第四篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第三章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第四篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第三章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（Co11.掌握冠狀動脈粥樣硬化心臟病的病因、穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)特點；2.掌握急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心肌壞死標記物，心肌梗死診斷依據(jù)、主要并發(fā)癥及治療原則；3.熟悉急性冠脈綜合癥的概念及病理機制；穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則；心絞痛和心肌梗死的鑒別，急性心肌梗死的鑒別診斷。4.了解動脈粥樣硬化發(fā)生機制及病理生理過程；冠脈造影和冠心病介入治療的適應癥；ACEI、受體阻滯劑、他汀類、抗凝劑的應用。學習目標1.掌握冠狀動脈粥樣硬化心臟病的病因、穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型2動脈粥樣硬化：是動脈硬化中最常見、最重要的一種類型。AS共同特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化：是動脈硬化中最常見、最重要的動脈粥樣硬化3冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件4冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件5病因高血壓?。汗谛牟〉陌l(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增加。高血壓患者冠心病的發(fā)病率較正常血壓者高3-4倍。吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。冠心病發(fā)生率較不吸煙者高2~6倍，與吸煙量成正比。糖尿?。禾悄虿』颊咧行难懿“l(fā)病率較非糖尿病組高數(shù)倍。其他危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染等。病因高血壓?。汗谛牟〉陌l(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增6發(fā)病機制脂肪浸潤學說：認為AS病灶的形成是血管壁對血漿中浸入的脂質的一種反應性病變。LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、單核細胞吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：認為AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入內膜的結果，粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊平滑肌細胞克隆學說：平滑肌細胞單克隆性增殖、吞噬脂質形成動脈粥樣硬化內皮損傷反應學說：多數(shù)學者支持，各種危險因素最終都損傷內膜→動脈對內膜損傷產(chǎn)生炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機制脂肪浸潤學說：認為AS病灶的形成是血管壁對血漿中浸入7正常的動脈壁正常的動脈壁8冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件9泡沫細胞脂質條紋斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開10病理生理三類變化：脂質點和脂質條紋病變粥樣和纖維斑塊病變復合病變病理生理三類變化：11動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪12穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞外13斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore14冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheros15冠狀動脈性心臟病定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease)，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease)。冠狀動脈性心臟病定義：16心臟大小與本人拳頭相似，重量300克左右。正常心臟，每次搏動會泵出60-80ml血液，每分鐘心排量約為4-6L血液。冠狀動脈的主要功能是為心肌供血。冠心?。夯局R心臟大小與本人拳頭相似，重量300克左右。冠心?。夯局R17左主干回旋支前降支右冠冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠心?。夯局R左主干回旋支前降支右冠冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠心?。?8冠心病：人類健康的殺手冠心?。喝祟惤】档臍⑹?9冠心病分型

無癥狀型心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)。心絞痛型：胸骨后壓榨性疼痛（心肌缺血）。心肌梗死型：冠脈閉塞——心肌壞死。缺血性心肌病：反復心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在冠心病分型無癥狀型心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)20冠心病分型急性冠脈綜合征(ACS)：

不穩(wěn)定心絞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)冠心病猝死慢性冠脈病（CAD）:

穩(wěn)定性心絞痛X綜合征（微血管性心絞痛）無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病冠心病分型急性冠脈綜合征(ACS)：21是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。有時把冠心病猝死也包含在內。常見于：老年男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。急性冠狀動脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血22急性冠狀動脈綜合征(ACS)血管腔心電圖心肌酶譜診斷CK－MB或肌鈣蛋白ST段抬高型心梗（STEMI）肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高不升高非ST段抬高心梗、不穩(wěn)定心絞痛（NSTEMI）（UA）血管完全閉塞血管未完全閉塞ST段抬高型ACS非ST段抬高型ACS急性冠狀動脈綜合征(ACS)血管腔心電圖心肌酶譜診斷CK－23心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）心絞痛（anginapectoris）主要分為：24

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征。機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率×收縮壓穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapecto25發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝26心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮強度）心肌細胞從血中攝取65%-75%的氧，已接近最大量身體其他部位僅10%-20%——氧需求增加時，就只能依靠冠脈血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮強度）27心肌供氧冠脈儲備：

