多器官功能障礙綜合征

黃紹華多器官功能障礙綜合征

1MODS講義多器官功能障礙綜合征課件2MODS講義多器官功能障礙綜合征課件3MODS講義多器官功能障礙綜合征課件4MODS講義多器官功能障礙綜合征課件5MODS講義多器官功能障礙綜合征課件6MODS講義多器官功能障礙綜合征課件7MODS講義多器官功能障礙綜合征課件8MODS講義多器官功能障礙綜合征課件9目的對(duì)MODS概念有清晰的了解對(duì)MODS的發(fā)病機(jī)制、診斷與治療有所認(rèn)識(shí)。目的對(duì)MODS概念有清晰的了解10前言

多臟器功能障礙綜合征（Mutipleorgandysfunctionsyndrome）是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。椐統(tǒng)計(jì)，

嚴(yán)重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后約為10%。

急診大手術(shù)后為8%-22%。

大面積深度燒傷后約為30%。

因MODS的死亡人數(shù)占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50%以上。

病死率與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、患者的年齡以及受累器官多少關(guān)系密切。

因此，正確理解MODS的概念是十分必要的。

前言

多臟器功能障礙綜合征（Mut11一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷后的首要致死因素。40年代后，隨著休克復(fù)蘇技術(shù)的進(jìn)步和各種抗生素的出現(xiàn)，使許多嚴(yán)重休克和感染傷員得以渡過(guò)早期的打擊而幸運(yùn)地存活下來(lái)，但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性12一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史50和60年代，ARF、ARDS及DIC等單器官衰竭（singleorganfailure，SOF）成為嚴(yán)重創(chuàng)傷休克復(fù)蘇后的主要致死原因，從而促進(jìn)了各種器官支持的研究。60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們注意，即當(dāng)全身或某一器官遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷應(yīng)急打擊后能導(dǎo)致其它器官功能的相繼損害。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史50和60年代，ARF、ARDS及D13一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1973年Tilney報(bào)道：18例腹主動(dòng)脈瘤破裂的病人被成功地實(shí)施了手術(shù)，病人開(kāi)始時(shí)似乎穩(wěn)定，不久卻相繼出現(xiàn)多個(gè)器官和系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達(dá)90%。Tilney較詳細(xì)的描述了此綜合癥，并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭（Sequentialsystemfailure）。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1973年Tilney14一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合癥——進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對(duì)MODS概念的確立做出了貢獻(xiàn)。Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個(gè)新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“7015MODS認(rèn)識(shí)的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）。將MOSF更名為MODS，更加準(zhǔn)確的反映了此綜合癥進(jìn)行性和可逆性的特點(diǎn)，從而指導(dǎo)臨床進(jìn)行早期診斷和防治。體現(xiàn)了器官衰竭本身并不是一個(gè)獨(dú)立事件，只是一連串病理過(guò)程中的一個(gè)階段（終末階段），此前往往先是出現(xiàn)器官功能障礙。MODS認(rèn)識(shí)的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將M16

MODS一般定義為：“是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術(shù)等因素誘發(fā)的，在24小時(shí)后同時(shí)或相繼出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)功能不全或衰竭”。

MODS的基本概念

MODS一般定義為：“是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術(shù)17MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：不能區(qū)別MODS與其它種類的器官衰竭。如“肝腎綜合癥”“肺性腦病”“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長(zhǎng)期慢性疾病器官功能失代償時(shí)，都可以出現(xiàn)多個(gè)器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。過(guò)于強(qiáng)調(diào)器官功能衰竭著一終點(diǎn)，不能反映MODS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。不能全面反映MODS的臨床特征，因?yàn)槠鞴俟δ苷系K僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過(guò)程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應(yīng)、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應(yīng)綜合癥的特點(diǎn)，這些特點(diǎn)應(yīng)在MODS概念中有所體現(xiàn)。

MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：18MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原因可將MODS可分為原發(fā)性和既發(fā)性兩類：

原發(fā)性MODS是由某種明確的生理?yè)p傷直接作用的結(jié)果。如創(chuàng)傷即刻出現(xiàn)的肺挫傷、大量肌紅蛋白釋放引起的ARF、多次輸血引起的凝血功能障礙。既發(fā)性MODS是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果。原發(fā)損傷引起SIRS，而過(guò)度的SIRS造成遠(yuǎn)距離多個(gè)器官功能障礙。所以既發(fā)性MODS與原發(fā)性損傷存在著一個(gè)間歇期。MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原19MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)MODS患者發(fā)病前大多器官功能良好，休克和感染是其主要病因，大都經(jīng)歷了嚴(yán)重的應(yīng)急反應(yīng)或伴有SIRS或免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官。從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，時(shí)間上常有幾天或數(shù)周的間隔。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)20MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)MODS的功能障礙與病理?yè)p害在程度上往往不相一致，病理變化也缺乏特異性。MODS病情發(fā)展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治療難以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭則可以通過(guò)適當(dāng)治療而反復(fù)緩解。MODS除非到終末期，器官功能障礙和病理改變一般是可以逆轉(zhuǎn)的，一旦治愈，臨床可不遺留器官損傷的痕跡，不會(huì)復(fù)發(fā)，一般不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性過(guò)程。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)MODS的功能障礙與病理21MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常（SIRS或CARS）+多障器功能障礙，即1）存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇以及大量壞死組織存留或凝血功能障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；2）存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀；3）存在2個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)完整的MODS診斷22器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）肺功能障礙：低氧血癥需呼吸支持至少3-5天功能衰竭：進(jìn)行性ARDS，需PEEP大于10cmH2O和FiO2大于0.50。（提出5天通氣支持作為診斷標(biāo)準(zhǔn)意在除外哪些只需要臨時(shí)性機(jī)械通氣的患者，如大手術(shù)后）器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）23器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

肝功能障礙：血清TBIL≥34-50umol/L，GOT，GPT≥正常2倍功能衰竭：黃疸，RBIL≥272-340umol/L（要求高膽紅素血癥和血清酶兩者同時(shí)增高，意在除外肝臟機(jī)械性損傷所引起的血清酶增高以及有紅細(xì)胞溶解或血腫吸收等引起的短暫性高膽紅素血癥）器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

