(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

第九章彌散性血管內凝血第九章彌散性血管內凝血1患者，女，26歲,胎盤早剝急診入院妊娠9個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓80/50mmHg，脈搏95次/分、細速；尿少實驗室檢查（括號內是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血見裂體細胞；血小板85109/L（100~300109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），3P試驗陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++4h后復查血小板75109/L，纖維蛋白原1.6g/L

診斷思考：發(fā)生了什么？為什么這樣？病例：患者，女，26歲,胎盤早剝急2

在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，而引起以凝血功能障礙為主要特征的病理過程

DIC概念在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激3

DIC=栓塞+出血臨床特點：出血，休克，器官功能障礙，微血管病性溶血性貧血(MHA)DIC=栓塞+出血4第一節(jié)DIC原因和機制第一節(jié)DIC原因和機制5一.正常的凝血和抗凝血過程（一）凝血過程

1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）

3.纖維蛋白原（I）纖維蛋白（Ia）一.正常的凝血和抗凝血過程（一）凝血過程1.凝血酶原6

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白ⅫⅫa

固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+內凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)凝血酶原凝血酶形成纖維蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶7血液凝固過程

膠原XIIXIIa組織損傷釋放Ca2+XIXIaVIII—組織凝血活酶Ca2+VII血小板磷脂Ca2+IXa-Ca2+-VIIIVII-Ca2+血小板磷脂組織凝血活酶

XXaVCa2+血小板磷脂Xa-Ca2+-V血小板磷脂（凝血酶原激活物）

凝血酶原凝血酶

纖維蛋白單體纖維蛋白原Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體Xa或IIaXIIXIIIaCa2+Ca2+穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體（纖維蛋白）

血液凝固過程膠原8（二）抗凝血過程1.纖維蛋白溶解過程1）纖溶酶原激活物形成2）纖溶酶原纖溶酶3）纖維蛋白（原）FDP（二）抗凝血過程1.纖維蛋白溶解過程1）纖溶酶原激活物形成292.體液抗凝（TFPI、AT-III、heparin;PC、PS）3.單核吞噬細胞系統(tǒng)吞噬作用4.VEC抗凝：5.血管內膜光滑、血流速度快第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件10二.DIC的病因和發(fā)病機制由多種病因引起,通過激活內外源凝血系統(tǒng)造成DIC二.DIC的病因和發(fā)病機制由多種病因引起,通11（一）組織嚴重破壞，啟動外凝系統(tǒng)原因：手術、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、腫瘤機制：III因子進入血液，啟動外源性凝血系統(tǒng)（一）組織嚴重破壞，啟動外凝系統(tǒng)原因：手術、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、12Figure1.InitiationofthecoagulationproteasecascadebytheTF·FVIIacomplex.TFisatransmembraneglycoproteinthatlocalizesFVII/FVIIatothecellsurface.ThesubstratesFIXandFXareproteolyticallycleavedbyFVIIatoformproteolyticallyactiveFIXaandFXa.第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件13tissuefactor,TF性質：（thromboplastin,CD142),263aa,跨膜糖蛋白表達：血管內細胞正常時不表達，感染時表達；血管外細胞正常時恒定表達作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+結合氨基酸t(yī)issuefactor,TF性質：（thrombopla14組織因子的活性

組織組織因子活性（/mg）肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000組織因子的活性組織組織因子活性（15（二）血管內皮受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)原因：內毒素、病毒、缺氧（二）血管內皮受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)原因：內毒16

血小板附著受損的內皮細胞表面（單箭頭指示）正常內皮細胞（電鏡掃描）

VEC損傷為什么會導致DIC？

內毒素可直接損傷VEC，或通過TNF、IL-1、PAF、C5a介導VEC的損傷血小板附著受損的內皮細正常內皮細胞（電鏡掃描）V171.膠原暴露，激活內凝系統(tǒng)2.釋放TF，激活外凝系統(tǒng)血管結構示意圖

3.損傷的VEC促進與中性白細胞、MO、TC及Plt的聚集受損VEC產(chǎn)生:PAF、vWF等凝血因子；VEC產(chǎn)生:PGI2、TM等抗凝物質ⅫⅫa

