肥胖基因FTO

組員：李淵杰陳亭張玉林田凌付孝清

近年來(lái)，全球肥胖者人數(shù)不斷增加。醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，肥胖會(huì)使Ⅱ型糖尿病、心臟病、癌癥等疾病的發(fā)病幾率上升。因此，有必要采取一定醫(yī)療措施來(lái)解決這個(gè)問(wèn)題。我長(zhǎng)壽（瘦）的秘訣就是多吃少動(dòng)?。?！那到底是什么在影響著人們的肥胖呢？？？德國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因會(huì)抑制新陳代謝，降低能量消耗效率，導(dǎo)致肥胖。

英國(guó)科學(xué)家的研究報(bào)告，F(xiàn)TO基因引起病態(tài)的饑餓感，導(dǎo)致肥胖。VS德國(guó)杜塞爾多夫大學(xué)科學(xué)家烏爾里?！翁貭柕热诉x取一些實(shí)驗(yàn)鼠，抑制它們體內(nèi)FTO基因的作用v。他們把這些老鼠與FTO基因正常的老鼠進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，它們吃得很多，不愛(ài)活動(dòng)，卻比其它老鼠瘦。因此基因突變小鼠遠(yuǎn)離肥胖，身才“苗條”。

肥胖由食物攝入和能量消耗決定。突變小鼠經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，不比正常小鼠吃的少，因此它們的瘦小并不是由于攝入的減少。突變小鼠不愛(ài)運(yùn)動(dòng)，但是通過(guò)他們消耗的O2量和呼出的CO2量發(fā)現(xiàn)，他們的卡路里消耗顯著性高于正常小鼠，也就是他們每天不運(yùn)動(dòng)也能夠輕松消耗大量卡路里。同時(shí)為了挖掘更深層的能量消耗機(jī)制，科學(xué)家對(duì)突變小鼠的腎上腺素和去腎上腺素進(jìn)行含量測(cè)定，發(fā)現(xiàn)這兩種激素水平較高。O2和CO2消耗量比較突變小鼠生長(zhǎng)滯緩，身形瘦小，在出生6周之內(nèi)，平均體重比正常小鼠輕30％～40％，脂肪細(xì)胞也較??；通過(guò)MRI分析，雄性和雌性突變小鼠的脂肪重量分別減少了60%和23%，瘦肉重量也分別減少了26%和19%；即使暴露于高脂肪食物，突變小鼠依舊保持較輕的體重。

英國(guó)倫敦大學(xué)學(xué)院研究人員對(duì)3337名年齡在8歲至11歲的兒童進(jìn)行調(diào)查，通過(guò)定時(shí)測(cè)量他們的身高、體重及腰圍，檢測(cè)他們的食欲是否有所改變。研究人員同時(shí)向家長(zhǎng)發(fā)放調(diào)查問(wèn)卷，搜集調(diào)查對(duì)象的飲食習(xí)慣信息。研究結(jié)果表明，攜帶FTO基因的兒童很難產(chǎn)生飽腹感，有過(guò)量進(jìn)食傾向。

英國(guó)《泰晤士報(bào)》28日援引研究小組負(fù)責(zé)人簡(jiǎn)·沃德?tīng)柕脑捳f(shuō)：“并非所有攜帶FTO基因的人必然會(huì)成為肥胖者，但是他們的確比不攜帶這一基因的人更容易發(fā)胖?！彪m然對(duì)FTO的研究還不徹底，許多研究者對(duì)它的作用也各持己見(jiàn)，但已有的研究成果表明只要繼續(xù)研究下去，總有一天我們會(huì)完全掌握它，到那時(shí)，全世界將不會(huì)有人為肥胖而煩惱?。?！謝謝！第16周實(shí)驗(yàn)課人體顯微形態(tài)學(xué)創(chuàng)新實(shí)驗(yàn)設(shè)