24器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）腎功能障礙：少尿≤479ml/24h，或Cr≥177-270umol/L功能衰竭：需腎透析（即使尿量正常，達(dá)到上述指標(biāo)，也可以診斷）器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）25器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

胃腸道功能障礙：腸、胃腹脹不能耐受口進(jìn)食大于5天功能衰竭：應(yīng)急性潰瘍需輸血，無(wú)結(jié)石性膽囊炎器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

26器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）血液功能障礙：PT、PTT↑>25%或Plt<5-8×109/L功能衰竭：DIC器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）27器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）中樞神經(jīng)功能障礙：意識(shí)混亂，輕度定向障礙功能衰竭：進(jìn)行性昏迷器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）28器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）心血管功能障礙：BP降低或毛細(xì)血管滲漏綜合癥功能衰竭：對(duì)血管活性藥和正性肌力藥無(wú)反應(yīng)器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）29

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))

無(wú)血容量不足；MAP＞7.98kPa（60mmHg）；尿量≌40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上(1)無(wú)血容量不足；MAP＜7.98kPa（60mmHg）,＞6.65kPa（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無(wú)意識(shí)障礙(2)無(wú)血容量不足；MAP＜6.65kPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識(shí)恍惚(3)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))

30MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)

心動(dòng)過(guò)速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常(1)心動(dòng)過(guò)速；心肌酶（CPK、GOT、LDH）異常(2)室性心動(dòng)過(guò)速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停(3)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)

31MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)

呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa（70mmHg），＞7.98kPa(60mmHg）；PaO2/FiO2≥39.9kPa（300mmHg），P（A-a）DO2（FiO21.0）＞3.33-6.65kPa（25-50mmHg）；X線胸片正常（具備5項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診）(1)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)

呼吸頻率32MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)呼吸頻率＞28次/min；吸空氣PaO2≤7.9kPa（60mmHg），＞6.6kPa(50mmHg）；PaCO2＜4.65kPa（35mmHg）PaO2/FiO2≤39.9kPa（300mmHg)≥26.6kPa(200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞13.3kPa（100mmHg），＜26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實(shí)變≤1/2肺野（具備6項(xiàng)目中的三項(xiàng)即可確診）(2)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)呼吸頻率＞33MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)呼吸窘迫，呼吸頻率28次/分鐘；呼吸空氣PaO2≤6.6kPa（≤50mmHg）；PaCO2＞5.98kPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實(shí)變≥1/2肺野（具備6項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診）(3)MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)34MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)

無(wú)血容量不足；尿量≌40ml/h；尿Na+、血肌酐正常，無(wú)血容量不足；（1）尿量＜40ml/h，＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20-30mmol/L（20-30mEq/L）；血肌酐≌176.8μmol/L（2.0mg/dl）（2）無(wú)血容量不足；無(wú)尿或少尿（＜20ml/h持續(xù)6小時(shí)以上）；利尿劑沖擊以后尿量不增多；尿Na+＞40mmol/L（40mEq/L）；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl），尿比重≤1.012（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)

無(wú)血容量35MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)

SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞17.1μmol/L（1.0mg/dl），＜34.2μmol/L（2.0mg/dl）（1）SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞34.2μmol/L（2.0mg/dl）（2）肝性腦病（3）MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)

SGP36MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(胃腸道)

腹部脹氣；腸鳴音減弱（1）高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失（2）麻痹性腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍出血（具備2項(xiàng)中的1項(xiàng)即可確診）（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(胃腸道)

腹部37MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)

血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常（1）血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長(zhǎng)≤3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)＞2小時(shí)；全身性出血不明顯（2）血小板計(jì)數(shù)＜50×109/L；纖維蛋白原＜2.0g/L；PT及TT比正常值延長(zhǎng)＞3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)＜2小時(shí)；全身性出血表現(xiàn)明顯（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)

血38MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腦)

興奮及嗜睡；語(yǔ)言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽(tīng)從指令（1）疼痛刺激能睜眼；不能交談；語(yǔ)無(wú)倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映（2）對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng)；對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腦)

興奮及嗜睡；39MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)

血糖＜3.9mmol/L或＞5.6mmol/L；血Na+＜135mmol/L或＞145mmol/L；pH＜7.35或＞7.45（1）血糖＜3.5mmol/L或＞6.5mmol/L；血Na+＜130mmol/L或＞150mmol/L；pH＜7.2或＞7.50（2）血糖＜2.5mmol/L或＞7.5mmol/L；血Na+＜125mmol/L或＞155mmol/L；pH＜7.10或＞7.55（3）

以上標(biāo)準(zhǔn)均需要持續(xù)12小時(shí)以上

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)

血糖＜340MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)近年來(lái)，人們致力于尋找早期實(shí)驗(yàn)室診斷能反映器官功能障礙或器官損傷的早期預(yù)警指標(biāo)。診斷肺損傷的指標(biāo)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和凝血因子Ⅷ相關(guān)抗原；反映心肌損傷的指標(biāo)如心肌酶譜測(cè)定；反映肝功能的前白蛋白和視黃醇結(jié)合蛋白、膽紅素的亞成分、吲哚花氰綠清除試驗(yàn)、苯丙胺酸及酮體比例；反映腸黏膜損傷的有雙胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、乳果糖/甘露醇通透實(shí)驗(yàn)以及胃、腸黏膜內(nèi)PH測(cè)定等指標(biāo)；與代謝有關(guān)的如1、3-甲基組氨酸、BCAA/AAA的比值、組織氧債等。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)近年來(lái)，人們致力于尋找早期實(shí)驗(yàn)室診41MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)誘發(fā)因素通過(guò)詳細(xì)的體檢和病史收集不難獲得，如何早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙成為MODS診斷的關(guān)鍵。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)誘發(fā)因素通過(guò)詳細(xì)的體檢和病史收集不難42MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染等因素誘發(fā)后，累及兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)和/或器官發(fā)生臟器功能障礙或衰竭,只要符合上述診斷程序,也可以診斷為MODS。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)43MODS的臨床特征一）兩次打擊或應(yīng)激過(guò)程大多數(shù)創(chuàng)傷后MODS患者在發(fā)病過(guò)程中經(jīng)歷了創(chuàng)傷休克和失控炎癥兩次打擊或應(yīng)激過(guò)程。從初次打擊到再次打擊導(dǎo)致器官功能障礙，時(shí)間上常有幾天或數(shù)周的間隔。表現(xiàn)出所謂“雙相遲發(fā)的”臨床特征。MODS的臨床特征44MODS的臨床特征二）全身炎癥反應(yīng)綜合征1，

