目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2高滲性高血糖綜合征3.低血糖目錄1.糖尿病酮癥酸中毒1一、概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是由于糖尿病患者在多種因素作用下，胰島素絕對/相對缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高血酮和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。一、概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacid2二、流行病學DKA是DM患者的主要死亡原因之一。在正常人群中其病死率在不同國家不同醫(yī)院相差甚遠，約為1％～19％。精神分裂癥病人DKA的發(fā)生率是正常人的10倍。奧氮平相關的DKA死亡率6.3%。二、流行病學DKA是DM患者的主要死亡原因之一。3三、病理生理學（1）三、病理生理學（1）4三、病理生理學（2）三、病理生理學（2）5四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：

生理及病理原因均可引起酮體水平增高。（一）藥物：1.精神科藥物:如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；2.阻礙胰島素分泌藥物:如噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺皮質(zhì)激素等四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：（一）藥物：6四、病因和誘因（2）（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常見（三）飲食失控：進食過多高糖、高脂食物或飲酒等（四）精神因素：精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等（五）胰島素突然減量或隨意停用或胰島素失效（六）其它：急性心肌梗死和腦血管意外、創(chuàng)傷、手術等四、病因和誘因（2）（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感7病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：HHS的尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。（四）精神因素：精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等1，CO2CP<10mmol/L3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.無法測定血糖時暫時按低血糖處理但目前與此有關的研究證據(jù)尚不充分。糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏；精神癥狀波動時可出現(xiàn)不飲不食，拒食絕食。1mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.代謝性酸中毒要鑒別乳酸中毒對正服用可導致低血糖的降糖藥、精神病藥物和存在相關內(nèi)科基礎病者，發(fā)生低血糖風險大，應注意密切監(jiān)測血糖；在起初6h內(nèi)每1h檢測血酮、血糖，每2h檢測血電解質(zhì)。5mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。五、臨床表現(xiàn)

1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀早期三多一少癥狀加重；食欲減退、惡心嘔吐；少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。2.酸中毒大呼吸和酮臭味呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。3.脫水和（或）休克后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷。4.意識障礙晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)8六、DKA的診斷（1）診斷DKA必須具備三條原則：1、糖尿病的診斷2、酮癥的診斷3、代謝性酸中毒的診斷糖尿病：空腹≥7.0mmol/L，或餐后兩小時≥11.1mmol/L，至少兩次不同機會證實。酮癥的診斷：血酮體≥3mmol/L或尿酮++以上血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.0mmol/L。PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。六、DKA的診斷（1）診斷DKA必須具備三條原則：9六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體陽性，血糖>13.9mmol/L或已知為糖尿病患者，血清HCO3->18mmol/L和/或動脈血PH>7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.3即可診斷為DKA。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體10病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。1mmol/L，至少兩次不同機會證實。同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標。（1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀＜5.3，陰離子間隙≤12mmol/L。（1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀＜5.（六）其它：急性心肌梗死和腦血管意外、創(chuàng)傷、手術等六、DKA的診斷（1）14U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.輕者速給糖類食物或飲料不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。酮癥的診斷：血酮體≥3mmol/L或尿酮++以上少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。若第1h內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.（五）胰島素突然減量或隨意停用或胰島素失效HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。05U·kg-1·h-1，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常見

DKA診斷標準病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。DKA11六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：臨床表現(xiàn)有重度脫水、Kussmaul呼吸和昏迷血pH<7.1，CO2CP<10mmol/L血糖>33.3mmol/L，伴血漿滲透壓升高出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象血尿素氮和肌酐持續(xù)升高精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：12七、鑒別診斷突出表現(xiàn)為脫水、低血壓或休克者，要鑒別其它原因的脫水、休克意識障礙：要鑒別低血糖昏迷、腦血管意外急腹痛要鑒別胰腺炎、膽囊炎代謝性酸中毒要鑒別乳酸中毒酮癥陽性要鑒別饑餓性酮癥、酒精性酮癥七、鑒別診斷突出表現(xiàn)為脫水、低血壓或休克者，要鑒別其它原因13八、治療（1）1.評估病情，建立通道迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應處理。同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標。八、治療（1）1.評估病情，建立通道14八、治療（2）2.補充液體

（1）第1h輸入等滲鹽水，速度為15~20ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5L）。隨后補液速度取決于脫水的程度、電解質(zhì)水平、尿量。