膠原固相激活KPK4.VEC釋放的促凝和抗凝物質失平衡1.膠原暴露，激活內凝系統(tǒng)2.釋放TF，激活外凝系統(tǒng)血管結構18大腸桿菌內毒素5min血中出現(xiàn)脫落內皮細胞24h內皮、血細胞變性例1大腸桿菌內毒素5min血中出現(xiàn)脫落內皮細胞24h內皮、血細胞19內皮受損膠原暴露XIIXIIaXIIf內源性凝血系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)激活補體系統(tǒng)激活激肽系統(tǒng)激活機制內皮受損膠原暴露XIIXIIaXIIf內源性凝血系統(tǒng)激活纖溶20（三）血細胞大量破壞，

血小板被激活1.紅細胞損傷原因：血型不符輸血、免疫性溶血機制：RBC破壞釋放ADP和磷脂

（三）血細胞大量破壞，

血小板被激活1.紅細胞損傷21

內毒素引起腎DIC③2.白細胞損傷原因：內毒素、白血病機制：釋放Ⅲ因子和凝血活酶樣物質，啟動外凝系統(tǒng)白細胞內毒素引起腎DIC③2.白細胞損傷白細胞223.血小板損傷原因：內毒素、免疫復合物、內皮受損激活：agonist+receptorGpSecmessengerresponse(adherence,agglutin-ation,release)機制：（1）血小板微聚物堵塞血管；（2）釋放PF3激活凝血酶；（3）釋放PF4中和肝素3.血小板損傷23肌漿網(wǎng)Ca2+-CaM收縮蛋白效應PKCDGTXA2血小板激活過程TXA2凝血酶G蛋白PLC

PIP2IP3PLAAPLA2Plt肌漿網(wǎng)Ca2+-CaM收縮蛋白效應PKCDGTXA2血小板激24第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件25血小板激活的同時使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活

GPⅡb/Ⅲa是纖維蛋白原的受體，作用：

①通過“搭橋”使血小板聚集；②通過信號轉導，使血小板細胞骨架再構筑，導致變形、聚集血栓形成過程GPⅠb通過vWF使血小板與膠原結合,粘附；血小板激活的同時使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活26

激活的血小板表達帶負電荷的磷脂，促進血凝塊磷脂凝血酶↑↑凝血因子纖維蛋白網(wǎng)

血小板在DIC發(fā)病中一般起繼發(fā)作用

血細胞

血小板血凝塊激活的血小板表達磷脂凝血酶27

圖示在ADP作用下，血小板變形

圖示微血栓內的血小板圖示在ADP作用圖示微血栓內28（四）其它促凝物質入血胰蛋白酶、蛇毒、羊水、細菌、病毒進入血液，直接或間接激活凝血酶，促進DIC發(fā)生、發(fā)展病因通過多種途徑導致DIC發(fā)生、發(fā)展?。ㄋ模┢渌倌镔|入血胰蛋白酶、蛇毒、羊水、細菌、病毒進入血29發(fā)病機制小結病因內皮受損激活四個系統(tǒng)組織破壞III入血激活外凝系統(tǒng)RBC，WBC，Plt受損血液凝固性其他促凝物質入血，PC激活凝血系統(tǒng)DIC始動環(huán)節(jié)：XII，III的活化DIC中心（主導）環(huán)節(jié)：IIIIa

發(fā)病機制小結病因內皮受損激活四個系統(tǒng)組織破壞III入血30第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展因素第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展因素31一.單核吞噬細胞系統(tǒng)（MPS）功能受損

巨噬細胞吞噬清除活化的凝血因子功能一.單核吞噬細胞系統(tǒng)（MPS）功能受損巨噬細胞吞噬清除活化32全身性Shwartzman反應（GSR）i.v內毒素24hI.v內毒素DICI.v二氧化釷24hI.v內毒素DIC??全身性Shwartzman反應（GSR）??33

二.血液凝固調控失調（PC↓、AT-III↓TFPI↓）PC（肝產(chǎn)生）凝血↓IIactivePCDeactivatV5a,VIIIaPS+血栓調理蛋白（TM）endothelia表面IIa

