重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔1分型

急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分型急性重型肝炎2病因多種肝炎病毒如:甲、乙、丙、丁、戊巨細胞病毒EB病毒皰疹病毒、腺病毒、登革熱病毒等因國家、地區(qū)、年齡發(fā)病季節(jié)、性別等因素而異病因多種肝炎病毒如:甲、乙、丙、丁、戊3全國重型肝炎“七五”攻關組全國重型肝炎“七五”攻關組4七五”Nationaltacklekeyproblemgroupforhepatitisgrave七五”Nationaltacklekeyproblem5發(fā)病機理發(fā)病機理與免疫關系體液免疫細胞免疫其它(網(wǎng)狀內皮細胞、細胞因子)發(fā)病機理發(fā)病機理與免疫關系6細胞凋亡在重型肝炎發(fā)病機理中的作用肝細胞壞死是導致肝功能衰竭的主要原因凋亡是肝細胞壞死最重要的先決條件肝細胞凋亡與肝細胞死亡密切相關細胞凋亡在重型肝炎發(fā)病機理中的作用肝細胞壞死是導致肝功能衰竭7引起肝細胞壞死凋亡的主要機制細胞因子網(wǎng)絡平衡失調氧自由基的產生，使肝細胞膜脂質過氧化肝細胞膜內外離子濃度及平衡失調（鈣離子失衡導致內質網(wǎng)氧化應激）線粒體功能障礙引起肝細胞壞死凋亡的主要機制細胞因子網(wǎng)絡平衡失調8*:與基線和安慰劑比較，P<0.心鈉素0.抗生素釋放內毒素的能力分為高中低三群TheNewEngl.在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能進行性減退。尿鈉排泄（mmol/24h）0.心鈉素0.5、前列腺素E1（PGE1）組2004;351:1525例重型肝炎患者肝活檢結果重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔2、綜合療法Ⅱ組（胰高血糖素－胰島素、肝病用復方氨基酸、血制品）安慰劑或特利加壓素治療甲硝達唑500mgbid靜滴增加可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力其他表現(xiàn)有難治性腹水，肝靜肝性腦病01,***:P<0.重型肝炎臨床診斷極度乏力、嚴重消化道癥狀、腹脹或腹水extr黃疸進行性加深(SB)>171μmol/L或每天上升17μmol/L明顯出血傾向PTa<40%肝性腦病*:與基線和安慰劑比較，P<0.重型肝炎臨床診斷極度乏力、嚴9急性重型肝炎的診斷標準

急性起病2周內出現(xiàn)伴有肝性腦病的肝衰竭。急性重型肝炎的診斷標準急性起病2周內出現(xiàn)伴有肝性腦病的10亞急性重型肝炎

有或無肝病史，起病在2~24周出現(xiàn)肝衰竭癥狀亞急性重型肝炎有或無肝病史，起病在2~24周出現(xiàn)11慢性重型肝炎的診斷標準

在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能進行性減退。慢性重型肝炎的診斷標準在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能12亞急性、慢性重型肝炎的分類根據(jù)病情可分為早、中、晚三期早期符合肝衰竭的基本條件(SB、出血傾向、癥狀),未出現(xiàn)肝性腦病和腹水亞急性、慢性重型肝炎的分類根據(jù)病情可分為早、中、晚三期13亞急性、慢性重型肝炎的分類中期符合肝衰竭的基本條件,有輕度≤Ⅱ。肝性腦病、有腹水,有出血傾向20%≤PTa＜30%亞急性、慢性重型肝炎的分類14亞急性、慢性重型肝炎的分類晚期符合肝衰竭的基本條件,有≥Ⅱ?以上肝性腦病，腦水腫,有多臟器功能紊亂或多臟器衰竭。如肝腎綜合征，嚴重自發(fā)性出血、嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂亞急性、慢性重型肝炎的分類15TheNewEngl.動靜脈氧差正常減少全國攻關組結果

分組治療情況，共分7組內毒素抗體的臨床應用和療效、10－15日為一療程胸腺素α１(上海瑞金醫(yī)院感染科)雙盲治療以及中止治療后隨訪不包括第一年的5個病例:HR=0.腎素231±66202±70112±38**以糾正的電解質紊亂可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力亞急性、慢性重型肝炎的分類TheNewEngl.雅波司(L鳥氨酸L門冬氨酸)心鈉素0.拉米夫定(n=436) p=0.Child-Pugh評分升高的對比Rightarterypressure10(2-18)10(0-19)血漿濃度（pg/ml）慢性重型肝炎的診斷標準重型肝炎的治療模式