（2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。要在第一個24h內(nèi)補足預先估計的液體丟失量，監(jiān)測血流動力學、出入量、血糖、血酮、電解質(zhì)和動脈血氣分析及臨床表現(xiàn)。

（3）對于心功能正常的患者前4個h可補充總脫水量的1/3至1/2，如嚴重脫水的患者可在第1h內(nèi)靜脈輸入1000ml等滲鹽水。

八、治療（2）2.補充液體15八、治療（3）（4）血糖≤11.1mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。對合并心腎功能不全者，補液過程中檢測血漿滲透壓，對患者的心、腎、神經(jīng)系統(tǒng)進行評估以防止出現(xiàn)補液過多。八、治療（3）（4）血糖≤11.1mmol/L時，須補516八、治療（4）3.胰島素治療

（1）首次靜脈給予0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.1U·kg-1·h-1速度持續(xù)靜脈滴注。若第1h內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.14U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.2~5.6mmol/L較理想。

（2）床旁監(jiān)測患者血糖及血酮，當DKA患者血酮值的降低速度＜0.5mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。八、治療（4）3.胰島素治療17八、治療（5）（3）當DKA患者血糖達到11.1mmol/L，可減少胰島素輸入量至0.02~0.05U·kg-1·h-1，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。此后需調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維持血糖值在8.3~11.1mmol/L之間，血酮＜0.3mmol/L。

（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。八、治療（5）（3）當DKA患者血糖達到11.1mmol18八、治療（6）4.糾正水電解質(zhì)平衡和酸中毒

（1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀＜5.5mmol/L時，并在尿量>40ml/h的前提下，應開始靜脈補鉀；血鉀＜3.3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。

（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.9進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.0。靜脈pH應每2h測定一次，維持pH在7.0以上。八、治療（6）4.糾正水電解質(zhì)平衡和酸中毒（2）糾正酸堿19八、治療（7）5.嚴密監(jiān)測

密切觀察生命體征，記24h出入量，補液后保持尿量＞2ml/min為宜。在起初6h內(nèi)每1h檢測血酮、血糖，每2h檢測血電解質(zhì)。目標24h內(nèi)糾正酸中毒和酮癥。八、治療（7）5.嚴密監(jiān)測20八、治療（8）6.誘因和并發(fā)癥治療

積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。八、治療（8）6.誘因和并發(fā)癥治療21消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。（2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀四、病因和誘因（1）在1h以上，給予含淀粉（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象DKA緩解的標準包括血糖<11.出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象六、DKA的診斷（1）少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是由于糖尿病患者在多種因素作用下，胰島素絕對/相對缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高血酮和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；DKA緩解的標準包括血糖<11.代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.建議患者自我監(jiān)測血糖及糖尿病教育胰島素治療：當HHS患者血漿葡萄糖達到16.1mmol/L，血酮<0.代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.1mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。八、治療（9）糖尿病酮癥酸中毒治療流程

消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；八、22精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療優(yōu)選課件23精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療優(yōu)選課件24精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療優(yōu)選課件25DKA緩解的標準包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，靜脈血pH>7.3，陰離子間隙≤12mmol/L。DKA緩解的標準包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.326目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2.高滲高血糖綜合征3.低血糖目錄1.糖尿病酮癥酸中毒27一、概念高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyperglycemicsyndrome，HHS)是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征。一、概念高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyp28二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。在精神病人只見個別個案報道。二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人29三、誘因

誘因與DKA相似。HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。但目前與此有關的研究證據(jù)尚不充分。發(fā)生HHS的部分患者并無昏迷，部分患者可伴有酮癥。HHS的尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。四、病理生理三、誘因