過(guò)度的炎癥反應(yīng)體溫、呼吸、心率、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類比值的變化。SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（至少具下列兩項(xiàng)臨床標(biāo)準(zhǔn)）：1）體溫>38℃或<36℃；2）心率>90次/min；3）呼吸>20次/min；CO2<32mmHg4）WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟桿狀細(xì)胞>10%等。。MODS的臨床特征二）全身炎癥反應(yīng)綜合征。45MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應(yīng)綜合征

2，

循環(huán)高動(dòng)力學(xué)狀態(tài)或循環(huán)不穩(wěn)定。3，

持續(xù)高代謝。[1]持續(xù)性高代謝：高氧耗、通氣量增加、基礎(chǔ)代謝率明顯增高。[2]耗能途徑異常。[3]對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差（Auto-cannibalism）。MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應(yīng)綜合征

2，

循環(huán)高46MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征其特點(diǎn)同上。

MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征47

誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常（如腎衰）糖尿病年齡≥55歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25高乳酸血癥

MODS的發(fā)病機(jī)制

誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素48MODS的發(fā)病機(jī)制

MODS的發(fā)病假說(shuō)一，缺血-再灌注損傷假說(shuō)1，

組織氧代謝障礙組織氧代謝障礙包括氧輸送減少和組織氧利用障礙，使組織處于無(wú)氧代謝狀態(tài)（血乳酸增加），進(jìn)而導(dǎo)致臟器功能損傷。MODS的發(fā)病機(jī)制MODS的發(fā)病假說(shuō)49MODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)

2,

氧自由基損傷大多數(shù)組織和細(xì)胞的損傷，不是發(fā)生在缺血期，而是發(fā)生在微循環(huán)恢復(fù)罐流之后黃嘌呤途徑和白細(xì)胞呼吸爆發(fā)是產(chǎn)生氧自由基的兩個(gè)主要途徑。氧自由基幾乎能與任何細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)

細(xì)胞膜蛋白質(zhì)DNAMODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)250MODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)3，

白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用介導(dǎo)炎癥介質(zhì)的釋放，造成臟器損傷。MODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)3，

51MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)正常炎癥反應(yīng)可以防止組織損傷擴(kuò)大，促進(jìn)組織恢復(fù)，它是機(jī)體完整防御反應(yīng)的一部分。嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染性因素可以觸發(fā)初期的炎癥反應(yīng)，但由于機(jī)體產(chǎn)生的多種炎癥介質(zhì)所形成的瀑布樣效應(yīng)，則可使炎癥反應(yīng)擴(kuò)大甚至失控，最終導(dǎo)致以細(xì)胞自身性破壞為特征的全身性炎癥反應(yīng)[1]（systemicinflammatoryresponsesyndrome,簡(jiǎn)稱SIRS）。為了對(duì)抗SIRS，機(jī)體能產(chǎn)生引起免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，即代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥[2]（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，簡(jiǎn)稱CARS）。MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)52MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)如兩者保持平衡，則內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定得以維持，不會(huì)引起器官功能障礙，當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，即表現(xiàn)為“免疫亢進(jìn)”或SIRS，使機(jī)體對(duì)外來(lái)的打擊反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈，而損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征（簡(jiǎn)稱MODS）。當(dāng)抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則表現(xiàn)為“免疫麻痹”或CARS，使機(jī)體對(duì)外來(lái)打擊反應(yīng)低下，對(duì)感染更為易感，從而加劇膿毒癥和MODS。MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)如兩者保持平衡，則內(nèi)環(huán)境53MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)失控的炎癥反應(yīng)能導(dǎo)致下列病理生理效應(yīng)：

低血壓與氧利用障礙。內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)明顯增加如PGI2、腺苷、組織胺、緩激肽和EDRF（Endotheliumderivedrelaxingfactor）。

心肌抑制。與MDF、TNFα、PAF和白三稀的產(chǎn)生有關(guān)。

內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及血管通透性增加。TNFα、PAF、TXA2、C3a、C5a、氧自由基等。

血液高凝及微血栓形成。TNFα、IL-1、彈性蛋白酶等。持續(xù)高代謝和蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)失控的炎癥反應(yīng)能導(dǎo)54MODS的發(fā)病假說(shuō)

三，胃腸道假說(shuō)腸道是一個(gè)大的免疫器官，60%的淋巴細(xì)胞存在于腸道。同時(shí)腸粘膜的屏障功能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障與生物屏障組成，能阻斷腸腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素向外轉(zhuǎn)移。當(dāng)粘膜屏障出現(xiàn)障礙，細(xì)菌、內(nèi)毒素可移至腸外淋巴與門(mén)靜脈系，引起細(xì)胞因子TNF的產(chǎn)生及系列炎癥應(yīng)答反應(yīng)。MODS的發(fā)病假說(shuō)

三，胃腸道假說(shuō)55腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腔內(nèi)屏障：化學(xué)物質(zhì)：胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、乳鐵蛋白、溶酶體機(jī)械因素：如運(yùn)動(dòng)和粘液細(xì)菌因素：如正常菌群的產(chǎn)物免疫屏障：IgA,GALT,枯否氏細(xì)胞生物屏障：正常菌群腸道粘膜上皮屏障腸粘膜本身的包括粘膜上皮細(xì)胞、基底膜、淋巴管壁和靜脈管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，結(jié)構(gòu)破壞是細(xì)菌移位的基本原因腸道粘膜屏障

MucosalBarrie56腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位

外來(lái)侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）全身炎癥應(yīng)答綜合征（SIRS）多器官功能障礙綜合征（MODS）多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位外來(lái)侵害全身炎57MODS的防治原則