正常情況下，冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）動力性狹窄（痙攣）疼痛產(chǎn)生機制：缺血、缺氧→無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦，產(chǎn)生疼痛心肌供氧冠脈儲備：28臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：1.部位：胸骨體中段或上段后或心前區(qū)，范圍手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂內側至小指、頸、咽部或下頜放射；2.性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性、燒灼感，偶伴恐懼、瀕死感；3.誘因：情緒激動、飽餐、寒冷，在勞力當時發(fā)生；4.持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min；5.緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解；體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快；可有S3、S4，一過性心尖部Sm（心尖部雜音）。疼痛部位疼痛部位臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）291.位于胸骨后2.勞累誘發(fā)3.休息和/或含服硝酸甘油后緩解典型的心絞痛3個特點非典型的心絞痛2個特點非心絞痛1個特點

臨床特點1.位于胸骨后臨床特點30心電圖：常規(guī)心電圖發(fā)作心電圖心電圖運動負荷試驗24小時動態(tài)心電圖放射性核素檢查正電子發(fā)射斷層顯像

冠狀動脈造影其他：超聲心電圖、CT血管造影、磁共振、冠狀動脈腔內超聲輔助檢查心電圖：輔助檢查31輔助檢查

心電圖：心肌缺血—相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常。靜息心電圖：多無異常，或有陳舊性MI、非特異性ST-T改變。發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV、T波倒置，T波假性正?；?。輔助檢查心電圖：心肌缺血—相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水32穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段33運動負荷心電圖運動前運動中運動后運動方式：分級活動平板或踏車以年齡預計最大心率或亞極量心率陽性標準：ST段水平或下斜型下移≥0.1mv，持續(xù)2min以上最常用，通過運動增加心臟負荷，激發(fā)心肌缺血運動負荷心電圖運動前運動中34動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的35輔助檢查胸片：一般正常，無特異性電子束CT或多排螺旋CT:可檢測冠狀動脈鈣化，CT造影可顯示冠狀動脈病變及形態(tài)，但對狹窄程度判斷仍有一定局限。冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標準”，可以明確冠狀動脈有無狹窄、狹窄的部位、程度、范圍等，并可據(jù)此指導進一步治療所應采取的措施。結合左心室造影，可以對心功能進行評價血管內超聲檢查：指導介入治療輔助檢查胸片：一般正常，無特異性36選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標準選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標準37冠狀動脈血管內超聲（IVUS）冠狀動脈血管內超聲（IVUS）38心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重，時間更長，ECG改變，心肌標志物陽性。其他疾病引起心絞痛：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征，心肌橋等亦可引起心絞痛。肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎：前者沿肋間神經(jīng)分布，持續(xù)性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋軟骨處有壓痛。心臟神經(jīng)官能癥：年輕或中年婦女，常有短暫（幾秒）的心前區(qū)刺痛或持久（幾小時）的隱痛，勞累后發(fā)生，深呼吸或活動后緩解。消化系統(tǒng)疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道潰瘍等。心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴重，時間更長，ECG39心絞痛分級

加拿大心血管學會（CCS)分級：Ⅰ級：日常體力活動(如散步，登梯等)不會引起心絞痛，但在情緒緊張，工作節(jié)奏加快或行走時間延長時可發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生于快步行走、登梯、爬坡、餐后活動，以通常的速度和狀態(tài)登越二層或以上樓梯時。Ⅲ級：日常體力活動明顯受限。以通常的速度登一層樓梯時。Ⅳ級：任何體力活動均可引起心絞痛。休息時亦可能出現(xiàn)心絞痛。

心絞痛分級加拿大心血管學會（CCS)分級：40藥物治療目的:預防心肌梗死和猝死，改善生存減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質量在選擇藥物治療時，應首先考慮預防心肌梗死和死亡積極處理危險因素藥物治療目的:41心絞痛發(fā)作期治療立即休息，停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧；使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg舌下含化；機制：擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張周圍血管→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛發(fā)作期治療立即休息，停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸42緩解期治療—藥物治療