誘因與DKA相似。HHS可能是由于血漿胰島素分泌相30五、臨床表現(xiàn)（1）⑴前驅(qū)期起病隱匿，一般從開始發(fā)病到出現(xiàn)意識障礙需1～2周，偶爾急性起病。常先出現(xiàn)口渴、多尿和乏力等糖尿病癥狀，或原有的癥狀進一步加重，多食不明顯，有的甚至厭食。反應遲鈍，表情淡漠。五、臨床表現(xiàn)（1）⑴前驅(qū)期31五、臨床表現(xiàn)（2）⑵典型期病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：全部患者有明顯失水表現(xiàn)，唇舌干裂；大部分患者血壓下降，心率加速；少數(shù)呈休克狀態(tài)；更嚴重者伴少尿或無尿。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；當血漿滲透壓>350mOs/L時，可有定向障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性等表現(xiàn)；病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。五、臨床表現(xiàn)（2）⑵典型期32六、HHS的診斷六、HHS的診斷33在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征：出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征：在正常人群中其病死率在不同國家不同醫(yī)院相差甚遠，約為1％～19％。3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。在精神病人只見個別個案報道。意識障礙：要鑒別低血糖昏迷、腦血管意外14U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyperglycemicsyndrome，HHS)是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征?；颊呤人察o等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。②癥狀發(fā)作時的血糖低于正常；（2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。生理及病理原因均可引起酮體水平增高。七、治療治療原則同DKA注意以下不同點：補液治療：當HHS患者的血糖≤16.7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。

胰島素治療：當HHS患者血漿葡萄糖達到16.7mmol/L，可以減少胰島素輸入量至0.02-0.05U/kg/h，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。此后需要調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維13.9-16.7mmol/L（HHS）之間。在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.34目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2高滲高血糖綜合征3.低血糖目錄1.糖尿病酮癥酸中毒35一、概念低血糖是是指不同原因?qū)е碌难獫{葡萄糖濃度低于正常而引起交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)興奮和大腦功能障礙的癥候群。目前對低血糖生化檢測閾值的定義尚未達成共識，低血糖最新的診斷標準是血糖水平≤3.9mmol/L(70mg/dl)即可診斷低血糖。一、概念低血糖是是指不同原因?qū)е碌难獫{葡萄糖濃度低于正常而引36二、原因

攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足；消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏；糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量。二、原因攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換37二、病因精神病人的病因與正常人類似，但也存在特點：精神病人常常依從性差，飲食不規(guī)律，飽一餐餓一餐，甚至營養(yǎng)不良。精神癥狀波動時可出現(xiàn)不飲不食，拒食絕食。軀體疾病多發(fā)：如共患糖尿病、肝功能不全、腎功能不全等。藥源性低血糖：胰島素治療過量或同時應用增強胰島素作用的藥物，口服磺脲類藥過量（如甲苯磺丁脲、格列齊特和格列吡嗪等）；磺脲類降糖藥如同時與β受體阻斷藥、水楊酸、保泰松、胍乙啶、抗凝藥、單胺氧化酶合用，可通過不同機制間接增強降糖藥作用，引起低血糖；抗情感障礙藥物與降血糖藥物的合并用藥。二、病因精神病人的病因與正常人類似，但也存在特點：38三、臨床表現(xiàn)自主神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮過度的癥狀出汗、面色蒼白、焦慮、顫抖、顏面及手足皮膚感覺異常、皮膚濕冷、心動過速等，缺乏饑餓感、乏力主訴。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀隨著低血糖時間的延長和加重，逐漸出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙引起的癥狀，表現(xiàn)為大汗、視物模糊行為異常、嗜睡、瞳孔散大和精細動作障礙，嚴重者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作、意識障礙，直至昏迷。三、臨床表現(xiàn)自主神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮過度的癥狀39臨床癥狀易被誤讀對于精神病人，低血糖時患者激動不安、人格改變、奇異行為等癥狀容易原本的精神癥狀相混淆；患者嗜睡、安靜等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。臨床癥狀易被誤讀409進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。1，CO2CP<10mmol/L在精神病人只見個別個案報道。2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。1mmol/L，血酮<0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。在精神病人只見個別個案報道。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.8mmol/L(<50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；1U·kg-1·h-1速度持續(xù)靜脈滴注。靜脈pH應每2h測定一次，維持pH在7.四、診斷診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征：①低血糖癥狀；②癥狀發(fā)作時的血糖低于正常；③供糖后與低血糖相關的癥狀迅速緩解。9進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.41低血糖嚴重程度可以根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)進行分級：1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；2)中度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀和神經(jīng)性低血糖癥狀；3)重度：血糖濃度<2.8mmol/L(<50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。低血糖嚴重程度可以根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)進行分級：42五、治療急癥處理輕者速給糖類食物或飲料不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。胰高糖素可快速有效升高血糖，但維持時間較短。常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。五、治療急癥處理43預防對于精神病人1.對于精神癥狀出現(xiàn)變化者應首先排除低血糖癥；2.對正服用可導致低血糖的降糖藥、精神病藥物和存在相關內(nèi)科基礎病者，發(fā)生低血糖風險大，應注意密切監(jiān)測血糖；3.盡可能選用不會導致低血糖的降糖藥物，加強藥物管理；4.精神病人糖尿病的治療過程中需嚴密的監(jiān)測飲食的情況，對食欲下降或拒食的病人，暫?；驕p量降糖藥物，同時加強血糖的監(jiān)測。預防44懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；無法測定血糖時暫時按低血糖處理意識清楚意識障礙口服15-20g糖類食品（葡萄糖為佳）給予50%葡萄糖液20ml每15min監(jiān)測血糖1次血糖<3.9mmol/l，再給予15g葡萄糖口服血糖在3.9mmol/l以上，但距離下一次就餐時間在1h以上，給予含淀粉或白蛋白食物血糖仍<3.0mmol/l，繼續(xù)給予50%葡萄糖40-60ml低血糖恢復：了解原因，調(diào)整用藥，動態(tài)監(jiān)測血糖注意有無誘發(fā)心腦血管疾病，監(jiān)測生命體征建議患者自我監(jiān)測血糖及糖尿病教育血糖未恢復：靜脈注射5%或10%的葡萄糖。注意長效胰島素及磺脲類藥物所致低血糖不易糾正。意識恢復后至少監(jiān)測血糖24-48h低血糖的診療流程懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；意識清楚意識障礙口45謝謝謝謝46四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：