一快速和充分的復(fù)蘇二清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。三多臟器功能支持四免疫調(diào)理治療五中醫(yī)治療MODS的防治原則

一快速和充分的復(fù)蘇58

MODS的防治原則

快速和充分的復(fù)蘇

糾正顯性失代償性休克（overtdecompensatedshock）和隱性代償性休克（covertcompensatedshock，復(fù)蘇結(jié)果應(yīng)使PHi＞7.32）。為避免缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)和持續(xù)的低灌注及減輕氧自由基損害，在復(fù)蘇中使用氧自由基清除劑，如大劑量VitC，VitE和適量的甘露醇。

MODS的防治原則

快速和充分的復(fù)蘇

糾正顯59MODS的防治原則

清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。MODS的防治原則

清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Se60MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）

在支持治療中。最重要的要維持呼吸和循環(huán)的穩(wěn)定，防止和糾正機(jī)體缺氧。1）使用升壓藥物，維持可接受的最低血壓（MAP＞8.0kPa）；2）維持足夠的氧供以滿足高代謝的需要。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）

61MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）DO2（L/min）=1.34×Hb×SaO2×CO×10為了得到較高的CO，需要達(dá)到較高的CVP和PAWP。在此過(guò)程中需要監(jiān)測(cè)CVP和PAWP,一般不允許其超過(guò)1.96kPa(20cmH2O)，目的是為了不使房間隔過(guò)度受壓左移和防止肺水腫。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）DO2（62MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)CVP≥1.96kPa可導(dǎo)致左室充盈實(shí)質(zhì)性降低，PAWP≥1.96kPa可導(dǎo)致肺充血。液體復(fù)蘇的需要量不易確定，其臨床終點(diǎn)是血壓、心率和尿量。中心靜脈壓需要評(píng)價(jià)血管內(nèi)容量和心功能之間的關(guān)系，很難給出心臟充盈壓的理想值。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)CV63MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)DO2（L/min）=1.34×Hb×SaO2×CO×10提高Hb，可增加DO2，但同時(shí)增加了血液粘滯度，對(duì)血液流變學(xué)不利，有可能在微循環(huán)水平損害氧的輸送和利用，一般認(rèn)為：維持Hb=10-12g/dl較為恰當(dāng)。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)DO2（L/m64MODS的防治原則

多臟器功能支持（呼吸支持）改善通氣功能。改善氧合功能。改善呼吸功，使用呼吸機(jī)后可以減少呼吸肌的負(fù)荷，降低氧耗。MODS的防治原則

多臟器功能支持（呼吸支持）65MODS的防治原則

多臟器功能支持（代謝支持）80年代末，Cerra提出代謝支持以區(qū)別傳統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)支持，其基本思想是按照高代謝的特點(diǎn)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物。增加熱量總供給。通常達(dá)到普通病人的1.5倍左右，但同時(shí)要考慮到代謝器官，特別是肝臟的負(fù)荷能力。提高氮：熱量比。從1：150到1：100。盡可能通過(guò)胃腸道攝入營(yíng)養(yǎng)。糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，控制高血糖。MODS的防治原則

多臟器功能支持（代謝支持）66MODS的防治原則

多臟器功能支持（其它臟器）心功能支持肝臟功能支持治療腎臟支持治療血液系統(tǒng)支持療法MODS的防治原則

多臟器功能支持（其它臟器）心功能支持67MODS的防治原則

免疫調(diào)理治療

微生物侵入

免疫力

先天性獲得性

MoNKPMNT-cellsB-cellsIL-1IL-6TNFαIFNγCD8+CD4+IL-10IL-12IFNα

穿孔素和顆粒酶等Th1（IFNγ）Th2（IL-4IL-5IL-10)（促進(jìn)B-cells增殖）先天性/細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)體液免疫反應(yīng)MODS的防治原則

免疫調(diào)理治療68MODS的防治原則

(免疫調(diào)理治療)由于患者處于過(guò)度的SIRS狀態(tài)或者是CARS反應(yīng)過(guò)度對(duì)機(jī)體均有害，用藥的正確時(shí)機(jī)應(yīng)該是:SIRS過(guò)度時(shí)給予促炎因子抑制劑或促進(jìn)抗炎因子的產(chǎn)生（可以給予TNFα，IL-1的單克隆抗體，或是給予IFN-γ來(lái)促進(jìn)炎癥因子的產(chǎn)生）。CARS過(guò)度時(shí)則給予抗炎因子抑制劑或增強(qiáng)促炎因子的產(chǎn)生（可以給予G-CSF來(lái)促進(jìn)抗炎反應(yīng)）。

MODS的防治原則

(免疫調(diào)理治療)由于患者處于過(guò)度的S69多臟器功能支持

（中醫(yī)藥治療）

部分醫(yī)院采用“活血化淤，清熱解毒，扶正養(yǎng)陰”等方法收到了一定的臨床效果。

多臟器功能支持

（中醫(yī)藥治療）部分醫(yī)院采用“活血70膿毒癥治療指南2003膿毒癥治療指南200371

對(duì)膿毒性休克的復(fù)蘇要在確診后6h內(nèi)進(jìn)行，復(fù)蘇目標(biāo)不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70，必要時(shí)給予輸血或多巴酚丁胺（推薦級(jí)別B級(jí)）。

對(duì)膿毒性休克的復(fù)蘇要在確診后6h內(nèi)進(jìn)行，72

對(duì)膿毒性休克復(fù)蘇給予晶體或膠體都有效，沒(méi)有證據(jù)支持哪一種液體更好，但晶體復(fù)蘇需要更多的液體，并因此會(huì)出現(xiàn)更嚴(yán)重的水腫（C級(jí)）。對(duì)膿毒性休克復(fù)蘇給予晶體或膠體都有效，沒(méi)73

在已經(jīng)滿足前負(fù)荷的前提下，對(duì)血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級(jí)）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級(jí)）；不應(yīng)使用低劑量多巴胺保護(hù)腎臟（B級(jí)）。在已經(jīng)滿足前負(fù)荷的前提下，對(duì)血壓仍低者74不推薦把心排血量提高到一個(gè)預(yù)設(shè)的水平（A級(jí)）。