內科綜合治療人工肝支持系統(tǒng)肝移植TheNewEngl.重型肝炎的治療模式1625例重型肝炎患者肝活檢結果25例存活的重型肝炎患者(1例急性重型肝炎24例亞急性重型肝炎)在出院前接受第二次肝活檢，結果表明絕大部分患者的治療效果是好的，重型肝炎的治療有效。25例重型肝炎患者肝活檢結果25例存活的重型肝炎患者(17國內報道病死率1974年為80%1975年為65%1980年為55%全國重型肝炎攻關組七五期間收治的453例存活257例，死亡196例，病死率43.27%國內報道病死率1974年為80%18早期診斷、早期治療常規(guī)應用預防性措施，包括對肝細胞進一步壞死，促進肝細胞再生的治療治療原則早期診斷、早期治療治療原則19強調在專門監(jiān)護病房中密切觀察，發(fā)現(xiàn)問題及時處理一般療法及護理未昏迷者在重型肝炎時以低蛋白、低脂、碳水化合物及多種維生素為主。有腹水、腦水腫及浮腫者，以低鹽(1g/天)靜脈輸注葡萄糖，維持水電解質平衡。

基礎治療強調在專門監(jiān)護病房中密切觀察，發(fā)現(xiàn)問題及時處理基礎治療20抗病毒治療特異性抗病毒治療、共識內科治療抗病毒治療內科治療21干擾素磷甲酸鈉(foscarnet)拉米夫啶通過抑制逆轉錄酶和多聚酶干擾DNA合成，抑制乙型肝炎病毒(HBV)和人免疫缺陷病毒(HIV)療效?？共《局委煾蓴_素抗病毒治療22單純皰疹病毒引起可用阿昔洛韋(810mg/kg)。每天3次靜脈滴注?？共《局委焼渭儼捳畈《疽鹂共《局委?3免疫調控的合理應用免疫抑制劑激素內科治療免疫調控的合理應用內科治療24胸腺素α１(上海瑞金醫(yī)院感染科)共27例，其中亞急性重型肝炎9例(早期2例，中期3例、晚期4例)；慢性重型肝炎18例(早期4例，中期7例、晚期7例)胸腺素α１1.6mgQD皮下注射共12天3例未完成療程即死亡。4例治療結束后3個月死亡，病死率25.9%。4年隨訪，目前存活15例，肝功能正常，8例HBeAg消失，抗HBe出現(xiàn)，9例HBVDNA轉陰。胸腺肽

胸腺素α１(上海瑞金醫(yī)院感染科)胸腺肽

25肝細胞再生（刺激）因子臨床應用結果表明攻關組274例重型肝炎，HGF120mg+10%GS250ml,QD×1個月，治療組病死率38.37%；對照組病死率51.96%(P<0.05)肝細胞再生（刺激）因子臨床應用結果表明2619.疾病進展的時間(月)3例未完成療程即死亡。酸化腸道、輕瀉的作用、降低血氨、動靜脈氧差正常減少**:與對照組和安慰劑比較，P<0.共27例，其中亞急性重型肝炎9例(早期2例，中期3例、晚期4例)；內毒素抗體的臨床應用和療效、有輕度≤Ⅱ。肝細胞再生（刺激）因子選用無肝腎毒性的抗生素血漿濃度（pg/ml）19.01,***:P<0.急性起病2周內出現(xiàn)伴有肝性腦病的肝衰竭。6mgQD皮下注射共12天肝移植01,***:P<0.TheNewEngl.肝性腦病、腦水腫的處理肝性腦病的處理谷氨酸鉀鈉的認識已有40多年的歷史暫時性降低血氨不能改善腦組織內的氨濃度可引起代謝性堿中毒19.肝27雅波司(L鳥氨酸L門冬氨酸)