改善預后阿司匹林/氯吡格雷β受體阻滯劑

調脂治療血管緊張素轉換酶抑制劑改善癥狀β受體阻滯劑硝酸酯類藥物鈣拮抗劑緩解期治療—藥物治療改善預后阿司匹林/氯吡格雷改43已有超過100項隨機對照臨床試驗充分驗證可防治動脈粥樣硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡。維持劑量75-100mg/d。主要不良反應：胃腸道出血或阿司匹林過敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷75mg/d作為替代治療。阿斯匹林（aspirin）——抗凝已有超過100項隨機對照臨床試驗充分驗證可防治動脈粥樣硬化性44通過降低交感神經(jīng)活性和抑制（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）RAS，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，減少心肌耗氧，緩解心肌缺血和增加運動耐量。β受體阻滯劑只要無禁忌證,β受體阻滯劑應作為穩(wěn)定性心絞痛的初始治療藥物。目前更傾向于使用選擇性βl受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾。注意事項：使用劑量應個體化，從較小劑量開始，逐漸加量至最大耐受劑量，心率不低于50次/分。不宜突然停藥。低血壓、哮喘、嚴重心動過緩、二度以上AVB不宜使用。β受體阻滯劑——降肌力通過降低交感神經(jīng)活性和抑制（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）RAS，減45降脂治療是病因治療，對每個冠心病病人都是必須的。他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危險，延緩斑塊進展、穩(wěn)定斑塊和抗炎等有益作用。冠心病患者血漿LDL-C目標值應降至＜2.6mmol/L(100mg/dl)，如為冠心病極高?；颊撸ù_診冠心病合并糖尿病或急性冠脈綜合征），LDL-C目標值＜2.07mmol/L(80mg/dl)。高?；蛑形；颊呒词寡獫{LDL-C水平不高，也應使用他汀類藥物使其LDL-C再下降30％～40％。應注意監(jiān)測轉氨酶及肌酸激酶。調脂治療——降血脂降脂治療是病因治療，對每個冠心病病人都是必須的。調脂治療——46硝酸脂類藥物——擴血管主要用于緩解心絞痛，靜脈制劑可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。硝酸甘油：舌下含服或噴霧用僅作為心絞痛發(fā)作時緩解癥狀用藥,也可在運動前數(shù)分鐘使用,以減少或避免心絞痛發(fā)作。長效硝酸酯類不適宜用于心絞痛急性發(fā)作的治療,而適宜用于慢性長期治療。常用藥物：如硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯。

硝酸脂類藥物——擴血管主要用于緩解心絞痛，靜脈制劑可用于急47擴張冠狀動脈、降低血壓、抑制心肌收縮、減少心肌耗氧。對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛,鈣拮抗劑是一線藥物。尤其適用于冠心病合并高血壓的患者常用藥物：硝苯地平緩釋片、氨氯地平、地爾硫卓等地爾硫卓和維拉帕米能減慢房室傳導,常用于伴有心房顫動或心房撲動的心絞痛患者,但這兩種藥不應用于已有嚴重心動過緩、高度房室傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征患者。鈣拮抗劑——降肌力擴張冠狀動脈、降低血壓、抑制心肌收縮、減少心肌耗氧。鈣拮抗劑48

血運重建治療主要目的：改善預后和緩解癥狀經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)：包括單純球囊擴張、冠狀動脈支架術、冠狀動脈旋磨術、冠狀動脈定向旋切術等。冠狀動脈旁路移植術(CABG)

2004年美國有超過100萬例以上PCI2007年中國有超過12萬例以上PCIPCI肯定能明顯降低ACS病死率和心梗發(fā)生率對冠心病穩(wěn)定性心絞痛，進行PCI尚存在眾多爭議

血運重建治療主要目的：改善預后和緩解癥狀2004年美國有49冠狀動脈內支架:是具有相當支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結構。是專為植入冠狀動脈內而設計制造的金屬支架。利用PTCA技術將支架植入冠狀動脈狹窄處。利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。經(jīng)皮冠狀動脈內支架術冠狀動脈內支架:經(jīng)皮冠狀動脈內支架術50冠脈內支架植入術冠脈內支架植入術51插入導引鋼絲至冠脈病變處球囊擴張球囊擴張術后經(jīng)皮冠狀動脈腔內成型術插入導引鋼絲至冠脈病變處球囊擴張球囊擴張術后經(jīng)皮冠狀動脈腔內52冠心病的介入治療冠心病的介入治療53植入支架后會再狹窄嗎?植入支架后會再狹窄嗎?54再次PTCA治療（再次放支架）。藥物治療。搭橋治療。冠脈內放射照射治療。支架內再狹窄后怎么辦?再次PTCA治療（再次放支架）。支架內再狹窄后怎么辦?55治療冠心病的外科手術方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術治療冠心病的外科手術方法。冠狀動脈搭橋術56冠心病的外科治療冠狀動脈旁路移植術可改善中危至高?；颊哳A后。主要適用于：左主干明顯狹窄、3支主要冠狀動脈近段明顯狹窄、包括左前降支(LAD)近段的2支主要冠狀動脈明顯狹窄、介入治療失敗者。