生理及病理原因均可引起酮體水平增高。（一）藥物：1.精神科藥物:如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；2.阻礙胰島素分泌藥物:如噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺皮質(zhì)激素等四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：（一）藥物：47六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體陽性，血糖>13.9mmol/L或已知為糖尿病患者，血清HCO3->18mmol/L和/或動脈血PH>7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.3即可診斷為DKA。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體48

DKA診斷標準DKA診斷標準49六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：臨床表現(xiàn)有重度脫水、Kussmaul呼吸和昏迷血pH<7.1，CO2CP<10mmol/L血糖>33.3mmol/L，伴血漿滲透壓升高出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象血尿素氮和肌酐持續(xù)升高精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：50八、治療（9）糖尿病酮癥酸中毒治療流程

八、治療（9）糖尿病酮癥酸中毒治療流程51二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。在精神病人只見個別個案報道。二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人52HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。當血酮≥3mmol/L或尿酮體陽性，血糖>13.病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：05U·kg-1·h-1，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。當血漿滲透壓>350mOs/L時，可有定向障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性等表現(xiàn)；1mmol/L，至少兩次不同機會證實。3)重度：血糖濃度<2.1mmol/L，血酮<0.05U/kg/h，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。自主神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮過度的癥狀（1）首次靜脈給予0.六、DKA的診斷（1）酮癥的診斷：血酮體≥3mmol/L或尿酮++以上血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.意識障礙：要鑒別低血糖昏迷、腦血管意外血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。1mmol/L之間，血酮＜0.代謝性酸中毒要鑒別乳酸中毒如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；低血糖嚴重程度可以根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)進行分級：五、臨床表現(xiàn)（2）⑵典型期病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：全部患者有明顯失水表現(xiàn)，唇舌干裂；大部分患者血壓下降，心率加速；少數(shù)呈休克狀態(tài)；更嚴重者伴少尿或無尿。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；當血漿滲透壓>350mOs/L時，可有定向障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性等表現(xiàn)；病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感535mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。臨床表現(xiàn)有重度脫水、Kussmaul呼吸和昏迷糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀DKA緩解的標準包括血糖<11.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；六、DKA的診斷（2）靜脈pH應每2h測定一次，維持pH在7.同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標。如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；磺脲類降糖藥如同時與β受體阻斷藥、水楊酸、保泰松、胍乙啶、抗凝藥、單胺氧化酶合用，可通過不同機制間接增強降糖藥作用，引起低血糖；8mmol/L(<50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。3，陰離子間隙≤12mmol/L。在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.②癥狀發(fā)作時的血糖低于正常；再給予15g葡萄糖口服病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。精神病人常常依從性差，飲食不規(guī)律，飽一餐餓一餐，甚至營養(yǎng)不良。1mmol/L，血酮<0.在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.意識恢復后至少監(jiān)測血糖24-48h1mmol/L，至少兩次不同機會證實。病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：患者嗜睡、安靜等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。8mmol/L(<50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。3，陰離子間隙≤12mmol/L。代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；精神病人常常依從性差，飲食不規(guī)律，飽一餐餓一餐，甚至營養(yǎng)不良。再給予15g葡萄糖口服建議患者自我監(jiān)測血糖及糖尿病教育根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應處理。六、DKA的診斷（2）2)中度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀和神經(jīng)性低血糖癥狀；消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；1mmol/L，血酮<0.1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。0mmol/L，或餐后兩小時≥11.1mmol/L，至少兩次不同機會證實。（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.糖尿病酮癥酸中毒治療流程1mmol/L，至少兩次不同機會證實。輕者速給糖類食物或飲料患者嗜睡、安靜等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。了解原因，調(diào)整用藥，動態(tài)監(jiān)測血糖高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyperglycemicsyndrome，HHS)是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征。