二.血液凝固調控失調（PC↓、AT-III↓TFPI↓34ATⅢ（絲氨酸蛋白酶抑制物）

肝素抑制凝血酶活性滅活ⅩaATⅢ（絲氨酸蛋白酶抑制物）肝素抑制凝血酶活性滅活Ⅹa35三.肝功能嚴重障礙

1.肝枯否細胞是單核吞噬系統(tǒng)重要組成部分2.肝臟產(chǎn)生PC、AT-Ⅲ等抗凝物3.肝臟滅活活化的凝血因子三.肝功能嚴重障礙

1.肝枯否細胞是單核吞噬系統(tǒng)重要組成部分36四．血液的高凝狀態(tài)機制妊娠血小板及凝血因子增多抗凝及纖溶物質減少胎盤纖溶抑制物增多酸中毒內皮受損肝素活性降低凝血因子活性增高血液凝固性增高四．血液的高凝狀態(tài)機制妊娠血小板及凝血因子增多抗凝及纖溶物質37抗磷脂綜合征（APS）APA(antiphospholipidantibody：1、損傷platelet、內皮細胞2、抑制PC，使PS減少抗磷脂綜合征（APS）APA(antiphospholip38五.微循環(huán)障礙血液淤滯，凝血物質聚集，血流變異常五.微循環(huán)障礙血液淤滯，凝血物質聚集，血流變異常39血液快速流動血液快速流動40血液快速流動血液快速流動41血液快速流動血液快速流動42血液快速流動血液快速流動43血液快速流動軸流邊流血液快速流動軸流邊流44血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流45血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流46血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流47血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流48血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流49血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流50

1.用藥不當

2.微血管功能狀態(tài)改變

3.促凝物入血的途徑，速度，數(shù)量4.晚期腫瘤、6-氨基己酸（纖溶系統(tǒng)被抑）大量使用

六、其它1.用藥不當

2.微血管功能狀態(tài)改變

3.促凝物入血的途51第三節(jié)DIC分期和分型第三節(jié)DIC分期和分型52一.DIC的分期1.高凝期凝血系統(tǒng)激活，Ⅱa，血液高凝2.消耗性低凝期凝血物質減少，纖溶系統(tǒng)激活，血液凝固性，出血3.繼發(fā)性纖溶亢進期纖溶酶，F(xiàn)DP；血液凝固性，出血加重一.DIC的分期1.高凝期53二.DIC的分型1.按發(fā)生速度：急性亞急性慢性二.DIC的分型1.按發(fā)生速度：54

2.按代償情況代償型失代償型過度代償型

凝血因子消耗=生成消耗>生成消耗<生成

DIC程度輕急重慢性，恢復期

癥狀不明顯典型2.按代償情況55

第四節(jié)DIC時機體的功能代謝變化

第四節(jié)56一.凝血功能障礙出血

機制：1.凝血物質被消耗2.繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活：凝血因子水解3.FDP形成(抗凝血）一.凝血功能障礙出血機制：57DIC出血（腹主動脈瘤術后）DIC出血（腹主動脈瘤術后）58內皮受損XIIXIIaXIIf纖溶酶原激活物激肽釋放酶臟器栓塞纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶水解凝血因子形成FDP出血繼發(fā)纖溶系統(tǒng)亢進內皮受損XIIXIIaXIIf纖溶酶原激肽釋臟器栓塞纖溶酶原59Ia(I)degradationFbgA?B?XXD,YYD,EFbnX`,Y`,D,E`、二聚體、多聚體plasmin

3PtestD二聚體Ia(I)degradationFbg60FDP檢測3P試驗(plasmaprotaminparacoagunationtest)：D-二聚體檢查：Fbn更易水解產(chǎn)生DD抑制I單體聚合繼發(fā)性纖溶亢進指標FDP檢測3P試驗(plasmaprotaminp61FDP概念：纖維蛋白降解產(chǎn)物，指纖維蛋白（原）被纖溶酶分解后形成的多肽碎片作用：1抑制I多聚體形成2抗IIa3抑制Plt聚集FDP概念：作用：62二.微血栓形成？

