急性呼吸窘迫綜合征

及其防治策略山東省千佛山醫(yī)院

解建1急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種由多種原因引起的綜合征，臨床表現(xiàn)以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。ARDS的同義詞很多，如休克肺、呼吸機肺、創(chuàng)傷性濕肺、嬰兒肺等。2作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。3ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治的ARDS病例進行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。4ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。5引起ARDS的危險因素達l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)等。6以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴重損傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個因素<30%，多個因素則高達70%以上。7討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療8ARDS的發(fā)病機制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進行了多年研究，從不同角度對ARDS的成因進行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對ARDS的發(fā)病機制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機制9目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。ARDS發(fā)病機制10一是炎性介質(zhì)進入機體后，刺刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布布樣釋放，而患者抵抗能能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜綜合征(SIRS)。二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機體遭受嚴重打擊后可能會出現(xiàn)兩個極端ARDS發(fā)病機制11CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)續(xù)發(fā)展會導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機制12一般認為，SIRS進一一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實際際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機制13激活補體巨噬細胞多形核細胞釋放炎癥介質(zhì)、細胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴重創(chuàng)傷重癥中毒嚴重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)14討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療15急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫腫，大量炎細胞浸潤。滲滲出液中蛋白的含量非常常高，表明肺毛細血管通通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜膜腔滲液。ARDS病理生理分為三三期ARDS病理生理1617亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進行性加重的纖維性性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細胞和膠原原纖維明顯增多，使肺間間質(zhì)變厚，毛細血管減少少，血液和淋巴回流受阻阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理18慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維維化，肺有不同程度的損壞，形形成肺氣腫和肺血管阻塞塞。由于肺水腫及肺泡表表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。。ARDS病理生理1920肺毛細血管通透性增加，，大量血漿樣液體滲入肺肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不不張，形成大面積低通氣/灌流流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS病理生理21討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療22關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸胸科學(xué)會(ATS)和歐歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(ESICM)于1992年年在邁阿密和巴塞羅那會會議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。。ARDS的診斷23歐美ALI和ARDS診診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤潤影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水水平)24ARDS起病急驟、發(fā)展展迅速、損害廣泛、預(yù)后后嚴重、病死率高，要求求早期診斷、積極治療才才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。ARDS的治療25積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療26(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強營養(yǎng)支持，尤其是腸腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS的治療27近年來，隨著ARDS發(fā)發(fā)病機制研究的深入，國國內(nèi)外已試圖針對其主要要發(fā)病環(huán)節(jié)，進行藥物干干預(yù)，以期減輕肺和全身身損傷，概括起來有以下幾類藥物物：(二)減輕肺和全身損傷傷ARDS的治療28抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞胞穩(wěn)定細胞作用，維持肺泡II型細胞分泌泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素ARDS的治療29臨床實踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效效果最好且副作用較少。。常用劑量：嚴重者30mg/(kg.d)、、較輕者40～80mg，bid或q8h，連連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長期應(yīng)應(yīng)用。ARDS的治療30可以拮抗炎性介質(zhì)引起的的肺血管收縮，降低肺動動脈壓、減少血管外肺水水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療31目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿堿等，對其他血管擴張劑劑主張慎用。③血管擴張劑ARDS的治療32由于ARDS的主要病理理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認為，減輕肺水腫首先要限制液液體入量。但過分限制液體量，會造造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈脈搏和末梢循環(huán)等情況綜綜合確定補液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療33ARDS患者的低氧血癥癥用單純吸氧的方式難以以糾正，必須設(shè)法克服氣氣體彌散障礙才能達到治治療目的。