置入ICD的患者通常伴有器質(zhì)性心臟病，頻繁的心律失常發(fā)作會(huì)導(dǎo)致ICD反復(fù)放電，應(yīng)該輔以藥物控制。有指征有條件的患者也可考慮導(dǎo)管射頻消融。I類抗心律失常藥物相對(duì)禁忌，胺碘酮和索他洛爾較常用。胺碘酮加β受體阻滯劑較索他洛爾或B受體阻滯劑單獨(dú)應(yīng)用減少ICD放電更有效舊。在急性冠狀動(dòng)脈綜合征和心衰中的應(yīng)用急性冠狀動(dòng)脈綜合征時(shí)，由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室早、室速、室顫或加速性室性自搏心律，也可出現(xiàn)各種室上性心律失常，胺碘酮是基本的選擇。心衰時(shí)由于交感張力上升，腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)增加，導(dǎo)致心電活動(dòng)不穩(wěn)定，因此發(fā)生房顫、室速或室顫的概率上升。如有心律失常發(fā)作，胺碘酮也是首選的藥物，其安全性高于其他抗心律失常藥物。①M(fèi)I、HF、LVD、LVH患者維持竇律基本選用胺碘酮②AF復(fù)律后可不用藥物維持竇律新發(fā)AF，首次復(fù)律后，可不用藥物維持孤立性或特發(fā)性AF，復(fù)發(fā)時(shí)再復(fù)律陣發(fā)性AF，不論病因，發(fā)作時(shí)無癥狀或癥狀輕，單作抗凝治療，復(fù)發(fā)時(shí)再復(fù)律③AF復(fù)律后應(yīng)用藥物維持竇律持續(xù)性AFAF發(fā)作有癥狀，HF加重、心絞痛、低血壓等疑有心動(dòng)過速性心肌病消融治療后，胺碘酮應(yīng)用三個(gè)月胺碘酮維持竇律中應(yīng)用胺碘酮毒性靜脈應(yīng)用靜脈炎低血壓竇緩、竇停

AVB

肝功能異?？诜L期應(yīng)用角膜微粒沉著視神經(jīng)病變/神經(jīng)炎皮膚蘭-灰著色日光過敏甲減甲亢肺毒性外周神經(jīng)病變肝酶上升肝炎、肝硬化胺碘酮毒性甲狀腺毒性服藥初期就表現(xiàn)TSH升高(<5U/ml)，T4上升，T3下降此為胺碘酮正常反應(yīng)，三個(gè)月內(nèi)TSH可正?；返馔鸺诇p(AIH)

ⅰ富碘地區(qū)發(fā)生率6％女性和抗甲狀腺抗體陽性者發(fā)生率升高

ⅱ癥狀隱匿，診斷依據(jù)TSH>5U/ml，游離T4、T3均降低

ⅲ

可用左旋甲狀腺素治療，目標(biāo)使TSH正?；返馔鸺卓?AIT)

ⅰ富碘地區(qū)少，發(fā)生率<2%

ⅱ見于治療任何時(shí)期，發(fā)生突然

ⅲ診斷TSH<0.1U/ml，T3↑

ⅳ原有甲狀腺病(多發(fā)性結(jié)節(jié)，Grave氏病)，由胺碘酮激發(fā)，治療：停用胺碘酮或大劑量抗甲狀腺藥物

ⅴ由甲狀腺炎引起(甲狀腺觸痛、發(fā)熱)，初起強(qiáng)的松和丙基硫甲嘧啶聯(lián)用，1-2周反應(yīng)良好者停用丙基硫氧嘧啶，單用強(qiáng)的松，甲狀腺炎為自限性疾病，可轉(zhuǎn)化成甲減