糖尿病腎病的鑒別診斷糖尿病腎病的鑒別診斷糖尿病腎病(DiabeticKidneyDisease)是糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥之一。2014年美國糖尿病協(xié)會（ADA）與NKF達成共識：

DKD是指由糖尿病引起的慢性腎?。耗I小球濾過率（GFR）＜60ml·min.1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30mg/g持續(xù)超過3個月；

糖尿病性腎小球腎?。―iabeticGlomerulopathy）專指經腎臟活檢證實的由糖尿病引起的腎小球病變。2糖尿病腎病(DiabeticKidneyDisease)糖尿病腎病病理表現腎小球：早期：腎小球增大，GBM增厚晚期：腎小球硬化彌漫型結節(jié)型

兩者重疊

3糖尿病腎病病理表現腎小球：兩者重疊 3最多見，病變范圍廣泛,系膜區(qū)無細胞性增寬，腎小球基底膜增厚；非特異；可以與結節(jié)型硬化同時存在；“毛細血管間腎小球硬化癥”對診斷DN具有特異性。常見于腎小球周邊毛細血管襻，內含透明物質，PAS染色陽性，可累及數個腎小球。纖維素冠；腎小囊滴；多見于DKD進展時，無特異性；結節(jié)型腎小球硬化彌漫型腎小球硬化滲出性病變4最多見，病變范圍廣泛,系膜區(qū)無細胞性增寬，腎小球基底膜增厚；糖尿病腎病病理表現腎小球：早期：腎小球增大，GBM增厚晚期：腎小球硬化彌漫型結節(jié)型

腎小管萎縮：TBM增厚腎間質：水腫，纖維化，細胞浸潤腎血管：內膜、彈力層增厚，玻璃樣物質沉積，腎微血管硬化兩者重疊

5糖尿病腎病病理表現腎小球：兩者重疊 52010年，腎臟病理學會研究委員會DKD病理分級標準：（1型和2型糖尿病患者中均適用）腎小球損傷分為4級：Ⅰ級：GBM增厚；

Ⅱa級：輕度系膜增生；Ⅱb級：重度系膜增生；Ⅲ級：一個以上結節(jié)性硬化（K-W結節(jié)）；Ⅳ級：晚期糖尿病腎小球硬化。腎小管間質用間質纖維化和腎小管萎縮、間質炎癥的程度評分;腎血管損傷按血管透明變性和大血管硬化的程度評分。

62010年，腎臟病理學會研究委員會DKD病理分級標準：67788991010糖尿病腎病病理改變11糖尿病腎病病理改變11AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.時間(年)052030糖尿病開始

蛋白尿開始終末期腎病結構改變(腎小球基底膜增厚，系膜擴展)高血壓終點研究糖尿病腎病的自然進程明顯腎病(Scr升高，GFR降低)初期腎病(高濾過,微白蛋白尿,血壓升高)臨床前的腎病12AdaptedfromBreyerJAetal.實驗室檢查（一）早期糖尿病腎病診斷尿白蛋白排出率持續(xù)高于20～200ug/min或相當于30mg/24h。13實驗室檢查（一）早期糖尿病腎病診斷13評價指標為尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。個體間UAE的差異系數接近40%，與之相比ACR更加穩(wěn)定且檢測方法方便，只需要檢測單次隨機晨尿即可，故推薦使用ACR。14評價指標為尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。14因尿白蛋白排泄受影響因素較多，需在3-6個月內復查，3次結果中至少2次超過臨界值；并且排除影響因素如24h內劇烈運動、感染、發(fā)熱、充血性心力衰竭、明顯高血糖、懷孕、明顯高血壓、尿路感染，可做出診斷；因此，尿白蛋白作為診斷依據時需進行長期隨訪、多次檢測，結果重復時方可做出判定，且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。15因尿白蛋白排泄受影響因素較多，需在3-6個月內復查，3次結果實驗室檢查（二）臨床期糖尿病腎病期這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE＞200ug/min或持續(xù)尿蛋白每日0.5g，GFR開始下降。（三）腎衰竭期診斷

GFR不斷下降，多＜10ml/min，BUN和Scr伴嚴重高血壓、低蛋白血癥、水腫以及尿毒癥癥狀。16實驗室檢查（二）臨床期糖尿病腎病期16診斷(臨床診斷）DKD常有糖尿病病史5-10年以上DKD常同時有眼底改變DKD常同時有慢性神經病變、動脈硬化和冠心病、腦血管意外等尿檢查無紅細胞5.