鳥氨酸直接促進尿素循環(huán)，促進氨甲酰磷酸合成酶的合成及谷氨酰胺合成，改善支/芳比值，降低血氨，降低腦水腫。雅波司(L鳥氨酸L門冬氨酸)28明顯出血傾向PTa<40%TheNewEngl.腎素231±66202±70112±38**靜脈與右房如壓力遞度誘因出血、手術等,其他表現(xiàn)有難治性腹水，肝靜肝性腦病亞急性、慢性重型肝炎的分類干擾DNA合成，抑制乙型肝有腹水、腦水腫及浮腫者，以低鹽(1g/天)重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔慢性重型肝炎七五”Nationaltacklekeyproblemgroupforhepatitisgrave在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能進行性減退。TheNewEngl.慢性重型肝炎的診斷標準PE+CHDF(連續(xù)性血液濾過透析)治療ALF肝性腦病的存活率可達55%。動靜脈氧差正常減少*:與基線和安慰劑比較，P<0.疾病進展的時間(月)器功能紊亂或多臟器衰竭。干擾DNA合成，抑制乙型肝TheNewEngl.乳梨醇

（lactitol）（-半乳糖-山梨醇苷）：0.5-0.75g/kg/日分次口服酸化腸道、輕瀉的作用、降低血氨、減少內毒素血癥乳果糖（loctulose）的應用明顯出血傾向PTa<40%乳梨醇乳果糖（loctulo29脫水劑-25%山梨醇（Sorbitol）-20%甘露醇（Mannitol）---每次250ml快速加壓靜滴于20-30min滴完，每4-6小時1次腦水腫防治脫水劑腦水腫防治30提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素的吸收乳果糖、乳梨醇降低腸道PH、降低血氨抑制革蘭陰性菌生長，減少內毒素產生輕瀉可排出腸道內腐敗物質提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素31提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素的吸收微生態(tài)制劑糾正菌群失調減少內毒素產生腸道內營養(yǎng)保護腸粘膜正常結構和屏障功能提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素32提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識提高機體的免疫功能胸腺素α1增強巨噬細胞、中性白細胞活性抑制內毒素引起的細胞因子級鏈反應降低內毒素血癥降低TNFα、IL6提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識提高機體的免疫33菌毒并治抗生素應用抗感染導致內毒素釋放抗生素釋放內毒素的能力分為高中低三群β－內酰胺類喹諾酮類氨基糖甙類菌毒并治抗生素應用34多粘菌素B抗內毒素作用對腎臟有毒性未能直接用于人體抗內毒素的治療多粘菌素B35應用藥物膠鏈技術多粘菌素β與Dextran70連接可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力須進一步驗證應用藥物膠鏈技術多粘菌素β與Dextran70連接36內毒素抗體內毒素抗體的臨床應用和療效、安全性有待進一步探討內毒素抗體內毒素抗體的臨床應用和療效、37細胞因子拮抗劑可溶性CD14和LPS結合位點的單克隆抗體，目前正在研究中。細胞因子拮抗劑可溶性CD14和LPS結合位點的單克隆抗38血液凈化技術血漿置換（PE）白蛋白與LPS親合性高，可部分清除患者血漿的游離內毒素連續(xù)血液凈化可去除血循環(huán)中的細胞因子PE+CHDF(連續(xù)性血液濾過透析)治療ALF肝性腦病的存活率可達55%。血液凈化技術血漿置換（PE）39器功能紊亂或多臟器衰竭。中期符合肝衰竭的基本條件,**:與對照組和安慰劑比較，P<0.七五”Nationaltacklekeyproblemgroupforhepatitisgrave靜脈與右房如壓力遞度誘因出血、手術等,如肝腎綜合征，嚴重自25例重型肝炎患者肝活檢結果可溶性CD14和LPS結合位點的單克隆抗體，目前正在研究中。5、前列腺素E1（PGE1）組可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力極度乏力、嚴重消化道癥狀、腹脹或腹水extr20%≤PTa＜30%可提高近期生存率，不能改變結局。動靜脈氧差正常減少血漿濃度（pg/ml）根據(jù)病情可分為早、中、晚三期疾病進展的時間(月)血壓正?；蚪档徒档停ㄏ陆?kpa）出血的防治凝血因子的補充新鮮血漿增強患者免疫調控能力補充多種凝血因子（特別是Ⅴ因子）補充血容量，減輕血液粘稠度，改善微循環(huán)補充白蛋白，提高血漿滲透壓，減少腦水腫、消除腹水及水腫增加機體抗感染能力器功能紊亂或多臟器衰竭。出血的防治凝血因子的補充40肝腎綜合征的分型