圍手術期死亡率：1%-4%

冠心病的外科治療冠狀動脈旁路移植術可改善中危至高危患者預后。57冠狀動脈橋血管還會再狹窄嗎?靜脈橋管腔閉塞率較高，第一年約15-20％，以后每年約2-5％，術后十年管腔通暢約為35-40％。動脈橋管腔閉塞率，明顯低于靜脈橋。冠狀動脈橋血管還會再狹窄嗎?靜脈橋管腔閉塞率較高，第一年約158危險因素處理患者教育：戒煙：吸煙增加患者心血管死亡50％，戒煙能降低心血管風險。運動：運動鍛煉能減輕癥狀、改善運動耐量，減輕缺血程度。建議SAP患者每天運動30分鐘，每周運動不少于5天?？刂蒲獕海耗繕薆P＜140/90mmHg,糖尿病及慢性腎病者＜130/80mmHg,選擇降壓藥時優(yōu)先考慮β受體阻滯劑和ACEI。調脂治療：LDL每增加1％，冠脈事件危險性增加2－3％。合并糖尿?。杭m正生活習慣及使用降糖藥，HbA1C≤6.5%。危險因素處理患者教育：59危險因素處理肥胖：中國肥胖防治指南BMI≥28kg/m2;腹形肥胖指男性腰圍≥90cm，女性≥80cm。減輕體重：控制飲食、活動和鍛煉、減少飲酒量。雌激素替代治療：絕經(jīng)期婦女雌激素替代治療對整個健康的危害超過受益?？寡趸S生素治療（維生素C、維生素E等）：多項試驗未能顯示目前所用劑量能改善終點事件。高同型半胱氨酸血癥：補充維生素B6、B12可以降低已升高的同型半胱氨酸，但臨床研究未證實治療價值。危險因素處理肥胖：中國肥胖防治指南BMI≥28kg/m2;腹60不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris,UA）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成、冠脈痙攣

不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapecto61臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解；2.1個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)；3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高的變異型心絞痛也屬UA。貧血、感染、甲亢、心律失常等誘發(fā)的心絞痛為繼發(fā)性不穩(wěn)定心絞痛臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具62ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF63不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