腎臟損傷17診斷(臨床診斷）DKD常有糖尿病病史5-10年以上17

大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病視網膜病變，或1型糖尿病出現微量白蛋白尿、病程超過10年大多可診斷為糖尿病腎病。

2007美國糖尿病及慢性腎臟病臨床實踐指南18大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病視網膜病變，或目前診斷糖尿病腎病主要根據糖尿病病史、病程、實驗室檢查等綜合評估。臨床診斷，不需要行腎活檢19目前診斷糖尿病腎病主要根據糖尿病病史、病程、實驗室檢查等綜合糖尿病+腎損害 ＝糖尿病腎?。?020病例1女性，43歲；2008年確診糖尿病，口服降糖藥，血糖控制欠佳；2012年發(fā)現蛋白尿，尿蛋白量進行性增加，尿分析：pro++，UTP2.3g/24h；腎臟穿刺：17G，1個節(jié)段硬化，1個纖維新月體，其余腎小球腫脹，系膜細胞及系膜基質增生，系膜區(qū)增寬。腎小管間質輕度病變。腎血管正常。21病例1女性，43歲；212222診斷：

2型糖尿病IgA腎病治療：控制血糖、ARB治療半年后，UTP維持在2g/24h±；半年后：ARB+ACEI，尿蛋白逐漸減少，3月后UTP＜1g/24h，逐漸減少至正常，維持至今。23診斷：23病例256歲，男性。20余年前“甲亢”，口服藥物治療，治愈；10余年前確診糖尿病，口服降糖藥、胰島素控制血糖；10年前肺部發(fā)現塊影，行手術切除，病理不詳；6年前因“腎病綜合征水平蛋白尿”收治入院；入院后檢查：

24病例256歲，男性。24血圖分析：Hb98g/L；尿分析：pro+++，RBC5/Hp；大便OB+；肝功能：ALB進行性↓＜25g/L；ESR56mm/h；肺部CT：散在小結節(jié)；UTP逐漸↑＞10g/24h；Scr進行性↑＞600μmol/L；ANCA：pANCA1:100,MPO168.2RU/mL25血圖分析：Hb98g/L；25診斷：2型糖尿病ANCA相關性血管炎治療：MP500mgivgtt×3d，CTX0.6ivgttbim；26診斷：26預后：

貧血糾正；尿蛋白逐漸減少至UTP＜1g/24h；

大便OB陰性；

肝功能恢復正常；Scr逐漸↓110-120μmol/L；4年前再次出現大便OB陽性→

結腸Ca27預后：27病例3男，61歲；高血壓10年，高脂血癥、糖尿病7年；UTP500mg/24h，Scr151.2μmol/L；BUS：左9.4×4.5cm，皮質0.8cm，右8.2×3.6cm，皮質0.7cm；腎ECT：左31.2ml/min，右18ml/min，總49.2ml/min；PE：鎖骨上下聞及血管雜音。腎血管造影：右腎動脈起始段管腔明顯狹窄。診斷：動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄28病例3男，61歲；28糖尿病+腎損害 不一定＝