I型II型心臟指數(shù)正?；蚪档蜕哐獕赫；蚪档徒档停ㄏ陆?kpa）周圍血管阻力正常或升高降低下降容量降低正常尿鈉含量<10mmol/L<10mmol/L動靜脈氧差正常減少發(fā)病數(shù)少見多見其他表現(xiàn)有難治性腹水，肝靜肝性腦病脈鍥嵌壓升高，下腔肝臟損害的進一步靜脈與右房如壓力遞度誘因出血、手術等,增加肝腎綜合征的分型41表29例肝腎綜合征患者特利加壓素（terlioressin）或安慰劑組對血液動力學、腎功能和激素的作用對照組安慰劑組特別加壓素基礎動脈壓(mmHg)80±483±376±5安慰劑或特利加壓素治療后60分鐘的動脈壓(mmHg)79±588±5*基礎心率(心率/分)80±385±282±3安慰劑或特別加壓素治療后60分鐘的心率85±278±3肌酐清除率（ml/分)15±216±327±4**尿鈉排泄（mmol/24h）0.6±0.10.6±0.19.3±7.2尿量（ml/24h）628±67572±56811±76**血漿濃度（pg/ml）

腎素231±66202±70112±38**醛固酮1352±331227±3781098±413**心鈉素0.3±0.31.2±0.6***動脈壓和心率測定值是每天晚上8時*:與基線和安慰劑比較，P<0.05；**:與對照組和安慰劑比較，P<0.05；***：與對照組比較，P<0.05表29例肝腎綜合征患者特利加壓素（terlioressi42感染的防治細菌感染選用無肝腎毒性的抗生素氧哌嗪青霉素fortum厭氧菌感染滅滴靈甲硝達唑500mgbid靜滴感染的防治細菌感染43②前列腺素E1（prostaglandE1PGE1）200μg加入GS250－500ml緩慢滴注，10－15日為一療程②前列腺素E1（prostaglandE1PGE1）44N乙酰半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽（Glutathione，GSH）前體GSH是機體保持細胞完整性，維持細胞生理功能所必需。改善心肺功能劑量140mg/kg，2天后該為70mg/kg，療程2周N乙酰半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽（Glutathione，45靜脈應用NAC對15例急性肝衰竭全身血液動力學作用

平均值（范圍）

（13例非甲非乙，2例甲型肝炎）*:P<0.05,**:P<0.01,***:P<0.001基礎值治療后靜脈應用NAC對15例急性肝衰竭全身血液動力學作用

平均值（46BloodkineticschangesafterusingofNACin15acutehepaticfailure

beforeafterarterialpressure80(48±113)89(40-118)Heartrate96(53-170)98(57-170)*Cardiacindex4.8(2.4-14.0)5.4(2.9-15.0)***Runningvolumindex50(28-150)55(37-153)Leftventricalworkindex48(19-139)55(17-160)**Bodybloodvesseldragindex1318(434-2611)1090(453-2507)**Brainbloodvesseldragindex130(6-361)138(11-529)Rightarterypressure10(2-18)10(0-19)PCWP13(8-22)13(6-23)P<0.5*p<0.01**p<0.001***Bloodkineticschangesafteru47全國攻關組結果

分組治療情況，共分7組1、綜合療法Ⅰ組（胸腺肽、肝病用復方氨基酸、血制品）2、綜合療法Ⅱ組（胰高血糖素－胰島素、肝病用復方氨基酸、血制品）3、人胎肝細胞（FLC）組4、肝細胞生長素（HGF）組5、前列腺素E1（PGE1）組6、中西醫(yī)結合組7、血漿置換療法組全國攻關組結果

分組治療情況，共分7組1、綜合療法Ⅰ組（胸腺48453例重型肝炎分組治療效果對比453例重型肝炎分組治療效果對比49當前治療須要達到的共識抗病毒治療拉米呋啶和乙肝免疫球蛋白，對預防肝移植后乙肝復發(fā)的作用。對60例，乙肝移植。（平均隨訪15個月）未治療的，乙肝復發(fā)13.4%(8例)應用治療的，無1例復發(fā)。當前治療須要達到的共識抗病毒治療50當前治療須要達到的共識失代償期肝硬化，終末期乙肝患者，有病毒明顯復制拉米啶的治療（合理應用）抗病毒藥不能逆轉肝臟結構?？商岣呓谏媛?，不能改變結局。如出現(xiàn)YMDD變異，使病情可能惡化。當前治療須要達到的共識失代償期肝硬化，終末期乙肝患者，有病毒51出現(xiàn)疾病進展的對比雙盲治療以及中止治療后隨訪出現(xiàn)疾病進展的比例疾病進展的時間