器官功能障礙微血栓形成器官缺血，缺氧組織壞死功能衰竭（single-ormulti-organfailure)二.微血栓形成？

器官功能障63器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！

肺—呼吸功能障礙腎—腎功能障礙心—心泵功能障礙腎上腺皮質—華-佛綜合癥垂體—席漢綜合癥

心肌中的微血栓肝內微血栓器官功能障礙DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成64

腎內微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內微血栓腎內微血栓肺泡肺內微血栓65

三.循環(huán)功能障礙—休克機制：1.心輸出量2.微血管擴張及通透性

（激肽、組織胺、FDP）3.廣泛出血4.微循環(huán)栓塞

三.循環(huán)功能障礙—休克機制：66四.紅細胞機械性損傷

——微血管病性溶血性貧血

（microangiopathichemolyticanemia,MHA)

四.紅細胞機械性損傷

——微血管病性溶血性貧血

（micro67概念：紅細胞受到機械性損傷而破壞所導致的溶血性貧血特點：外周血見裂體細胞（schistocyte)機制：1.紅細胞被機械性破壞2.紅細胞變形能力概念：68第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件69RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右52070第五節(jié)DIC的防治原則

一.防治原發(fā)病二.改善微循環(huán)三.重新建立凝血和纖溶間的動態(tài)平衡1.早期進行抗凝治療——肝素2.在肝素治療基礎上，補充凝血因子和血小板3.在肝素治療基礎上，加用抗纖溶藥第五節(jié)DIC的防治原則

一.防治原發(fā)病71本章目的要求1.掌握DIC，微血管病性溶血性貧血的概念及英語詞匯2.掌握DIC的發(fā)病機制，機體變化和臨床表現(xiàn)3.熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期、分型4.了解DIC的防治原則本章目的要求72演講完畢，謝謝觀看！演講完畢，謝謝觀看！73(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

第九章彌散性血管內凝血第九章彌散性血管內凝血74患者，女，26歲,胎盤早剝急診入院妊娠9個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓80/50mmHg，脈搏95次/分、細速；尿少實驗室檢查（括號內是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血見裂體細胞；血小板85109/L（100~300109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），3P試驗陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++4h后復查血小板75109/L，纖維蛋白原1.6g/L

診斷思考：發(fā)生了什么？為什么這樣？病例：患者，女，26歲,胎盤早剝急75

在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，而引起以凝血功能障礙為主要特征的病理過程

DIC概念在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激76

DIC=栓塞+出血臨床特點：出血，休克，器官功能障礙，微血管病性溶血性貧血(MHA)DIC=栓塞+出血77第一節(jié)DIC原因和機制第一節(jié)DIC原因和機制78一.正常的凝血和抗凝血過程（一）凝血過程

1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）

3.纖維蛋白原（I）纖維蛋白（Ia）一.正常的凝血和抗凝血過程（一）凝血過程1.凝血酶原79

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白ⅫⅫa

固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+內凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)凝血酶原凝血酶形成纖維蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶80血液凝固過程

膠原XIIXIIa組織損傷釋放Ca2+XIXIaVIII—組織凝血活酶Ca2+VII血小板磷脂Ca2+IXa-Ca2+-VIIIVII-Ca2+血小板磷脂組織凝血活酶

XXaVCa2+血小板磷脂Xa-Ca2+-V血小板磷脂（凝血酶原激活物）

凝血酶原凝血酶

纖維蛋白單體纖維蛋白原Ca2+可溶性纖維蛋白多聚體Xa或IIaXIIXIIIaCa2+Ca2+穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體（纖維蛋白）

血液凝固過程膠原81（二）抗凝血過程1.纖維蛋白溶解過程1）纖溶酶原激活物形成2）纖溶酶原纖溶酶3）纖維蛋白（原）FDP（二）抗凝血過程1.纖維蛋白溶解過程1）纖溶酶原激活物形成2822.體液抗凝（TFPI、AT-III、heparin;PC、PS）3.單核吞噬細胞系統(tǒng)吞噬作用4.VEC抗凝：5.血管內膜光滑、血流速度快第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件83二.DIC的病因和發(fā)病機制由多種病因引起,通過激活內外源凝血系統(tǒng)造成DIC二.DIC的病因和發(fā)病機制由多種病因引起,通84（一）組織嚴重破壞，啟動外凝系統(tǒng)原因：手術、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、腫瘤機制：III因子進入血液，啟動外源性凝血系統(tǒng)（一）組織嚴重破壞，啟動外凝系統(tǒng)原因：手術、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、85Figure1.InitiationofthecoagulationproteasecascadebytheTF·FVIIacomplex.TFisatransmembraneglycoproteinthatlocalizesFVII/FVIIatothecellsurface.ThesubstratesFIXandFXareproteolyticallycleavedbyFVIIatoformproteolyticallyactiveFIXaandFXa.第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件86tissuefactor,TF性質：（thromboplastin,CD142),263aa,跨膜糖蛋白表達：血管內細胞正常時不表達，感染時表達；血管外細胞正常時恒定表達作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+結合氨基酸t(yī)issuefactor,TF性質：（thrombopla87組織因子的活性