糖尿病腎病

2929糖尿病合并腎損害有3種情況⑴糖尿病腎?、铺悄虿『喜⑵渌I臟病(3)糖尿病腎病合并其它腎臟??；后兩者又包括多種腎臟損害，腎臟活檢對于明確診斷具有重要意義。30糖尿病合并腎損害有3種情況⑴糖尿病腎病30對于診斷不明確，特別是懷疑可能合并其它腎臟病時，不能簡單地將糖尿病合并腎臟損害等同于糖尿病腎病，應盡早行腎活檢確診。31對于診斷不明確，特別是懷疑可能合并其它腎臟病時，不能簡單地將⑴如糖尿病病程短，應除外糖尿病合并非糖尿病性腎損害；⑵糖尿病合并非糖尿病性腎損害患者高血壓的發(fā)生率及程度均低于糖尿病腎病患者，特別是在出現大量蛋白尿或腎功能不全時，如血壓不高則應除外糖尿病合并非糖尿病性腎損害；⑶糖尿病腎病造成的腎衰竭為慢性，如出現急性腎衰竭提示存在非糖尿病腎?。?2⑴如糖尿病病程短，應除外糖尿病合并非糖尿病性腎損害；32⑷糖尿病腎病患者腎小球源性血尿不突出，如出現明顯血尿甚至肉眼血尿則提示存在非糖尿病腎?。虎商悄虿∧I病患者多存在其它靶器官的平行性損害，如視網膜病變、外周神經病變等，如無相應的病變則應除外非糖尿病腎??；(6)急劇增多的蛋白尿或者腎病綜合征；（7）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物開始治療后2-3個月內腎小球濾過率下降超過30%。33⑷糖尿病腎病患者腎小球源性血尿不突出，如出現明顯血尿甚至肉糖尿病腎病治療34糖尿病腎病治療34（一）生活方式指導改變生活方式包括飲食治療、運動、戒酒、戒煙、控制體重，有利于減緩DKD進展，保護腎功能。

（二）控制血糖35（一）生活方式指導改變生活方式包括飲食治療、運動、戒酒、戒煙（三）控制血壓血壓控制目標：糖尿病患者的血壓控制目標為140/90mmHg對年輕患者或合并腎病者的血壓控制目標為130/80mmHg。降壓藥物的選擇：ACEI或ARB在糖尿病腎病中有控制血壓、減少蛋白尿、延緩腎功能進展的作用，是目前治療糖尿病腎病的藥物中臨床證據最多的，被推薦作為治療糖尿病腎病的一線藥物。36（三）控制血壓血壓控制目標：36ACEI聯合ARB治療DG的有效性和安全性meta分析ACEI聯合ARB治療DG的有效性和安全性meta分析目的ACEIs和ARBs可以減少糖尿病性腎病患者的蛋白尿;一些研究顯示ACEIs聯合ARBs可以更好的減少糖尿病性腎病患者的蛋白尿，但是一些研究顯示二者聯合增加不良事件;我們做meta分析評估ACEIs聯合ARBs治療糖尿病性腎病的有效性和安全性。38目的ACEIs和ARBs可以減少糖尿病性腎病患者的蛋白尿;方法在MEDLINE，EMBASE，PubMed，CNKI進行文獻檢索;所有納入文獻均包含了ACEI+ARB和ACEI/ARB對DN患者的治療;研究的結果包括UTP，UAER，GFR，ESRD，血肌酐，高鉀血癥，低血壓，AKI;對輕癥DN和重癥DN、高劑量聯合和低劑量聯合進行亞組分析。39方法在MEDLINE，EMBASE，PubMed，CNKI進按照以下分類進行亞組分析：輕癥DG：eGFR≥60ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌酐≤1000mg/g或尿蛋白排泄率≤1.5μg/ml）；重癥DG：eGFR＜60ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌酐＞1000mg/g或尿蛋白排泄率＞1.5μg/ml）；40按照以下分類進行亞組分析：40低劑量聯合治療組高劑量聯合治療組厄貝沙坦150mg纈沙坦80mg

坎地沙坦4–8mg

氯沙坦50mg培哚普利8mg賴諾普利40mg依那普利40mg卡托普利150mgACEIACEI貝那普利10–20mg賴諾普利20mg

依那普利10–20mg雷米普利4mg替莫普利2mg卡托普利100mgARB+ARB厄貝沙坦300mg坎地沙坦16mg氯沙坦100mg+41低劑量聯合治療組高劑量聯合治療組厄貝沙坦150mg培哚普利納入文獻納入32篇文獻;包含:2596名聯合治療的DG患者;3947名單藥治療的DG患者42納入文獻納入32篇文獻;42UTP