血尿素氮和肌酐持續(xù)升高全部患者有明顯失水表現(xiàn)，唇舌干裂；對正服用可導致低血糖的降糖藥、精神病藥物和存在相關內(nèi)科基礎病者，發(fā)生低血糖風險大，應注意密切監(jiān)測血糖；9mmol/L(70mg/dl)即可診斷低血糖。在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏；DKA緩解的標準包括血糖<11.生理及病理原因均可引起酮體水平增高。1U·kg-1·h-1速度持續(xù)靜脈滴注。六、DKA的診斷（3）3，陰離子間隙≤12mmol/L。3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2高滲高血糖綜合征3.低血糖5mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。54目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2高滲性高血糖綜合征3.低血糖目錄1.糖尿病酮癥酸中毒55一、概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是由于糖尿病患者在多種因素作用下，胰島素絕對/相對缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高血酮和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。一、概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacid56二、流行病學DKA是DM患者的主要死亡原因之一。在正常人群中其病死率在不同國家不同醫(yī)院相差甚遠，約為1％～19％。精神分裂癥病人DKA的發(fā)生率是正常人的10倍。奧氮平相關的DKA死亡率6.3%。二、流行病學DKA是DM患者的主要死亡原因之一。57三、病理生理學（1）三、病理生理學（1）58三、病理生理學（2）三、病理生理學（2）59四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：

生理及病理原因均可引起酮體水平增高。（一）藥物：1.精神科藥物:如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；2.阻礙胰島素分泌藥物:如噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺皮質(zhì)激素等四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：（一）藥物：60四、病因和誘因（2）（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常見（三）飲食失控：進食過多高糖、高脂食物或飲酒等（四）精神因素：精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等（五）胰島素突然減量或隨意停用或胰島素失效（六）其它：急性心肌梗死和腦血管意外、創(chuàng)傷、手術等四、病因和誘因（2）（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感61病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：HHS的尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。（四）精神因素：精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等1，CO2CP<10mmol/L3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.無法測定血糖時暫時按低血糖處理但目前與此有關的研究證據(jù)尚不充分。糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏；精神癥狀波動時可出現(xiàn)不飲不食，拒食絕食。1mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.代謝性酸中毒要鑒別乳酸中毒對正服用可導致低血糖的降糖藥、精神病藥物和存在相關內(nèi)科基礎病者，發(fā)生低血糖風險大，應注意密切監(jiān)測血糖；在起初6h內(nèi)每1h檢測血酮、血糖，每2h檢測血電解質(zhì)。5mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。五、臨床表現(xiàn)

1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀早期三多一少癥狀加重；食欲減退、惡心嘔吐；少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。2.酸中毒大呼吸和酮臭味呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。3.脫水和（或）休克后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷。4.意識障礙晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)62六、DKA的診斷（1）診斷DKA必須具備三條原則：1、糖尿病的診斷2、酮癥的診斷3、代謝性酸中毒的診斷糖尿?。嚎崭埂?.0mmol/L，或餐后兩小時≥11.1mmol/L，至少兩次不同機會證實。酮癥的診斷：血酮體≥3mmol/L或尿酮++以上血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.0mmol/L。PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。六、DKA的診斷（1）診斷DKA必須具備三條原則：63六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體陽性，血糖>13.9mmol/L或已知為糖尿病患者，血清HCO3->18mmol/L和/或動脈血PH>7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.3即可診斷為DKA。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體64病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。1mmol/L，至少兩次不同機會證實。同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標。（1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀＜5.3，陰離子間隙≤12mmol/L。（1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀＜5.（六）其它：急性心肌梗死和腦血管意外、創(chuàng)傷、手術等六、DKA的診斷（1）14U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.輕者速給糖類食物或飲料不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。酮癥的診斷：血酮體≥3mmol/L或尿酮++以上少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。若第1h內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.（五）胰島素突然減量或隨意停用或胰島素失效HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。05U·kg-1·h-1，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常見