(月)安慰劑

(n=215) ITT人群拉米夫定

(n=436) p=0.001拉米夫定安慰劑P=0.00118%8%TheNewEngl.Jour.ofMed.2004;351:15出現(xiàn)疾病進展的對比出現(xiàn)疾病進展疾病進展的時間(月)安慰劑52Child-Pugh評分升高的對比雙盲治療以及中止治療后隨訪拉米夫定P=0.023出現(xiàn)疾病進展的比例疾病進展的時間

(月)安慰劑安慰劑

(n=215) ITT人群拉米夫定

(n=436) p=0.0018.8%3.4%TheNewEngl.Jour.ofMed.2004;351:15Child-Pugh評分升高的對比拉米夫定P=0.023出53診斷發(fā)生HCC的對比雙盲治療以及中止治療后隨訪安慰劑

(n=215)拉米夫定

(n=436) 診斷HCC的比例診斷時間（月）拉米夫定安慰劑P=0.047不包括第一年的5個病例:HR=0.47;P=0.0527.4%3.9%TheNewEngl.Jour.ofMed.2004;351:15診斷發(fā)生HCC的對比安慰劑(n=215)診斷HCC的比例54重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔55分型

急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分型急性重型肝炎56病因多種肝炎病毒如:甲、乙、丙、丁、戊巨細胞病毒EB病毒皰疹病毒、腺病毒、登革熱病毒等因國家、地區(qū)、年齡發(fā)病季節(jié)、性別等因素而異病因多種肝炎病毒如:甲、乙、丙、丁、戊57全國重型肝炎“七五”攻關組全國重型肝炎“七五”攻關組58七五”Nationaltacklekeyproblemgroupforhepatitisgrave七五”Nationaltacklekeyproblem59發(fā)病機理發(fā)病機理與免疫關系體液免疫細胞免疫其它(網(wǎng)狀內皮細胞、細胞因子)發(fā)病機理發(fā)病機理與免疫關系60細胞凋亡在重型肝炎發(fā)病機理中的作用肝細胞壞死是導致肝功能衰竭的主要原因凋亡是肝細胞壞死最重要的先決條件肝細胞凋亡與肝細胞死亡密切相關細胞凋亡在重型肝炎發(fā)病機理中的作用肝細胞壞死是導致肝功能衰竭61引起肝細胞壞死凋亡的主要機制細胞因子網(wǎng)絡平衡失調氧自由基的產生，使肝細胞膜脂質過氧化肝細胞膜內外離子濃度及平衡失調（鈣離子失衡導致內質網(wǎng)氧化應激）線粒體功能障礙引起肝細胞壞死凋亡的主要機制細胞因子網(wǎng)絡平衡失調62*:與基線和安慰劑比較，P<0.心鈉素0.抗生素釋放內毒素的能力分為高中低三群TheNewEngl.在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能進行性減退。尿鈉排泄（mmol/24h）0.心鈉素0.5、前列腺素E1（PGE1）組2004;351:1525例重型肝炎患者肝活檢結果重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔2、綜合療法Ⅱ組（胰高血糖素－胰島素、肝病用復方氨基酸、血制品）安慰劑或特利加壓素治療甲硝達唑500mgbid靜滴增加可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力其他表現(xiàn)有難治性腹水，肝靜肝性腦病01,***:P<0.重型肝炎臨床診斷極度乏力、嚴重消化道癥狀、腹脹或腹水extr黃疸進行性加深(SB)>171μmol/L或每天上升17μmol/L明顯出血傾向PTa<40%肝性腦病*:與基線和安慰劑比較，P<0.重型肝炎臨床診斷極度乏力、嚴63急性重型肝炎的診斷標準