TnI或TnT低危組新發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內無發(fā)作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內反復發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（64不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療；除不溶栓外原則上和穩(wěn)定型心絞痛一樣處理。不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：651.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛；2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑；3.抗栓、抗凝治療；（慎用，易引起心肌梗死）阿司匹林、氯吡格雷、肝素/低分子肝素、Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑；4.介入治療或搭橋。不穩(wěn)定型心絞痛的防治1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛；不穩(wěn)定型心絞痛的防治66小結動脈粥樣硬化——是一個長期過程，與脂質浸潤動脈中膜密切相關，可引起管腔狹小、斑塊破裂。心絞痛——穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型。原因：冠脈供血≠心肌耗氧。心絞痛表現(xiàn)為：勞累等因素引起的——胸骨后壓榨性疼痛。心絞痛診斷：心電圖+運動負荷+冠狀動脈血管造影。介入治療：球囊擴張、網(wǎng)狀支架植入；外科治療：心臟搭橋，繞過阻塞點。防治：戒煙、運動、控壓、控油、控糖。急救：硝酸甘油、吸氧。小結動脈粥樣硬化——是一個長期過程，與脂質浸潤動脈中膜密切相67冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件68第四篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第三章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第四篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第三章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（Co691.掌握冠狀動脈粥樣硬化心臟病的病因、穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)特點；2.掌握急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)、心肌壞死標記物，心肌梗死診斷依據(jù)、主要并發(fā)癥及治療原則；3.熟悉急性冠脈綜合癥的概念及病理機制；穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則；心絞痛和心肌梗死的鑒別，急性心肌梗死的鑒別診斷。4.了解動脈粥樣硬化發(fā)生機制及病理生理過程；冠脈造影和冠心病介入治療的適應癥；ACEI、受體阻滯劑、他汀類、抗凝劑的應用。學習目標1.掌握冠狀動脈粥樣硬化心臟病的病因、穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型70動脈粥樣硬化：是動脈硬化中最常見、最重要的一種類型。AS共同特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化：是動脈硬化中最常見、最重要的動脈粥樣硬化71冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件72冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件73病因高血壓?。汗谛牟〉陌l(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增加。高血壓患者冠心病的發(fā)病率較正常血壓者高3-4倍。吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。冠心病發(fā)生率較不吸煙者高2~6倍，與吸煙量成正比。糖尿病：糖尿病患者中心血管病發(fā)病率較非糖尿病組高數(shù)倍。其他危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染等。病因高血壓?。汗谛牟〉陌l(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增74發(fā)病機制脂肪浸潤學說：認為AS病灶的形成是血管壁對血漿中浸入的脂質的一種反應性病變。LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、單核細胞吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：認為AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入內膜的結果，粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊平滑肌細胞克隆學說：平滑肌細胞單克隆性增殖、吞噬脂質形成動脈粥樣硬化內皮損傷反應學說：多數(shù)學者支持，各種危險因素最終都損傷內膜→動脈對內膜損傷產(chǎn)生炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成發(fā)病機制脂肪浸潤學說：認為AS病灶的形成是血管壁對血漿中浸入75正常的動脈壁正常的動脈壁76冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛高職康復-課件77泡沫細胞脂質條紋斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開78病理生理三類變化：脂質點和脂質條紋病變粥樣和纖維斑塊病變復合病變病理生理三類變化：79動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪80穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞外81斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore82冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheros83冠狀動脈性心臟病定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease)，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease)。冠狀動脈性心臟病定義：84心臟大小與本人拳頭相似，重量300克左右。正常心臟，每次搏動會泵出60-80ml血液，每分鐘心排量約為4-6L血液。冠狀動脈的主要功能是為心肌供血。冠心?。夯局R心臟大小與本人拳頭相似，重量300克左右。冠心病：基本知識85左主干回旋支前降支右冠冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠心?。夯局R左主干回旋支前降支右冠冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠心?。?6冠心?。喝祟惤】档臍⑹止谛牟。喝祟惤】档臍⑹?7冠心病分型

無癥狀型心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)。心絞痛型：胸骨后壓榨性疼痛（心肌缺血）。心肌梗死型：冠脈閉塞——心肌壞死。缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在冠心病分型無癥狀型心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)88冠心病分型急性冠脈綜合征(ACS)：

不穩(wěn)定心絞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)冠心病猝死慢性冠脈?。–AD）:

穩(wěn)定性心絞痛X綜合征（微血管性心絞痛）無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病冠心病分型急性冠脈綜合征(ACS)：89是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。有時把冠心病猝死也包含在內。常見于：老年男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。急性冠狀動脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血90急性冠狀動脈綜合征(ACS)血管腔心電圖心肌酶譜診斷CK－MB或肌鈣蛋白ST段抬高型心梗（STEMI）肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高不升高非ST段抬高心梗、不穩(wěn)定心絞痛（NSTEMI）（UA）血管完全閉塞血管未完全閉塞ST段抬高型ACS非ST段抬高型ACS急性冠狀動脈綜合征(ACS)血管腔心電圖心肌酶譜診斷CK－91心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）心絞痛（anginapectoris）主要分為：92

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征。機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率×收縮壓穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapecto93發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝94心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮強度）心肌細胞從血中攝取65%-75%的氧，已接近最大量身體其他部位僅10%-20%——氧需求增加時，就只能依靠冠脈血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮強度）95心肌供氧冠脈儲備：