推薦對(duì)膿毒性休克靜脈使用小劑量氫化可的松50mg，Q6h，連續(xù)7d(C級(jí))；可以同時(shí)每日給予氟氫可的松50ug，鼻飼（E級(jí)）；避免氫化可的松>300mg/d（A級(jí)）。不推薦把心排血量提高到一個(gè)預(yù)設(shè)的水平（A級(jí)）。75

維持血紅蛋白70~90g/L，血細(xì)胞比容0.30（B級(jí)）。

除非合并腎衰竭，不推薦將紅細(xì)胞生成素用于膿毒癥的貧血治療（B級(jí)）。

推薦在較嚴(yán)重病例，當(dāng)其APACHEII評(píng)分≥25分時(shí)使用人體活化蛋白C治療，并以24ug/kg/h的劑量連續(xù)96h泵入，但應(yīng)警惕出血風(fēng)險(xiǎn)，不能用于有絕對(duì)禁忌――出血的患者（B級(jí)）；維持血紅蛋白70~90g/L，血細(xì)胞比容0.30（B級(jí)76不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的治療（B級(jí)）。10.嚴(yán)格控制危重患者血糖在生理范圍內(nèi)（D級(jí)）。11.對(duì)需要進(jìn)行機(jī)械通氣的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和急性肺損傷（ALI）患者推薦使用6ml/kg的小潮氣量進(jìn)行通氣，氣道壓力控制在30cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)以下（B級(jí)）；由此導(dǎo)致的高碳酸血癥應(yīng)該是允許的，但合并代謝性酸中毒和顱內(nèi)高壓則應(yīng)禁止（C級(jí)）；行機(jī)械通氣的患者應(yīng)該采取半臥位（C級(jí)）。不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的治療（B級(jí)）。77機(jī)械通氣患者如果需要使用鎮(zhèn)靜劑，應(yīng)有程序作指導(dǎo)，程序中要包括用標(biāo)準(zhǔn)和客觀的尺度來(lái)確定使用鎮(zhèn)靜劑的目標(biāo)（B劑）；為此，可以間斷或重新滴定給藥（B級(jí)）；避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑（E級(jí)）。機(jī)械通氣患者如果需要使用鎮(zhèn)靜劑，應(yīng)有程序作指導(dǎo)，程序中要包括78試圖撤機(jī)的患者必須滿足基本的撤機(jī)條件，并且主動(dòng)呼吸實(shí)驗(yàn)獲得成功（A級(jí)）。14.在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的腎衰竭患者，間斷血液透析和連續(xù)血液濾過(guò)同樣有效，但連續(xù)血液濾過(guò)更適合于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，迄今沒(méi)有證據(jù)支持對(duì)無(wú)腎衰竭的膿毒癥患者有連續(xù)性腎替代治療（CRRT）的必要（B級(jí)）。試圖撤機(jī)的患者必須滿足基本的撤機(jī)條件，并且主動(dòng)呼吸實(shí)驗(yàn)獲得成79

對(duì)于低灌注導(dǎo)致高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動(dòng)力學(xué)和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動(dòng)脈血PH值≤7.15（C級(jí)）。對(duì)于低灌注導(dǎo)致高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動(dòng)力學(xué)和80

嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)使用普通肝素或低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓；如果有抗凝禁忌證，則應(yīng)考慮使用機(jī)械性的預(yù)防設(shè)備，如間歇或逐級(jí)加壓褲；在特別嚴(yán)重和有深靜脈血栓形成（DVT）史的患者，建議同時(shí)采用藥物和機(jī)械手段（A級(jí)）。所有嚴(yán)重膿毒癥患者均應(yīng)給予預(yù)防應(yīng)急性潰瘍的治療，H2受體阻滯劑較硫糖鋁更有效，但缺乏H2受體阻滯劑與質(zhì)子泵抑制劑的比較資料（A級(jí)）。嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)使用普通肝素或低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓；如81關(guān)于sepsis的免疫問(wèn)題林洪遠(yuǎn)教授關(guān)于膿毒癥免疫調(diào)理的研究中指出：膿毒癥的感染與特異性免疫抑制有關(guān)(B淋巴細(xì)胞與輔助T淋巴細(xì)胞的分化、成熟受到抑制）。膿毒癥免疫反應(yīng)的內(nèi)涵－非特異性全身炎性反應(yīng)增高與特異性免疫功能降低（各器官功能細(xì)胞凋亡增加）治療為綜合性的包括抗感染、免疫調(diào)理、與支持治療。

關(guān)于sepsis的免疫問(wèn)題林洪遠(yuǎn)教授關(guān)于膿毒癥免疫調(diào)理的研究82MOF的死亡率MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當(dāng)高。

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān)

0個(gè)臟器死亡率為3%;

1個(gè)臟器死亡率為30%;

2個(gè)臟器死亡率為50-60%;

3個(gè)臟器死亡率為85-100%;

4個(gè)臟器死亡率為72-100%;

5個(gè)臟器死亡率為100%.MOF的死亡率83謝謝！謝謝！84多器官功能障礙綜合征

黃紹華多器官功能障礙綜合征

85MODS講義多器官功能障礙綜合征課件86MODS講義多器官功能障礙綜合征課件87MODS講義多器官功能障礙綜合征課件88MODS講義多器官功能障礙綜合征課件89MODS講義多器官功能障礙綜合征課件90MODS講義多器官功能障礙綜合征課件91MODS講義多器官功能障礙綜合征課件92MODS講義多器官功能障礙綜合征課件93目的對(duì)MODS概念有清晰的了解對(duì)MODS的發(fā)病機(jī)制、診斷與治療有所認(rèn)識(shí)。目的對(duì)MODS概念有清晰的了解94前言

多臟器功能障礙綜合征（Mutipleorgandysfunctionsyndrome）是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。椐統(tǒng)計(jì)，

嚴(yán)重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后約為10%。

急診大手術(shù)后為8%-22%。

大面積深度燒傷后約為30%。

因MODS的死亡人數(shù)占整個(gè)ICU死亡人數(shù)的50%以上。

病死率與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、患者的年齡以及受累器官多少關(guān)系密切。