DKA診斷標準病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。DKA65六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：臨床表現(xiàn)有重度脫水、Kussmaul呼吸和昏迷血pH<7.1，CO2CP<10mmol/L血糖>33.3mmol/L，伴血漿滲透壓升高出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象血尿素氮和肌酐持續(xù)升高精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：66七、鑒別診斷突出表現(xiàn)為脫水、低血壓或休克者，要鑒別其它原因的脫水、休克意識障礙：要鑒別低血糖昏迷、腦血管意外急腹痛要鑒別胰腺炎、膽囊炎代謝性酸中毒要鑒別乳酸中毒酮癥陽性要鑒別饑餓性酮癥、酒精性酮癥七、鑒別診斷突出表現(xiàn)為脫水、低血壓或休克者，要鑒別其它原因67八、治療（1）1.評估病情，建立通道迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應處理。同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標。八、治療（1）1.評估病情，建立通道68八、治療（2）2.補充液體

（1）第1h輸入等滲鹽水，速度為15~20ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5L）。隨后補液速度取決于脫水的程度、電解質(zhì)水平、尿量。

（2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。要在第一個24h內(nèi)補足預先估計的液體丟失量，監(jiān)測血流動力學、出入量、血糖、血酮、電解質(zhì)和動脈血氣分析及臨床表現(xiàn)。

（3）對于心功能正常的患者前4個h可補充總脫水量的1/3至1/2，如嚴重脫水的患者可在第1h內(nèi)靜脈輸入1000ml等滲鹽水。

八、治療（2）2.補充液體69八、治療（3）（4）血糖≤11.1mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。對合并心腎功能不全者，補液過程中檢測血漿滲透壓，對患者的心、腎、神經(jīng)系統(tǒng)進行評估以防止出現(xiàn)補液過多。八、治療（3）（4）血糖≤11.1mmol/L時，須補570八、治療（4）3.胰島素治療

（1）首次靜脈給予0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.1U·kg-1·h-1速度持續(xù)靜脈滴注。若第1h內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.14U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.2~5.6mmol/L較理想。

（2）床旁監(jiān)測患者血糖及血酮，當DKA患者血酮值的降低速度＜0.5mmol·L-1·h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。八、治療（4）3.胰島素治療71八、治療（5）（3）當DKA患者血糖達到11.1mmol/L，可減少胰島素輸入量至0.02~0.05U·kg-1·h-1，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。此后需調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維持血糖值在8.3~11.1mmol/L之間，血酮＜0.3mmol/L。

（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。八、治療（5）（3）當DKA患者血糖達到11.1mmol72八、治療（6）4.糾正水電解質(zhì)平衡和酸中毒

（1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀＜5.5mmol/L時，并在尿量>40ml/h的前提下，應開始靜脈補鉀；血鉀＜3.3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。

（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.9進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.0。靜脈pH應每2h測定一次，維持pH在7.0以上。八、治療（6）4.糾正水電解質(zhì)平衡和酸中毒（2）糾正酸堿73八、治療（7）5.嚴密監(jiān)測

密切觀察生命體征，記24h出入量，補液后保持尿量＞2ml/min為宜。在起初6h內(nèi)每1h檢測血酮、血糖，每2h檢測血電解質(zhì)。目標24h內(nèi)糾正酸中毒和酮癥。八、治療（7）5.嚴密監(jiān)測74八、治療（8）6.誘因和并發(fā)癥治療

積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。八、治療（8）6.誘因和并發(fā)癥治療75消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。（2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀四、病因和誘因（1）在1h以上，給予含淀粉（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象DKA緩解的標準包括血糖<11.出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象六、DKA的診斷（1）少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是由于糖尿病患者在多種因素作用下，胰島素絕對/相對缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高血酮和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；DKA緩解的標準包括血糖<11.代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.建議患者自我監(jiān)測血糖及糖尿病教育胰島素治療：當HHS患者血漿葡萄糖達到16.1mmol/L，血酮<0.代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE＜-3.1mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。八、治療（9）糖尿病酮癥酸中毒治療流程