正常情況下，冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）動力性狹窄（痙攣）疼痛產(chǎn)生機制：缺血、缺氧→無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦，產(chǎn)生疼痛心肌供氧冠脈儲備：96臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：1.部位：胸骨體中段或上段后或心前區(qū)，范圍手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂內側至小指、頸、咽部或下頜放射；2.性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性、燒灼感，偶伴恐懼、瀕死感；3.誘因：情緒激動、飽餐、寒冷，在勞力當時發(fā)生；4.持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min；5.緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解；體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快；可有S3、S4，一過性心尖部Sm（心尖部雜音）。疼痛部位疼痛部位臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）971.位于胸骨后2.勞累誘發(fā)3.休息和/或含服硝酸甘油后緩解典型的心絞痛3個特點非典型的心絞痛2個特點非心絞痛1個特點

臨床特點1.位于胸骨后臨床特點98心電圖：常規(guī)心電圖發(fā)作心電圖心電圖運動負荷試驗24小時動態(tài)心電圖放射性核素檢查正電子發(fā)射斷層顯像

冠狀動脈造影其他：超聲心電圖、CT血管造影、磁共振、冠狀動脈腔內超聲輔助檢查心電圖：輔助檢查99輔助檢查

心電圖：心肌缺血—相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常。靜息心電圖：多無異常，或有陳舊性MI、非特異性ST-T改變。發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV、T波倒置，T波假性正?；］o助檢查心電圖：心肌缺血—相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水100穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段101運動負荷心電圖運動前運動中運動后運動方式：分級活動平板或踏車以年齡預計最大心率或亞極量心率陽性標準：ST段水平或下斜型下移≥0.1mv，持續(xù)2min以上最常用，通過運動增加心臟負荷，激發(fā)心肌缺血運動負荷心電圖運動前運動中102動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的103輔助檢查胸片：一般正常，無特異性電子束CT或多排螺旋CT:可檢測冠狀動脈鈣化，CT造影可顯示冠狀動脈病變及形態(tài)，但對狹窄程度判斷仍有一定局限。冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標準”，可以明確冠狀動脈有無狹窄、狹窄的部位、程度、范圍等，并可據(jù)此指導進一步治療所應采取的措施。結合左心室造影，可以對心功能進行評價血管內超聲檢查：指導介入治療輔助檢查胸片：一般正常，無特異性104選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標準選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標準105冠狀動脈血管內超聲（IVUS）冠狀動脈血管內超聲（IVUS）106心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重，時間更長，ECG改變，心肌標志物陽性。其他疾病引起心絞痛：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征，心肌橋等亦可引起心絞痛。肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎：前者沿肋間神經(jīng)分布，持續(xù)性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋軟骨處有壓痛。心臟神經(jīng)官能癥：年輕或中年婦女，常有短暫（幾秒）的心前區(qū)刺痛或持久（幾小時）的隱痛，勞累后發(fā)生，深呼吸或活動后緩解。消化系統(tǒng)疾?。悍戳餍允彻苎?、食管裂孔疝、消化道潰瘍等。心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴重，時間更長，ECG107心絞痛分級

加拿大心血管學會（CCS)分級：Ⅰ級：日常體力活動(如散步，登梯等)不會引起心絞痛，但在情緒緊張，工作節(jié)奏加快或行走時間延長時可發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生于快步行走、登梯、爬坡、餐后活動，以通常的速度和狀態(tài)登越二層或以上樓梯時。Ⅲ級：日常體力活動明顯受限。以通常的速度登一層樓梯時。Ⅳ級：任何體力活動均可引起心絞痛。休息時亦可能出現(xiàn)心絞痛。

心絞痛分級加拿大心血管學會（CCS)分級：108藥物治療目的:預防心肌梗死和猝死，改善生存減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質量在選擇藥物治療時，應首先考慮預防心肌梗死和死亡積極處理危險因素藥物治療目的:109心絞痛發(fā)作期治療立即休息，停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧；使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg舌下含化；機制：擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張周圍血管→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛發(fā)作期治療立即休息，停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸110緩解期治療—藥物治療