組織組織因子活性（/mg）肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000組織因子的活性組織組織因子活性（88（二）血管內皮受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)原因：內毒素、病毒、缺氧（二）血管內皮受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)原因：內毒89

血小板附著受損的內皮細胞表面（單箭頭指示）正常內皮細胞（電鏡掃描）

VEC損傷為什么會導致DIC？

內毒素可直接損傷VEC，或通過TNF、IL-1、PAF、C5a介導VEC的損傷血小板附著受損的內皮細正常內皮細胞（電鏡掃描）V901.膠原暴露，激活內凝系統(tǒng)2.釋放TF，激活外凝系統(tǒng)血管結構示意圖

3.損傷的VEC促進與中性白細胞、MO、TC及Plt的聚集受損VEC產(chǎn)生:PAF、vWF等凝血因子；VEC產(chǎn)生:PGI2、TM等抗凝物質ⅫⅫa

膠原固相激活KPK4.VEC釋放的促凝和抗凝物質失平衡1.膠原暴露，激活內凝系統(tǒng)2.釋放TF，激活外凝系統(tǒng)血管結構91大腸桿菌內毒素5min血中出現(xiàn)脫落內皮細胞24h內皮、血細胞變性例1大腸桿菌內毒素5min血中出現(xiàn)脫落內皮細胞24h內皮、血細胞92內皮受損膠原暴露XIIXIIaXIIf內源性凝血系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)激活補體系統(tǒng)激活激肽系統(tǒng)激活機制內皮受損膠原暴露XIIXIIaXIIf內源性凝血系統(tǒng)激活纖溶93（三）血細胞大量破壞，

血小板被激活1.紅細胞損傷原因：血型不符輸血、免疫性溶血機制：RBC破壞釋放ADP和磷脂

（三）血細胞大量破壞，

血小板被激活1.紅細胞損傷94

內毒素引起腎DIC③2.白細胞損傷原因：內毒素、白血病機制：釋放Ⅲ因子和凝血活酶樣物質，啟動外凝系統(tǒng)白細胞內毒素引起腎DIC③2.白細胞損傷白細胞953.血小板損傷原因：內毒素、免疫復合物、內皮受損激活：agonist+receptorGpSecmessengerresponse(adherence,agglutin-ation,release)機制：（1）血小板微聚物堵塞血管；（2）釋放PF3激活凝血酶；（3）釋放PF4中和肝素3.血小板損傷96肌漿網(wǎng)Ca2+-CaM收縮蛋白效應PKCDGTXA2血小板激活過程TXA2凝血酶G蛋白PLC

PIP2IP3PLAAPLA2Plt肌漿網(wǎng)Ca2+-CaM收縮蛋白效應PKCDGTXA2血小板激97第三節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素課件98血小板激活的同時使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活

GPⅡb/Ⅲa是纖維蛋白原的受體，作用：

①通過“搭橋”使血小板聚集；②通過信號轉導，使血小板細胞骨架再構筑，導致變形、聚集血栓形成過程GPⅠb通過vWF使血小板與膠原結合,粘附；血小板激活的同時使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活99

激活的血小板表達帶負電荷的磷脂，促進血凝塊磷脂凝血酶↑↑凝血因子纖維蛋白網(wǎng)