急性起病2周內出現(xiàn)伴有肝性腦病的肝衰竭。急性重型肝炎的診斷標準急性起病2周內出現(xiàn)伴有肝性腦病的64亞急性重型肝炎

有或無肝病史，起病在2~24周出現(xiàn)肝衰竭癥狀亞急性重型肝炎有或無肝病史，起病在2~24周出現(xiàn)65慢性重型肝炎的診斷標準

在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能進行性減退。慢性重型肝炎的診斷標準在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能66亞急性、慢性重型肝炎的分類根據(jù)病情可分為早、中、晚三期早期符合肝衰竭的基本條件(SB、出血傾向、癥狀),未出現(xiàn)肝性腦病和腹水亞急性、慢性重型肝炎的分類根據(jù)病情可分為早、中、晚三期67亞急性、慢性重型肝炎的分類中期符合肝衰竭的基本條件,有輕度≤Ⅱ。肝性腦病、有腹水,有出血傾向20%≤PTa＜30%亞急性、慢性重型肝炎的分類68亞急性、慢性重型肝炎的分類晚期符合肝衰竭的基本條件,有≥Ⅱ?以上肝性腦病，腦水腫,有多臟器功能紊亂或多臟器衰竭。如肝腎綜合征，嚴重自發(fā)性出血、嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂亞急性、慢性重型肝炎的分類69TheNewEngl.動靜脈氧差正常減少全國攻關組結果

分組治療情況，共分7組內毒素抗體的臨床應用和療效、10－15日為一療程胸腺素α１(上海瑞金醫(yī)院感染科)雙盲治療以及中止治療后隨訪不包括第一年的5個病例:HR=0.腎素231±66202±70112±38**以糾正的電解質紊亂可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力亞急性、慢性重型肝炎的分類TheNewEngl.雅波司(L鳥氨酸L門冬氨酸)心鈉素0.拉米夫定(n=436) p=0.Child-Pugh評分升高的對比Rightarterypressure10(2-18)10(0-19)血漿濃度（pg/ml）慢性重型肝炎的診斷標準重型肝炎的治療模式

內科綜合治療人工肝支持系統(tǒng)肝移植TheNewEngl.重型肝炎的治療模式7025例重型肝炎患者肝活檢結果25例存活的重型肝炎患者(1例急性重型肝炎24例亞急性重型肝炎)在出院前接受第二次肝活檢，結果表明絕大部分患者的治療效果是好的，重型肝炎的治療有效。25例重型肝炎患者肝活檢結果25例存活的重型肝炎患者(71國內報道病死率1974年為80%1975年為65%1980年為55%全國重型肝炎攻關組七五期間收治的453例存活257例，死亡196例，病死率43.27%國內報道病死率1974年為80%72早期診斷、早期治療常規(guī)應用預防性措施，包括對肝細胞進一步壞死，促進肝細胞再生的治療治療原則早期診斷、早期治療治療原則73強調在專門監(jiān)護病房中密切觀察，發(fā)現(xiàn)問題及時處理一般療法及護理未昏迷者在重型肝炎時以低蛋白、低脂、碳水化合物及多種維生素為主。有腹水、腦水腫及浮腫者，以低鹽(1g/天)靜脈輸注葡萄糖，維持水電解質平衡。

基礎治療強調在專門監(jiān)護病房中密切觀察，發(fā)現(xiàn)問題及時處理基礎治療74抗病毒治療特異性抗病毒治療、共識內科治療抗病毒治療內科治療75干擾素磷甲酸鈉(foscarnet)拉米夫啶通過抑制逆轉錄酶和多聚酶干擾DNA合成，抑制乙型肝炎病毒(HBV)和人免疫缺陷病毒(HIV)療效?？共《局委煾蓴_素抗病毒治療76單純皰疹病毒引起可用阿昔洛韋(810mg/kg)。每天3次靜脈滴注?？共《局委焼渭儼捳畈《疽鹂共《局委?7免疫調控的合理應用免疫抑制劑激素內科治療免疫調控的合理應用內科治療78胸腺素α１(上海瑞金醫(yī)院感染科)共27例，其中亞急性重型肝炎9例(早期2例，中期3例、晚期4例)；慢性重型肝炎18例(早期4例，中期7例、晚期7例)胸腺素α１1.6mgQD皮下注射共12天3例未完成療程即死亡。4例治療結束后3個月死亡，病死率25.9%。4年隨訪，目前存活15例，肝功能正常，8例HBeAg消失，抗HBe出現(xiàn)，9例HBVDNA轉陰。胸腺肽