（總，低劑量聯合，高劑量聯合）UTP:聯合治療組的比單藥治療組明顯下降；低劑量聯合比高劑量聯合更明顯的減少DG患者的UTP。43UTP（總，低劑量聯合，高劑量聯合）UTP:43Scr，GFR，ESRDScr，GFR，ESRD的變化在單藥治療及聯合治療組無統(tǒng)計學差異。44Scr，GFR，ESRDScr，GFR，ESRD的變化在單高鉀血癥（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者高鉀血癥發(fā)生率在聯合治療組比單藥治療組高；輕癥DN患者高鉀血癥發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異。45高鉀血癥（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者高鉀血癥發(fā)生率AKI（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者AKI發(fā)生率在聯合治療組比單藥治療組高輕癥DG患者AKI發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異。46AKI（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者AKI發(fā)生率在聯低血壓（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DN患者低血壓發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異；輕癥DN患者低血壓發(fā)生率在聯合治療組比單藥治療組高。47低血壓（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DN患者低血壓發(fā)生率在兩結論ACEIs和ARBs對糖尿病腎病患者可以聯合治療。但腎功能下降的患者需要謹慎使用，尤其是明顯腎功能不全的患者。48結論ACEIs和ARBs對糖尿病腎病患者可以聯合治療。48（四）糾正脂質代謝紊亂糖尿病腎病患者血脂干預治療切點：血LDL-C>3.38mmol/L（130mg/dl），甘油三酯（TG）>2.26mmol/L（200mg/dl）；治療目標：LDL-C水平降至2.6mmol/L以下（并發(fā)冠心病將至1.86mmol/L以下），TG降至1.5mmol/L以下；49（四）糾正脂質代謝紊亂糖尿病腎病患者血脂干預治療切點：493.降脂藥物的選擇：他汀類藥物可減少糖尿病血管疾病的發(fā)生率和腎功能減退，建議所有糖尿病患者均應首選口服他汀類藥物，以TG升高為主時可首選貝特類降脂藥；他汀類和貝特類聯用：混合性高脂血癥經單用他汀類或貝特類未達標者，可考慮兩藥聯合治療；必要時謹慎聯合，但劑量應?。粌伤幏珠_時間服用；他汀類和貝特類聯用時，首選非諾貝特。他汀類和依折麥布聯用：單用他汀類調脂藥治療后LDL-C仍未達標者，可考慮他汀類和依折麥布聯用。503.降脂藥物的選擇：50meta分析：依折麥布聯合他汀類藥物治療高固醇血癥的安全性meta分析：依折麥布聯合他汀類藥物治療高固醇血癥的安全性目的聯合使用依折麥布和他汀類藥物vs.

單用他汀類藥物的安全性。52目的聯合使用依折麥布和他汀方法我們在MEDLINE，EMBASE，CochraneLibrary進行文獻檢索；所有納入文獻均包含了依折麥布+他汀vs.他汀對高膽固醇血癥患者的治療.；研究結果：總不良事件、嚴重的不良事件、治療退出、胃腸道不良事件、過敏反應、肌酸激酶大于10倍正常值、轉氨酶大于等于3倍正常值，并且對每種他汀藥物（阿托伐他汀、辛伐他汀、其他他汀等）進行亞組分析。53方法我們在MEDLINE，EMBASE，CochraneL納入文獻：