機械通氣是目前克服氣體彌散障礙礙從而達到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS的治療34PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐恐懼排痰困難達到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項時，，應(yīng)行機械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.2535呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理①使萎陷的肺泡充分開放，，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短36⑤增大了組織液靜水壓，，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組組織間隙流動并有利于組組織液的重吸收④呼氣末時氣道內(nèi)保持高高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)續(xù)進行氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理3738PEEP治療ARDS時時CT變化39近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細胞因因子，以減輕炎性反應(yīng)、、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化化技術(shù)ARDS的治療40①清除功能不僅限于清除代謝廢物，，而且對炎癥介質(zhì)、毒素素、變性蛋白等有較好的的清除能力。CBP的主要功能②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡衡，穩(wěn)定血流動力學(xué)。③補充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。。④協(xié)助重建機體免疫功能能。ARDS的治療41血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換42血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子43血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子44血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換45患者，男性，70歲，因因左側(cè)髂外動脈瘤破裂入入院46行髂外動脈瘤修補術(shù)，術(shù)術(shù)后24h刀口裂開，再再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝肝5個臟器功能障礙4748行呼吸機輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；并同時采用CBP等綜合合治療方法4950呼吸機輔助呼吸68d，，采用脫機技術(shù)脫機成功，，患者痊愈出院。5152由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機相相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者者實施肺保護性通氣策略略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺的保護性通氣策略53①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個較較低的水平(>7.25)③血氣正常不是最重要目標(biāo)標(biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主主要位置肺的保護性通氣策略54使萎陥的肺組織復(fù)張，從從而以改善肺功能，避免免VILI。RM的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺的保護性通氣策略55正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過過高可致肺組織嚴重充氣氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實變肺區(qū):肺組織損傷嚴重，PEEP不能使完全實變的肺肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一一定的重力依賴性，從肺前部到到背部可分為正常、陷閉閉和實變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～～40%、20%～30%、40%～50%。肺的保護性通氣策略56機械通氣與肺剪切傷肺的保護性通氣策略57保持肺泡在呼氣末開放，，吸氣時肺泡在一定充盈狀狀態(tài)下擴張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度度張縮RM的肺保護機理將陷閉乃至實變的肺組織織打開，并保持一定的呼呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容容積的大幅度的變化，減小剪切力肺的保護性通氣策略58PEEPRM主要方法俯臥位通氣持續(xù)呼吸道內(nèi)正壓(CPAP)肺的保護性通氣策略59BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結(jié)果，PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同水平平將53名患者分為4組組PEEP是肺復(fù)張的最重重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O肺保護性通氣策略機理60俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利利于肺水的排出，對肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573肺保護性通氣策略機理61仰臥位通氣62仰臥位時胸部CT63俯臥位時胸部CT64AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354對照組存活率29%(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復(fù)張)，，P<0.001。采用肺保護性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；高PEEP)，28d存存活率62%。CPAP肺保護性通氣策略機理65失控的“免疫炎癥反應(yīng)””可能是ARDS形成的最最重要原因。臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血血癥。治療應(yīng)采取以正壓機械通氣為主的綜合性措施。結(jié)論實施肺保護性通氣策略可以明顯減少VILI的的發(fā)生率。661.多選題a.急性期b.亞急性期思考題c.慢性期d.恢復(fù)期ARDS的病理分期67e.加強肺部護理d.應(yīng)用血管活性藥物a.積極的營養(yǎng)支持b.改善組織氧供c.應(yīng)用利尿藥物2.單選題思考題68簡述肺復(fù)張的概念3.簡答題思考題69謝謝709、靜夜四無鄰，荒居舊業(yè)業(yè)貧。。12月-2212月-22Thursday,December8,202210、雨中黃葉樹，燈下白頭頭人。。22:07:3422:07:3422:0712/8/202210:07:34PM11、以我獨沈久，愧君相見見頻。。12月-2222:07:3422:07Dec-2208-Dec-2212、故人江海別，幾度隔山山川。。22:07:3422:07:3422:07Thursday,December8,202213、乍見翻疑夢，相悲各問問年。。12月-2212月-2222:07:3422:07:34December8,202214、他鄉(xiāng)生白發(fā)，舊國見青青山。。08十二月202210:07:34下午午22:07:3412月-2215、比不了得就不比，得不不到的就不要。。。十二月2210:07下午12月-2222:07December8,202216、行動出成果，工作出財財富。。2022/12/822:07:3422:07:3408December202217、做前，能夠環(huán)視四周；；做時，你只能或者最好好沿著以腳為起點的射線線向前。。10:07:34下午午10:07下午22:07:3412月-229、沒有失敗，只有暫時停停止成功！。12月-2212月-22Thursday,December8,202210、很多事情努力了未必有有結(jié)果，但是不努力卻什什么改變也沒有。。22:07:3422:07:3422:0712/8/202210:07:34PM11、成功就是日復(fù)一日那一一點點小小努力的積累。。。12月-2222:07:3522:07Dec-2208-Dec-2212、世間成事，不求其絕對對圓滿，留一份不足，可可得無限完美。。22:07:3522:07:3522:07Thursday,December8,202213、不知香積寺，數(shù)里入云云峰。。12月-2212月-2222:07:3522:07:35December8,202214、意志堅強的人能把世界界放在手中像泥塊一樣任任意揉捏。08十二月202210:07:35下午午22:07:3512月-2215、楚塞三湘接，荊門九派派通。。。十二月2210:07下午12月-2222:07December8,202216、少年十五二十時，步行行奪得胡馬騎。。2022/12/822:07:3522:07:3508December202217、空山新雨后，天氣晚來來秋。。10:07:35下