因此，正確理解MODS的概念是十分必要的。

前言

多臟器功能障礙綜合征（Mut95一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷后的首要致死因素。40年代后，隨著休克復(fù)蘇技術(shù)的進(jìn)步和各種抗生素的出現(xiàn)，使許多嚴(yán)重休克和感染傷員得以渡過(guò)早期的打擊而幸運(yùn)地存活下來(lái)，但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性96一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史50和60年代，ARF、ARDS及DIC等單器官衰竭（singleorganfailure，SOF）成為嚴(yán)重創(chuàng)傷休克復(fù)蘇后的主要致死原因，從而促進(jìn)了各種器官支持的研究。60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們注意，即當(dāng)全身或某一器官遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷應(yīng)急打擊后能導(dǎo)致其它器官功能的相繼損害。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史50和60年代，ARF、ARDS及D97一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1973年Tilney報(bào)道：18例腹主動(dòng)脈瘤破裂的病人被成功地實(shí)施了手術(shù)，病人開(kāi)始時(shí)似乎穩(wěn)定，不久卻相繼出現(xiàn)多個(gè)器官和系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達(dá)90%。Tilney較詳細(xì)的描述了此綜合癥，并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭（Sequentialsystemfailure）。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1973年Tilney98一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合癥——進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對(duì)MODS概念的確立做出了貢獻(xiàn)。Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個(gè)新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。一，MODS認(rèn)識(shí)的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“7099MODS認(rèn)識(shí)的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）。將MOSF更名為MODS，更加準(zhǔn)確的反映了此綜合癥進(jìn)行性和可逆性的特點(diǎn)，從而指導(dǎo)臨床進(jìn)行早期診斷和防治。體現(xiàn)了器官衰竭本身并不是一個(gè)獨(dú)立事件，只是一連串病理過(guò)程中的一個(gè)階段（終末階段），此前往往先是出現(xiàn)器官功能障礙。MODS認(rèn)識(shí)的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將M100

MODS一般定義為：“是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術(shù)等因素誘發(fā)的，在24小時(shí)后同時(shí)或相繼出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)功能不全或衰竭”。

MODS的基本概念

MODS一般定義為：“是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術(shù)101MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：不能區(qū)別MODS與其它種類的器官衰竭。如“肝腎綜合癥”“肺性腦病”“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長(zhǎng)期慢性疾病器官功能失代償時(shí)，都可以出現(xiàn)多個(gè)器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。過(guò)于強(qiáng)調(diào)器官功能衰竭著一終點(diǎn)，不能反映MODS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。不能全面反映MODS的臨床特征，因?yàn)槠鞴俟δ苷系K僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過(guò)程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應(yīng)、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應(yīng)綜合癥的特點(diǎn)，這些特點(diǎn)應(yīng)在MODS概念中有所體現(xiàn)。

MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：102MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原因可將MODS可分為原發(fā)性和既發(fā)性兩類：

原發(fā)性MODS是由某種明確的生理?yè)p傷直接作用的結(jié)果。如創(chuàng)傷即刻出現(xiàn)的肺挫傷、大量肌紅蛋白釋放引起的ARF、多次輸血引起的凝血功能障礙。既發(fā)性MODS是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果。原發(fā)損傷引起SIRS，而過(guò)度的SIRS造成遠(yuǎn)距離多個(gè)器官功能障礙。所以既發(fā)性MODS與原發(fā)性損傷存在著一個(gè)間歇期。MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原103MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)MODS患者發(fā)病前大多器官功能良好，休克和感染是其主要病因，大都經(jīng)歷了嚴(yán)重的應(yīng)急反應(yīng)或伴有SIRS或免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官。從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，時(shí)間上常有幾天或數(shù)周的間隔。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)104MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)MODS的功能障礙與病理?yè)p害在程度上往往不相一致，病理變化也缺乏特異性。MODS病情發(fā)展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治療難以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭則可以通過(guò)適當(dāng)治療而反復(fù)緩解。MODS除非到終末期，器官功能障礙和病理改變一般是可以逆轉(zhuǎn)的，一旦治愈，臨床可不遺留器官損傷的痕跡，不會(huì)復(fù)發(fā)，一般不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性過(guò)程。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點(diǎn)MODS的功能障礙與病理105MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常（SIRS或CARS）+多障器功能障礙，即1）存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇以及大量壞死組織存留或凝血功能障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；2）存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀；3）存在2個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)完整的MODS診斷106器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）肺功能障礙：低氧血癥需呼吸支持至少3-5天功能衰竭：進(jìn)行性ARDS，需PEEP大于10cmH2O和FiO2大于0.50。（提出5天通氣支持作為診斷標(biāo)準(zhǔn)意在除外哪些只需要臨時(shí)性機(jī)械通氣的患者，如大手術(shù)后）器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）107器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

肝功能障礙：血清TBIL≥34-50umol/L，GOT，GPT≥正常2倍功能衰竭：黃疸，RBIL≥272-340umol/L（要求高膽紅素血癥和血清酶兩者同時(shí)增高，意在除外肝臟機(jī)械性損傷所引起的血清酶增高以及有紅細(xì)胞溶解或血腫吸收等引起的短暫性高膽紅素血癥）器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

108器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）腎功能障礙：少尿≤479ml/24h，或Cr≥177-270umol/L功能衰竭：需腎透析（即使尿量正常，達(dá)到上述指標(biāo)，也可以診斷）器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）109器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

胃腸道功能障礙：腸、胃腹脹不能耐受口進(jìn)食大于5天功能衰竭：應(yīng)急性潰瘍需輸血，無(wú)結(jié)石性膽囊炎器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）

110器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）血液功能障礙：PT、PTT↑>25%或Plt<5-8×109/L功能衰竭：DIC器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）111器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）中樞神經(jīng)功能障礙：意識(shí)混亂，輕度定向障礙功能衰竭：進(jìn)行性昏迷器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）112器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）心血管功能障礙：BP降低或毛細(xì)血管滲漏綜合癥功能衰竭：對(duì)血管活性藥和正性肌力藥無(wú)反應(yīng)器官功能障礙、衰竭的標(biāo)準(zhǔn)（Fry,1991年標(biāo)準(zhǔn)）113

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))