納入20篇文獻

包含：

7265名聯合治療的HC患者和7591名單藥治療的HC患者。54納入文獻：

納入20篇文獻

包含：

7265名聯合治療的HC結果-總不良事件聯合治療組總不良事件與單藥治療組無明顯差別55結果-總不良事件聯合治療組總不良事件與單藥治療組無明顯差別5結果-治療退出聯合治療組治療退出事件與單藥治療組無明顯差別56結果-治療退出聯合治療組治療退出事件與單藥治療組無明顯差別5結果-嚴重不良事件聯合治療組與單藥治療組無明顯差別57結果-嚴重不良事件聯合治療組與單藥治療組無明顯差別57結果-胃腸道不良事件聯合治療組與單藥治療組無明顯差別58結果-胃腸道不良事件聯合治療組與單藥治療組無明顯差別58結果-過敏事件聯合治療組與單藥治療組無明顯差別59結果-過敏事件聯合治療組與單藥治療組無明顯差別59結果-肌酸激酶大于10倍正常值聯合治療組與單藥治療組無明顯差別60結果-肌酸激酶大于10倍正常值聯合治療組與單藥治療組無明顯差結果-轉氨酶大于等于3倍正常值聯合治療組與單藥治療組無明顯差別61結果-轉氨酶大于等于3倍正常值聯合治療組與單藥治療組無明顯差結論聯用和單用相比較，安全性相似，由于不同作用機制，聯用的有效性相對更好，同時，可以降低單個藥物的劑量和因大劑量單一藥物所引起的不良反應因此，推薦對心腦血管疾病的高危人群可以聯用依折麥布和他汀類藥物。62結論聯用和單用相比較，安全性相似，由于不同作用機制，聯用的有

（五）腎臟替代治療

GFR低于15ml.min.1.73m2的DKD患者在條件允許的情況下可選擇腎臟替代治；方式——血液透析、腹膜透析和腎臟移植等。

63

（五）腎臟替代治療

GFR低于15ml.min.1.7（六）其他治療藥物應用、研制及展望1.

微循環(huán)擴張劑：2.

探索中藥和中西醫(yī)結合：缺乏循證證3.

開發(fā)針對糖尿病腎病發(fā)病機制的藥物：如抗AGE藥物Pyridorin、抗纖維化類藥物舒洛地昔，內皮受體拮抗劑阿曲生坦進入臨床試驗，但其應用尚缺乏經驗。64（六）其他治療藥物應用、研制及展望1.

微循環(huán)擴張劑：64謝謝！65謝謝！65糖尿病腎病的鑒別診斷糖尿病腎病的鑒別診斷糖尿病腎病(DiabeticKidneyDisease)是糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥之一。2014年美國糖尿病協(xié)會（ADA）與NKF達成共識：

DKD是指由糖尿病引起的慢性腎病：腎小球濾過率（GFR）＜60ml·min.1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30mg/g持續(xù)超過3個月；

糖尿病性腎小球腎?。―iabeticGlomerulopathy）專指經腎臟活檢證實的由糖尿病引起的腎小球病變。67糖尿病腎病(DiabeticKidneyDisease)糖尿病腎病病理表現腎小球：早期：腎小球增大，GBM增厚晚期：腎小球硬化彌漫型結節(jié)型

兩者重疊

68糖尿病腎病病理表現腎小球：兩者重疊 3最多見，病變范圍廣泛,系膜區(qū)無細胞性增寬，腎小球基底膜增厚；非特異；可以與結節(jié)型硬化同時存在；“毛細血管間腎小球硬化癥”對診斷DN具有特異性。常見于腎小球周邊毛細血管襻，內含透明物質，PAS染色陽性，可累及數個腎小球。纖維素冠；腎小囊滴；多見于DKD進展時，無特異性；結節(jié)型腎小球硬化彌漫型腎小球硬化滲出性病變69最多見，病變范圍廣泛,系膜區(qū)無細胞性增寬，腎小球基底膜增厚；糖尿病腎病病理表現腎小球：早期：腎小球增大，GBM增厚晚期：腎小球硬化彌漫型結節(jié)型

腎小管萎縮：TBM增厚腎間質：水腫，纖維化，細胞浸潤腎血管：內膜、彈力層增厚，玻璃樣物質沉積，腎微血管硬化兩者重疊

70糖尿病腎病病理表現腎小球：兩者重疊 52010年，腎臟病理學會研究委員會DKD病理分級標準：（1型和2型糖尿病患者中均適用）腎小球損傷分為4級：Ⅰ級：GBM增厚；