消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；八、76精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療優(yōu)選課件77精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療優(yōu)選課件78精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療優(yōu)選課件79DKA緩解的標準包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，靜脈血pH>7.3，陰離子間隙≤12mmol/L。DKA緩解的標準包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.380目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2.高滲高血糖綜合征3.低血糖目錄1.糖尿病酮癥酸中毒81一、概念高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyperglycemicsyndrome，HHS)是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征。一、概念高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyp82二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。在精神病人只見個別個案報道。二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人83三、誘因

誘因與DKA相似。HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。但目前與此有關的研究證據(jù)尚不充分。發(fā)生HHS的部分患者并無昏迷，部分患者可伴有酮癥。HHS的尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。四、病理生理三、誘因

誘因與DKA相似。HHS可能是由于血漿胰島素分泌相84五、臨床表現(xiàn)（1）⑴前驅(qū)期起病隱匿，一般從開始發(fā)病到出現(xiàn)意識障礙需1～2周，偶爾急性起病。常先出現(xiàn)口渴、多尿和乏力等糖尿病癥狀，或原有的癥狀進一步加重，多食不明顯，有的甚至厭食。反應遲鈍，表情淡漠。五、臨床表現(xiàn)（1）⑴前驅(qū)期85五、臨床表現(xiàn)（2）⑵典型期病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征：全部患者有明顯失水表現(xiàn)，唇舌干裂；大部分患者血壓下降，心率加速；少數(shù)呈休克狀態(tài)；更嚴重者伴少尿或無尿。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；當血漿滲透壓>350mOs/L時，可有定向障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性等表現(xiàn)；病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。五、臨床表現(xiàn)（2）⑵典型期86六、HHS的診斷六、HHS的診斷87在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征：出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征：在正常人群中其病死率在不同國家不同醫(yī)院相差甚遠，約為1％～19％。3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。在精神病人只見個別個案報道。意識障礙：要鑒別低血糖昏迷、腦血管意外14U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；高滲高血糖綜合征(hyperosmolarhyperglycemicsyndrome，HHS)是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征?；颊呤人?、安靜等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。②癥狀發(fā)作時的血糖低于正常；（2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。生理及病理原因均可引起酮體水平增高。七、治療治療原則同DKA注意以下不同點：補液治療：當HHS患者的血糖≤16.7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。

胰島素治療：當HHS患者血漿葡萄糖達到16.7mmol/L，可以減少胰島素輸入量至0.02-0.05U/kg/h，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。此后需要調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維13.9-16.7mmol/L（HHS）之間。在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.88目錄1.糖尿病酮癥酸中毒2高滲高血糖綜合征3.低血糖目錄1.糖尿病酮癥酸中毒89一、概念低血糖是是指不同原因?qū)е碌难獫{葡萄糖濃度低于正常而引起交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)興奮和大腦功能障礙的癥候群。目前對低血糖生化檢測閾值的定義尚未達成共識，低血糖最新的診斷標準是血糖水平≤3.9mmol/L(70mg/dl)即可診斷低血糖。一、概念低血糖是是指不同原因?qū)е碌难獫{葡萄糖濃度低于正常而引90二、原因

攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足；消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏；糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量。二、原因攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換91二、病因精神病人的病因與正常人類似，但也存在特點：精神病人常常依從性差，飲食不規(guī)律，飽一餐餓一餐，甚至營養(yǎng)不良。精神癥狀波動時可出現(xiàn)不飲不食，拒食絕食。軀體疾病多發(fā)：如共患糖尿病、肝功能不全、腎功能不全等。藥源性低血糖：胰島素治療過量或同時應用增強胰島素作用的藥物，口服磺脲類藥過量（如甲苯磺丁脲、格列齊特和格列吡嗪等）；磺脲類降糖藥如同時與β受體阻斷藥、水楊酸、保泰松、胍乙啶、抗凝藥、單胺氧化酶合用，可通過不同機制間接增強降糖藥作用，引起低血糖；抗情感障礙藥物與降血糖藥物的合并用藥。二、病因精神病人的病因與正常人類似，但也存在特點：92三、臨床表現(xiàn)自主神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮過度的癥狀出汗、面色蒼白、焦慮、顫抖、顏面及手足皮膚感覺異常、皮膚濕冷、心動過速等，缺乏饑餓感、乏力主訴。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀隨著低血糖時間的延長和加重，逐漸出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙引起的癥狀，表現(xiàn)為大汗、視物模糊行為異常、嗜睡、瞳孔散大和精細動作障礙，嚴重者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作、意識障礙，直至昏迷。三、臨床表現(xiàn)自主神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮過度的癥狀93臨床癥狀易被誤讀對于精神病人，低血糖時患者激動不安、人格改變、奇異行為等癥狀容易原本的精神癥狀相混淆；患者嗜睡、安靜等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。臨床癥狀易被誤讀949進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。1，CO2CP<10mmol/L在精神病人只見個別個案報道。2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。1mmol/L，血酮<0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.（4）血酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。在精神病人只見個別個案報道。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.8mmol/L(<50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH＜6.血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。血酮檢測—最直接準確的酮體檢測方法。消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；1U·kg-1·h-1速度持續(xù)靜脈滴注。靜脈pH應每2h測定一次，維持pH在7.四、診斷診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征：①低血糖癥狀；②癥狀發(fā)作時的血糖低于正常；③供糖后與低血糖相關的癥狀迅速緩解。9進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH＞7.95低血糖嚴重程度可以根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)進行分級：1)輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀；2)中度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀和神經(jīng)性低血糖癥狀；3)重度：血糖濃度<2.8mmol/L(<50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。低血糖嚴重程度可以根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)進行分級：96五、治療急癥處理輕者速給糖類食物或飲料不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。胰高糖素可快速有效升高血糖，但維持時間較短。常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。五、治療急癥處理97預防對于精神病人1.對于精神癥狀出現(xiàn)變化者應首先排除低血糖癥；2.對正服用可導致低血糖的降糖藥、精神病藥物和存在相關內(nèi)科基礎病者，發(fā)生低血糖風險大，應注意密切監(jiān)測血糖；3.盡可能選用不會導致低血糖的降糖藥物，加強藥物管理；4.精神病人糖尿病的治療過程中需嚴密的監(jiān)測飲食的情況，對食欲下降或拒食的病人，暫?；驕p量降糖藥物，同時加強血糖的監(jiān)測。預防98懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；無法測定血糖時暫時按低血糖處理意識清楚意識障礙口服15-20g糖類食品（葡萄糖為佳）給予50%葡萄糖液20ml每15min監(jiān)測血糖1次血糖<3.9mmol/l，再給予15g葡萄糖口服血糖在3.9mmol/l以上，但距離下一次就餐時間在1h以上，給予含淀粉或白蛋白食物血糖仍<3.0mmol/l，繼續(xù)給予50%葡萄糖40-60ml低血糖恢復：了解原因，調(diào)整用藥，動態(tài)監(jiān)測血糖注意有無誘發(fā)心腦血管疾病，監(jiān)測生命體征建議患者自我監(jiān)測血糖及糖尿病教育血糖未恢復：靜脈注射5%或10%的葡萄糖。注意長效胰島素及磺脲類藥物所致低血糖不易糾正。意識恢復后至少監(jiān)測血糖24-48h低血糖的診療流程懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；意識清楚意識障礙口99謝謝謝謝100四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：

生理及病理原因均可引起酮體水平增高。（一）藥物：1.精神科藥物:如氯氮平、奧氮平>利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等；2.阻礙胰島素分泌藥物:如噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺皮質(zhì)激素等四、病因和誘因（1）常見的病因和誘因：（一）藥物：101六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體陽性，血糖>13.9mmol/L或已知為糖尿病患者，血清HCO3->18mmol/L和/或動脈血PH>7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3-<18mmol/L和/或動脈血pH<7.3即可診斷為DKA。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。六、DKA的診斷（2）當血酮≥3mmol/L或尿酮體102

DKA診斷標準DKA診斷標準103六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：臨床表現(xiàn)有重度脫水、Kussmaul呼吸和昏迷血pH<7.1，CO2CP<10mmol/L血糖>33.3mmol/L，伴血漿滲透壓升高出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象血尿素氮和肌酐持續(xù)升高精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白＞13%六、DKA的診斷（3）DKA危重指標：104八、治療（9）糖尿病酮癥酸中毒治療流程

八、治療（9）糖尿病酮癥酸中毒治療流程105二、流行病學在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。在精神病人只見個別個案報道。二、流行