無(wú)血容量不足；MAP＞7.98kPa（60mmHg）；尿量≌40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上(1)無(wú)血容量不足；MAP＜7.98kPa（60mmHg）,＞6.65kPa（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無(wú)意識(shí)障礙(2)無(wú)血容量不足；MAP＜6.65kPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識(shí)恍惚(3)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(外周循環(huán))

114MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)

心動(dòng)過(guò)速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常(1)心動(dòng)過(guò)速；心肌酶（CPK、GOT、LDH）異常(2)室性心動(dòng)過(guò)速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導(dǎo)阻滯；心跳驟停(3)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(心臟)

115MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)

呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa（70mmHg），＞7.98kPa(60mmHg）；PaO2/FiO2≥39.9kPa（300mmHg），P（A-a）DO2（FiO21.0）＞3.33-6.65kPa（25-50mmHg）；X線胸片正常（具備5項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診）(1)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)

呼吸頻率116MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)呼吸頻率＞28次/min；吸空氣PaO2≤7.9kPa（60mmHg），＞6.6kPa(50mmHg）；PaCO2＜4.65kPa（35mmHg）PaO2/FiO2≤39.9kPa（300mmHg)≥26.6kPa(200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞13.3kPa（100mmHg），＜26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實(shí)變≤1/2肺野（具備6項(xiàng)目中的三項(xiàng)即可確診）(2)

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)呼吸頻率＞117MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)呼吸窘迫，呼吸頻率28次/分鐘；呼吸空氣PaO2≤6.6kPa（≤50mmHg）；PaCO2＞5.98kPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實(shí)變≥1/2肺野（具備6項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診）(3)MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肺)118MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)

無(wú)血容量不足；尿量≌40ml/h；尿Na+、血肌酐正常，無(wú)血容量不足；（1）尿量＜40ml/h，＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20-30mmol/L（20-30mEq/L）；血肌酐≌176.8μmol/L（2.0mg/dl）（2）無(wú)血容量不足；無(wú)尿或少尿（＜20ml/h持續(xù)6小時(shí)以上）；利尿劑沖擊以后尿量不增多；尿Na+＞40mmol/L（40mEq/L）；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl），尿比重≤1.012（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腎)

無(wú)血容量119MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)

SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞17.1μmol/L（1.0mg/dl），＜34.2μmol/L（2.0mg/dl）（1）SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞34.2μmol/L（2.0mg/dl）（2）肝性腦?。?）MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(肝)

SGP120MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(胃腸道)

腹部脹氣；腸鳴音減弱（1）高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失（2）麻痹性腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍出血（具備2項(xiàng)中的1項(xiàng)即可確診）（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(胃腸道)

腹部121MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)

血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常（1）血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長(zhǎng)≤3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)＞2小時(shí)；全身性出血不明顯（2）血小板計(jì)數(shù)＜50×109/L；纖維蛋白原＜2.0g/L；PT及TT比正常值延長(zhǎng)＞3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)＜2小時(shí)；全身性出血表現(xiàn)明顯（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(凝血功能)

血122MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腦)

興奮及嗜睡；語(yǔ)言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽(tīng)從指令（1）疼痛刺激能睜眼；不能交談；語(yǔ)無(wú)倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映（2）對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng)；對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)（3）

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(腦)

興奮及嗜睡；123MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)

血糖＜3.9mmol/L或＞5.6mmol/L；血Na+＜135mmol/L或＞145mmol/L；pH＜7.35或＞7.45（1）血糖＜3.5mmol/L或＞6.5mmol/L；血Na+＜130mmol/L或＞150mmol/L；pH＜7.2或＞7.50（2）血糖＜2.5mmol/L或＞7.5mmol/L；血Na+＜125mmol/L或＞155mmol/L；pH＜7.10或＞7.55（3）

以上標(biāo)準(zhǔn)均需要持續(xù)12小時(shí)以上

MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(代謝)

血糖＜3124MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)近年來(lái)，人們致力于尋找早期實(shí)驗(yàn)室診斷能反映器官功能障礙或器官損傷的早期預(yù)警指標(biāo)。診斷肺損傷的指標(biāo)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和凝血因子Ⅷ相關(guān)抗原；反映心肌損傷的指標(biāo)如心肌酶譜測(cè)定；反映肝功能的前白蛋白和視黃醇結(jié)合蛋白、膽紅素的亞成分、吲哚花氰綠清除試驗(yàn)、苯丙胺酸及酮體比例；反映腸黏膜損傷的有雙胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、乳果糖/甘露醇通透實(shí)驗(yàn)以及胃、腸黏膜內(nèi)PH測(cè)定等指標(biāo)；與代謝有關(guān)的如1、3-甲基組氨酸、BCAA/AAA的比值、組織氧債等。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)近年來(lái)，人們致力于尋找早期實(shí)驗(yàn)室診125MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)誘發(fā)因素通過(guò)詳細(xì)的體檢和病史收集不難獲得，如何早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙成為MODS診斷的關(guān)鍵。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)誘發(fā)因素通過(guò)詳細(xì)的體檢和病史收集不難126MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染等因素誘發(fā)后，累及兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)和/或器官發(fā)生臟器功能障礙或衰竭,只要符合上述診斷程序,也可以診斷為MODS。MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)127MODS的臨床特征一）兩次打擊或應(yīng)激過(guò)程大多數(shù)創(chuàng)傷后MODS患者在發(fā)病過(guò)程中經(jīng)歷了創(chuàng)傷休克和失控炎癥兩次打擊或應(yīng)激過(guò)程。從初次打擊到再次打擊導(dǎo)致器官功能障礙，時(shí)間上常有幾天或數(shù)周的間隔。表現(xiàn)出所謂“雙相遲發(fā)的”臨床特征。MODS的臨床特征128MODS的臨床特征二）全身炎癥反應(yīng)綜合征1，

過(guò)度的炎癥反應(yīng)體溫、呼吸、心率、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類比值的變化。SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（至少具下列兩項(xiàng)臨床標(biāo)準(zhǔn)）：1）體溫>38℃或<36℃；2）心率>90次/min；3）呼吸>20次/min；CO2<32mmHg4）WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟桿狀細(xì)胞>10%等。。MODS的臨床特征二）全身炎癥反應(yīng)綜合征。129MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應(yīng)綜合征