Ⅱa級：輕度系膜增生；Ⅱb級：重度系膜增生；Ⅲ級：一個以上結節(jié)性硬化（K-W結節(jié)）；Ⅳ級：晚期糖尿病腎小球硬化。腎小管間質用間質纖維化和腎小管萎縮、間質炎癥的程度評分;腎血管損傷按血管透明變性和大血管硬化的程度評分。

712010年，腎臟病理學會研究委員會DKD病理分級標準：67277387497510糖尿病腎病病理改變76糖尿病腎病病理改變11AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.時間(年)052030糖尿病開始

蛋白尿開始終末期腎病結構改變(腎小球基底膜增厚，系膜擴展)高血壓終點研究糖尿病腎病的自然進程明顯腎病(Scr升高，GFR降低)初期腎病(高濾過,微白蛋白尿,血壓升高)臨床前的腎病77AdaptedfromBreyerJAetal.實驗室檢查（一）早期糖尿病腎病診斷尿白蛋白排出率持續(xù)高于20～200ug/min或相當于30mg/24h。78實驗室檢查（一）早期糖尿病腎病診斷13評價指標為尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。個體間UAE的差異系數接近40%，與之相比ACR更加穩(wěn)定且檢測方法方便，只需要檢測單次隨機晨尿即可，故推薦使用ACR。79評價指標為尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。14因尿白蛋白排泄受影響因素較多，需在3-6個月內復查，3次結果中至少2次超過臨界值；并且排除影響因素如24h內劇烈運動、感染、發(fā)熱、充血性心力衰竭、明顯高血糖、懷孕、明顯高血壓、尿路感染，可做出診斷；因此，尿白蛋白作為診斷依據時需進行長期隨訪、多次檢測，結果重復時方可做出判定，且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。80因尿白蛋白排泄受影響因素較多，需在3-6個月內復查，3次結果實驗室檢查（二）臨床期糖尿病腎病期這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE＞200ug/min或持續(xù)尿蛋白每日0.5g，GFR開始下降。（三）腎衰竭期診斷

GFR不斷下降，多＜10ml/min，BUN和Scr伴嚴重高血壓、低蛋白血癥、水腫以及尿毒癥癥狀。81實驗室檢查（二）臨床期糖尿病腎病期16診斷(臨床診斷）DKD常有糖尿病病史5-10年以上DKD常同時有眼底改變DKD常同時有慢性神經病變、動脈硬化和冠心病、腦血管意外等尿檢查無紅細胞5.

腎臟損傷82診斷(臨床診斷）DKD常有糖尿病病史5-10年以上17

大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病視網膜病變，或1型糖尿病出現微量白蛋白尿、病程超過10年大多可診斷為糖尿病腎病。

2007美國糖尿病及慢性腎臟病臨床實踐指南83大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病視網膜病變，或目前診斷糖尿病腎病主要根據糖尿病病史、病程、實驗室檢查等綜合評估。臨床診斷，不需要行腎活檢84目前診斷糖尿病腎病主要根據糖尿病病史、病程、實驗室檢查等綜合糖尿病+腎損害 ＝糖尿病腎病？8520病例1女性，43歲；2008年確診糖尿病，口服降糖藥，血糖控制欠佳；2012年發(fā)現蛋白尿，尿蛋白量進行性增加，尿分析：pro++，UTP2.3g/24h；腎臟穿刺：17G，1個節(jié)段硬化，1個纖維新月體，其余腎小球腫脹，系膜細胞及系膜基質增生，系膜區(qū)增寬。腎小管間質輕度病變。腎血管正常。86病例1女性，43歲；218722診斷：

2型糖尿病IgA腎病治療：控制血糖、ARB治療半年后，UTP維持在2g/24h±；半年后：ARB+ACEI，尿蛋白逐漸減少，3月后UTP＜1g/24h，逐漸減少至正常，維持至今。88診斷：23病例256歲，男性。20余年前“甲亢”，口服藥物治療，治愈；10余年前確診糖尿病，口服降糖藥、胰島素控制血糖；10年前肺部發(fā)現塊影，行手術切除，病理不詳；6年前因“腎病綜合征水平蛋白尿”收治入院；入院后檢查：