血小板在DIC發(fā)病中一般起繼發(fā)作用

血細胞

血小板血凝塊激活的血小板表達磷脂凝血酶100

圖示在ADP作用下，血小板變形

圖示微血栓內的血小板圖示在ADP作用圖示微血栓內101（四）其它促凝物質入血胰蛋白酶、蛇毒、羊水、細菌、病毒進入血液，直接或間接激活凝血酶，促進DIC發(fā)生、發(fā)展病因通過多種途徑導致DIC發(fā)生、發(fā)展?。ㄋ模┢渌倌镔|入血胰蛋白酶、蛇毒、羊水、細菌、病毒進入血102發(fā)病機制小結病因內皮受損激活四個系統(tǒng)組織破壞III入血激活外凝系統(tǒng)RBC，WBC，Plt受損血液凝固性其他促凝物質入血，PC激活凝血系統(tǒng)DIC始動環(huán)節(jié)：XII，III的活化DIC中心（主導）環(huán)節(jié)：IIIIa

發(fā)病機制小結病因內皮受損激活四個系統(tǒng)組織破壞III入血103第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展因素第二節(jié)影響DIC發(fā)生發(fā)展因素104一.單核吞噬細胞系統(tǒng)（MPS）功能受損

巨噬細胞吞噬清除活化的凝血因子功能一.單核吞噬細胞系統(tǒng)（MPS）功能受損巨噬細胞吞噬清除活化105全身性Shwartzman反應（GSR）i.v內毒素24hI.v內毒素DICI.v二氧化釷24hI.v內毒素DIC??全身性Shwartzman反應（GSR）??106

二.血液凝固調控失調（PC↓、AT-III↓TFPI↓）PC（肝產(chǎn)生）凝血↓IIactivePCDeactivatV5a,VIIIaPS+血栓調理蛋白（TM）endothelia表面IIa

二.血液凝固調控失調（PC↓、AT-III↓TFPI↓107ATⅢ（絲氨酸蛋白酶抑制物）

肝素抑制凝血酶活性滅活ⅩaATⅢ（絲氨酸蛋白酶抑制物）肝素抑制凝血酶活性滅活Ⅹa108三.肝功能嚴重障礙

1.肝枯否細胞是單核吞噬系統(tǒng)重要組成部分2.肝臟產(chǎn)生PC、AT-Ⅲ等抗凝物3.肝臟滅活活化的凝血因子三.肝功能嚴重障礙

1.肝枯否細胞是單核吞噬系統(tǒng)重要組成部分109四．血液的高凝狀態(tài)機制妊娠血小板及凝血因子增多抗凝及纖溶物質減少胎盤纖溶抑制物增多酸中毒內皮受損肝素活性降低凝血因子活性增高血液凝固性增高四．血液的高凝狀態(tài)機制妊娠血小板及凝血因子增多抗凝及纖溶物質110抗磷脂綜合征（APS）APA(antiphospholipidantibody：1、損傷platelet、內皮細胞2、抑制PC，使PS減少抗磷脂綜合征（APS）APA(antiphospholip111五.微循環(huán)障礙血液淤滯，凝血物質聚集，血流變異常五.微循環(huán)障礙血液淤滯，凝血物質聚集，血流變異常112血液快速流動血液快速流動113血液快速流動血液快速流動114血液快速流動血液快速流動115血液快速流動血液快速流動116血液快速流動軸流邊流血液快速流動軸流邊流117血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流118血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流119血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流120血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流121血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流122血液流動緩慢軸流邊流血液流動緩慢軸流邊流123

1.用藥不當

2.微血管功能狀態(tài)改變

3.促凝物入血的途徑，速度，數(shù)量4.晚期腫瘤、6-氨基己酸（纖溶系統(tǒng)被抑）大量使用

六、其它1.用藥不當

2.微血管功能狀態(tài)改變

3.促凝物入血的途124第三節(jié)DIC分期和分型第三節(jié)DIC分期和分型125一.DIC的分期1.高凝期凝血系統(tǒng)激活，Ⅱa，血液高凝2.消耗性低凝期凝血物質減少，纖溶系統(tǒng)激活，血液凝固性，出血3.繼發(fā)性纖溶亢進期纖溶酶，F(xiàn)DP；血液凝固性，出血加重一.DIC的分期1.高凝期126二.DIC的分型1.按發(fā)生速度：急性亞急性慢性二.DIC的分型1.按發(fā)生速度：127

2.按代償情況代償型失代償型過度代償型

凝血因子消耗=生成消耗>生成消耗<生成

DIC程度輕急重慢性，恢復期

癥狀不明顯典型2.按代償情況128

第四節(jié)DIC時機體的功能