2，

循環(huán)高動(dòng)力學(xué)狀態(tài)或循環(huán)不穩(wěn)定。3，

持續(xù)高代謝。[1]持續(xù)性高代謝：高氧耗、通氣量增加、基礎(chǔ)代謝率明顯增高。[2]耗能途徑異常。[3]對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差（Auto-cannibalism）。MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應(yīng)綜合征

2，

循環(huán)高130MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征其特點(diǎn)同上。

MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征131

誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常（如腎衰）糖尿病年齡≥55歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25高乳酸血癥

MODS的發(fā)病機(jī)制

誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素132MODS的發(fā)病機(jī)制

MODS的發(fā)病假說(shuō)一，缺血-再灌注損傷假說(shuō)1，

組織氧代謝障礙組織氧代謝障礙包括氧輸送減少和組織氧利用障礙，使組織處于無(wú)氧代謝狀態(tài)（血乳酸增加），進(jìn)而導(dǎo)致臟器功能損傷。MODS的發(fā)病機(jī)制MODS的發(fā)病假說(shuō)133MODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)

2,

氧自由基損傷大多數(shù)組織和細(xì)胞的損傷，不是發(fā)生在缺血期，而是發(fā)生在微循環(huán)恢復(fù)罐流之后黃嘌呤途徑和白細(xì)胞呼吸爆發(fā)是產(chǎn)生氧自由基的兩個(gè)主要途徑。氧自由基幾乎能與任何細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)

細(xì)胞膜蛋白質(zhì)DNAMODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)2134MODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)3，

白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用介導(dǎo)炎癥介質(zhì)的釋放，造成臟器損傷。MODS的發(fā)病假說(shuō)

一缺血-再灌注損傷假說(shuō)3，

135MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)正常炎癥反應(yīng)可以防止組織損傷擴(kuò)大，促進(jìn)組織恢復(fù)，它是機(jī)體完整防御反應(yīng)的一部分。嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染性因素可以觸發(fā)初期的炎癥反應(yīng)，但由于機(jī)體產(chǎn)生的多種炎癥介質(zhì)所形成的瀑布樣效應(yīng)，則可使炎癥反應(yīng)擴(kuò)大甚至失控，最終導(dǎo)致以細(xì)胞自身性破壞為特征的全身性炎癥反應(yīng)[1]（systemicinflammatoryresponsesyndrome,簡(jiǎn)稱SIRS）。為了對(duì)抗SIRS，機(jī)體能產(chǎn)生引起免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，即代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥[2]（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，簡(jiǎn)稱CARS）。MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)136MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)如兩者保持平衡，則內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定得以維持，不會(huì)引起器官功能障礙，當(dāng)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，即表現(xiàn)為“免疫亢進(jìn)”或SIRS，使機(jī)體對(duì)外來(lái)的打擊反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈，而損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征（簡(jiǎn)稱MODS）。當(dāng)抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則表現(xiàn)為“免疫麻痹”或CARS，使機(jī)體對(duì)外來(lái)打擊反應(yīng)低下，對(duì)感染更為易感，從而加劇膿毒癥和MODS。MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)如兩者保持平衡，則內(nèi)環(huán)境137MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)失控的炎癥反應(yīng)能導(dǎo)致下列病理生理效應(yīng)：

低血壓與氧利用障礙。內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)明顯增加如PGI2、腺苷、組織胺、緩激肽和EDRF（Endotheliumderivedrelaxingfactor）。

心肌抑制。與MDF、TNFα、PAF和白三稀的產(chǎn)生有關(guān)。

內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及血管通透性增加。TNFα、PAF、TXA2、C3a、C5a、氧自由基等。

血液高凝及微血栓形成。TNFα、IL-1、彈性蛋白酶等。持續(xù)高代謝和蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。MODS的發(fā)病假說(shuō)

二，炎癥失控假說(shuō)失控的炎癥反應(yīng)能導(dǎo)138MODS的發(fā)病假說(shuō)

三，胃腸道假說(shuō)腸道是一個(gè)大的免疫器官，60%的淋巴細(xì)胞存在于腸道。同時(shí)腸粘膜的屏障功能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障與生物屏障組成，能阻斷腸腔內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素向外轉(zhuǎn)移。當(dāng)粘膜屏障出現(xiàn)障礙，細(xì)菌、內(nèi)毒素可移至腸外淋巴與門(mén)靜脈系，引起細(xì)胞因子TNF的產(chǎn)生及系列炎癥應(yīng)答反應(yīng)。MODS的發(fā)病假說(shuō)

三，胃腸道假說(shuō)139腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腔內(nèi)屏障：化學(xué)物質(zhì)：胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、乳鐵蛋白、溶酶體機(jī)械因素：如運(yùn)動(dòng)和粘液細(xì)菌因素：如正常菌群的產(chǎn)物免疫屏障：IgA,GALT,枯否氏細(xì)胞生物屏障：正常菌群腸道粘膜上皮屏障腸粘膜本身的包括粘膜上皮細(xì)胞、基底膜、淋巴管壁和靜脈管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，結(jié)構(gòu)破壞是細(xì)菌移位的基本原因腸道粘膜屏障

MucosalBarrie140腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位

外來(lái)侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）全身炎癥應(yīng)答綜合征（SIRS）多器官功能障礙綜合征（MODS）多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位外來(lái)侵害全身炎141MODS的防治原則

一快速和充分的復(fù)蘇二清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。三多臟器功能支持四免疫調(diào)理治療五中醫(yī)治療MODS的防治原則

一快速和充分的復(fù)蘇142

MODS的防治原則

快速和充分的復(fù)蘇

糾正顯性失代償性休克（overtdecompensatedshock）和隱性代償性休克（covertcompensatedshock，復(fù)蘇結(jié)果應(yīng)使PHi＞7.32）。為避免缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)和持續(xù)的低灌注及減輕氧自由基損害，在復(fù)蘇中使用氧自由基清除劑，如大劑量VitC，VitE和適量的甘露醇。

MODS的防治原則

快速和充分的復(fù)蘇

糾正顯143MODS的防治原則

清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。MODS的防