89病例256歲，男性。24血圖分析：Hb98g/L；尿分析：pro+++，RBC5/Hp；大便OB+；肝功能：ALB進行性↓＜25g/L；ESR56mm/h；肺部CT：散在小結節(jié)；UTP逐漸↑＞10g/24h；Scr進行性↑＞600μmol/L；ANCA：pANCA1:100,MPO168.2RU/mL90血圖分析：Hb98g/L；25診斷：2型糖尿病ANCA相關性血管炎治療：MP500mgivgtt×3d，CTX0.6ivgttbim；91診斷：26預后：

貧血糾正；尿蛋白逐漸減少至UTP＜1g/24h；

大便OB陰性；

肝功能恢復正常；Scr逐漸↓110-120μmol/L；4年前再次出現大便OB陽性→

結腸Ca92預后：27病例3男，61歲；高血壓10年，高脂血癥、糖尿病7年；UTP500mg/24h，Scr151.2μmol/L；BUS：左9.4×4.5cm，皮質0.8cm，右8.2×3.6cm，皮質0.7cm；腎ECT：左31.2ml/min，右18ml/min，總49.2ml/min；PE：鎖骨上下聞及血管雜音。腎血管造影：右腎動脈起始段管腔明顯狹窄。診斷：動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄93病例3男，61歲；28糖尿病+腎損害 不一定＝

糖尿病腎病

9429糖尿病合并腎損害有3種情況⑴糖尿病腎?、铺悄虿『喜⑵渌I臟病(3)糖尿病腎病合并其它腎臟??；后兩者又包括多種腎臟損害，腎臟活檢對于明確診斷具有重要意義。95糖尿病合并腎損害有3種情況⑴糖尿病腎病30對于診斷不明確，特別是懷疑可能合并其它腎臟病時，不能簡單地將糖尿病合并腎臟損害等同于糖尿病腎病，應盡早行腎活檢確診。96對于診斷不明確，特別是懷疑可能合并其它腎臟病時，不能簡單地將⑴如糖尿病病程短，應除外糖尿病合并非糖尿病性腎損害；⑵糖尿病合并非糖尿病性腎損害患者高血壓的發(fā)生率及程度均低于糖尿病腎病患者，特別是在出現大量蛋白尿或腎功能不全時，如血壓不高則應除外糖尿病合并非糖尿病性腎損害；⑶糖尿病腎病造成的腎衰竭為慢性，如出現急性腎衰竭提示存在非糖尿病腎??；97⑴如糖尿病病程短，應除外糖尿病合并非糖尿病性腎損害；32⑷糖尿病腎病患者腎小球源性血尿不突出，如出現明顯血尿甚至肉眼血尿則提示存在非糖尿病腎病；⑸糖尿病腎病患者多存在其它靶器官的平行性損害，如視網膜病變、外周神經病變等，如無相應的病變則應除外非糖尿病腎??；(6)急劇增多的蛋白尿或者腎病綜合征；（7）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物開始治療后2-3個月內腎小球濾過率下降超過30%。98⑷糖尿病腎病患者腎小球源性血尿不突出，如出現明顯血尿甚至肉糖尿病腎病治療99糖尿病腎病治療34（一）生活方式指導改變生活方式包括飲食治療、運動、戒酒、戒煙、控制體重，有利于減緩DKD進展，保護腎功能。