改善預后阿司匹林/氯吡格雷β受體阻滯劑

調脂治療血管緊張素轉換酶抑制劑改善癥狀β受體阻滯劑硝酸酯類藥物鈣拮抗劑緩解期治療—藥物治療改善預后阿司匹林/氯吡格雷改111已有超過100項隨機對照臨床試驗充分驗證可防治動脈粥樣硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡。維持劑量75-100mg/d。主要不良反應：胃腸道出血或阿司匹林過敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷75mg/d作為替代治療。阿斯匹林（aspirin）——抗凝已有超過100項隨機對照臨床試驗充分驗證可防治動脈粥樣硬化性112通過降低交感神經(jīng)活性和抑制（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）RAS，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，減少心肌耗氧，緩解心肌缺血和增加運動耐量。β受體阻滯劑只要無禁忌證,β受體阻滯劑應作為穩(wěn)定性心絞痛的初始治療藥物。目前更傾向于使用選擇性βl受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾。注意事項：使用劑量應個體化，從較小劑量開始，逐漸加量至最大耐受劑量，心率不低于50次/分。不宜突然停藥。低血壓、哮喘、嚴重心動過緩、二度以上AVB不宜使用。β受體阻滯劑——降肌力通過降低交感神經(jīng)活性和抑制（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）RAS，減113降脂治療是病因治療，對每個冠心病病人都是必須的。他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危險，延緩斑塊進展、穩(wěn)定斑塊和抗炎等有益作用。冠心病患者血漿LDL-C目標值應降至＜2.6mmol/L(100mg/dl)，如為冠心病極高?；颊撸ù_診冠心病合并糖尿病或急性冠脈綜合征），LDL-C目標值＜2.07mmol/L(80mg/dl)。高?；蛑形；颊呒词寡獫{LDL-C水平不高，也應使用他汀類藥物使其LDL-C再下降30％～40％。應注意監(jiān)測轉氨酶及肌酸激酶。調脂治療——降血脂降脂治療是病因治療，對每個冠心病病人都是必須的。調脂治療——114硝酸脂類藥物——擴血管主要用于緩解心絞痛，靜脈制劑可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。硝酸甘油：舌下含服或噴霧用僅作為心絞痛發(fā)作時緩解癥狀用藥,也可在運動前數(shù)分鐘使用,以減少或避免心絞痛發(fā)作。長效硝酸酯類不適宜用于心絞痛急性發(fā)作的治療,而適宜用于慢性長期治療。常用藥物：如硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯。

硝酸脂類藥物——擴血管主要用于緩解心絞痛，靜脈制劑可用于急115擴張冠狀動脈、降低血壓、抑制心肌收縮、減少心肌耗氧。對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛,鈣拮抗劑是一線藥物。尤其適用于冠心病合并高血壓的患者常用藥物：硝苯地平緩釋片、氨氯地平、地爾硫卓等地爾硫卓和維拉帕米能減慢房室傳導,常用于伴有心房顫動或心房撲動的心絞痛患者,但這兩種藥不應用于已有嚴重心動過緩、高度房室傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征患者。鈣拮抗劑——降肌力擴張冠狀動脈、降低血壓、抑制心肌收縮、減少心肌耗氧。鈣拮抗劑116

血運重建治療主要目的：改善預后和緩解癥狀經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)：包括單純球囊擴張、冠狀動脈支架術、冠狀動脈旋磨術、冠狀動脈定向旋切術等。冠狀動脈旁路移植術(CABG)

2004年美國有超過100萬例以上PCI2007年中國有超過12萬例以上PCIPCI肯定能明顯降低ACS病死率和心梗發(fā)生率對冠心病穩(wěn)定性心絞痛，進行PCI尚存在眾多爭議

血運重建治療主要目的：改善預后和緩解癥狀2004年美國有117冠狀動脈內支架:是具有相當支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結構。是專為植入冠狀動脈內而設計制造的金屬支架。利用PTCA技術將支架植入冠狀動脈狹窄處。利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。經(jīng)皮冠狀動脈內支架術冠狀動脈內支架:經(jīng)皮冠狀動脈內支架術118冠脈內支架植入術冠脈內支架植入術119插入導引鋼絲至冠脈病變處球囊擴張球囊擴張術后經(jīng)皮冠狀動脈腔內成型術插入導引鋼絲至冠脈病變處球囊擴張球囊擴張術后經(jīng)皮冠狀動脈腔內120冠心病的介入治療冠心病的介入治療121植入支架后會再狹窄嗎?植入支架后會再狹窄嗎?122再次PTCA治療（再次放支架）。藥物治療。搭橋治療。冠脈內放射照射治療。支架內再狹窄后怎么辦?再次PTCA治療（再次放支架）。支架內再狹窄后怎么辦?123治療冠心病的外科手術方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術治療冠心病的外科手術方法。冠狀動脈搭橋術124