（二）控制血糖100（一）生活方式指導改變生活方式包括飲食治療、運動、戒酒、戒煙（三）控制血壓血壓控制目標：糖尿病患者的血壓控制目標為140/90mmHg對年輕患者或合并腎病者的血壓控制目標為130/80mmHg。降壓藥物的選擇：ACEI或ARB在糖尿病腎病中有控制血壓、減少蛋白尿、延緩腎功能進展的作用，是目前治療糖尿病腎病的藥物中臨床證據最多的，被推薦作為治療糖尿病腎病的一線藥物。101（三）控制血壓血壓控制目標：36ACEI聯合ARB治療DG的有效性和安全性meta分析ACEI聯合ARB治療DG的有效性和安全性meta分析目的ACEIs和ARBs可以減少糖尿病性腎病患者的蛋白尿;一些研究顯示ACEIs聯合ARBs可以更好的減少糖尿病性腎病患者的蛋白尿，但是一些研究顯示二者聯合增加不良事件;我們做meta分析評估ACEIs聯合ARBs治療糖尿病性腎病的有效性和安全性。103目的ACEIs和ARBs可以減少糖尿病性腎病患者的蛋白尿;方法在MEDLINE，EMBASE，PubMed，CNKI進行文獻檢索;所有納入文獻均包含了ACEI+ARB和ACEI/ARB對DN患者的治療;研究的結果包括UTP，UAER，GFR，ESRD，血肌酐，高鉀血癥，低血壓，AKI;對輕癥DN和重癥DN、高劑量聯合和低劑量聯合進行亞組分析。104方法在MEDLINE，EMBASE，PubMed，CNKI進按照以下分類進行亞組分析：輕癥DG：eGFR≥60ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌酐≤1000mg/g或尿蛋白排泄率≤1.5μg/ml）；重癥DG：eGFR＜60ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌酐＞1000mg/g或尿蛋白排泄率＞1.5μg/ml）；105按照以下分類進行亞組分析：40低劑量聯合治療組高劑量聯合治療組厄貝沙坦150mg纈沙坦80mg

坎地沙坦4–8mg

氯沙坦50mg培哚普利8mg賴諾普利40mg依那普利40mg卡托普利150mgACEIACEI貝那普利10–20mg賴諾普利20mg

依那普利10–20mg雷米普利4mg替莫普利2mg卡托普利100mgARB+ARB厄貝沙坦300mg坎地沙坦16mg氯沙坦100mg+106低劑量聯合治療組高劑量聯合治療組厄貝沙坦150mg培哚普利納入文獻納入32篇文獻;包含:2596名聯合治療的DG患者;3947名單藥治療的DG患者107納入文獻納入32篇文獻;42UTP

（總，低劑量聯合，高劑量聯合）UTP:聯合治療組的比單藥治療組明顯下降；低劑量聯合比高劑量聯合更明顯的減少DG患者的UTP。108UTP（總，低劑量聯合，高劑量聯合）UTP:43Scr，GFR，ESRDScr，GFR，ESRD的變化在單藥治療及聯合治療組無統(tǒng)計學差異。109Scr，GFR，ESRDScr，GFR，ESRD的變化在單高鉀血癥（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者高鉀血癥發(fā)生率在聯合治療組比單藥治療組高；輕癥DN患者高鉀血癥發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異。110高鉀血癥（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者高鉀血癥發(fā)生率AKI（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者AKI發(fā)生率在聯合治療組比單藥治療組高輕癥DG患者AKI發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異。111AKI（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DG患者AKI發(fā)生率在聯低血壓（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DN患者低血壓發(fā)生率在兩組之間無統(tǒng)計學差異；輕癥DN患者低血壓發(fā)生率在聯合治療組比單藥治療組高。112低血壓（總，重癥DG，輕癥DG）重癥DN患者低血壓發(fā)生率在兩結論ACEIs和ARBs對糖尿病腎病患者可以聯合治療。但腎功能下降的患者需要謹慎使用，尤其是明顯腎功能不全的患者。113結論ACEIs和ARBs對糖尿病腎病患者可以聯合治療。48（四）糾正脂質代謝紊亂糖尿病腎病患者血脂干預治療切點：血LDL-C>3.38mmol/L（130mg/dl），甘油三酯（TG）>2.26mmol/L（200mg/dl）；治療目標：LDL-C水平降至2.6mmol/L以下（并發(fā)冠心病將至1.86mmol/L以下），TG降至1.5mmol/L以下；114（四）糾正脂質代謝紊亂糖尿病腎病患者血脂干預治療切點：493.降脂藥物的選擇：他汀類藥物可減少糖尿病血管疾病的發(fā)生