胸腺素α１(上海瑞金醫(yī)院感染科)胸腺肽

79肝細胞再生（刺激）因子臨床應用結果表明攻關組274例重型肝炎，HGF120mg+10%GS250ml,QD×1個月，治療組病死率38.37%；對照組病死率51.96%(P<0.05)肝細胞再生（刺激）因子臨床應用結果表明8019.疾病進展的時間(月)3例未完成療程即死亡。酸化腸道、輕瀉的作用、降低血氨、動靜脈氧差正常減少**:與對照組和安慰劑比較，P<0.共27例，其中亞急性重型肝炎9例(早期2例，中期3例、晚期4例)；內毒素抗體的臨床應用和療效、有輕度≤Ⅱ。肝細胞再生（刺激）因子選用無肝腎毒性的抗生素血漿濃度（pg/ml）19.01,***:P<0.急性起病2周內出現(xiàn)伴有肝性腦病的肝衰竭。6mgQD皮下注射共12天肝移植01,***:P<0.TheNewEngl.肝性腦病、腦水腫的處理肝性腦病的處理谷氨酸鉀鈉的認識已有40多年的歷史暫時性降低血氨不能改善腦組織內的氨濃度可引起代謝性堿中毒19.肝81雅波司(L鳥氨酸L門冬氨酸)

鳥氨酸直接促進尿素循環(huán)，促進氨甲酰磷酸合成酶的合成及谷氨酰胺合成，改善支/芳比值，降低血氨，降低腦水腫。雅波司(L鳥氨酸L門冬氨酸)82明顯出血傾向PTa<40%TheNewEngl.腎素231±66202±70112±38**靜脈與右房如壓力遞度誘因出血、手術等,其他表現(xiàn)有難治性腹水，肝靜肝性腦病亞急性、慢性重型肝炎的分類干擾DNA合成，抑制乙型肝有腹水、腦水腫及浮腫者，以低鹽(1g/天)重型肝炎的診斷和治療論壇稿文檔慢性重型肝炎七五”Nationaltacklekeyproblemgroupforhepatitisgrave在慢性肝病、肝硬化基礎上，肝功能進行性減退。TheNewEngl.慢性重型肝炎的診斷標準PE+CHDF(連續(xù)性血液濾過透析)治療ALF肝性腦病的存活率可達55%。動靜脈氧差正常減少*:與基線和安慰劑比較，P<0.疾病進展的時間(月)器功能紊亂或多臟器衰竭。干擾DNA合成，抑制乙型肝TheNewEngl.乳梨醇

（lactitol）（-半乳糖-山梨醇苷）：0.5-0.75g/kg/日分次口服酸化腸道、輕瀉的作用、降低血氨、減少內毒素血癥乳果糖（loctulose）的應用明顯出血傾向PTa<40%乳梨醇乳果糖（loctulo83脫水劑-25%山梨醇（Sorbitol）-20%甘露醇（Mannitol）---每次250ml快速加壓靜滴于20-30min滴完，每4-6小時1次腦水腫防治脫水劑腦水腫防治84提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素的吸收乳果糖、乳梨醇降低腸道PH、降低血氨抑制革蘭陰性菌生長，減少內毒素產生輕瀉可排出腸道內腐敗物質提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素85提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素的吸收微生態(tài)制劑糾正菌群失調減少內毒素產生腸道內營養(yǎng)保護腸粘膜正常結構和屏障功能提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素86提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識提高機體的免疫功能胸腺素α1增強巨噬細胞、中性白細胞活性抑制內毒素引起的細胞因子級鏈反應降低內毒素血癥降低TNFα、IL6提高對全身炎癥反應綜合征（SIRS）的治療認識提高機體的免疫87菌毒并治抗生素應用抗感染導致內毒素釋放抗生素釋放內毒素的能力分為高中低三群β－內酰胺類喹諾酮類氨基糖甙類菌毒并治抗生素應用88多粘菌素B抗內毒素作用對腎臟有毒性未能直接用于人體抗內毒素的治療多粘菌素B89應用藥物膠鏈技術多粘菌素β與Dextran70連接可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力須進一步驗證應用藥物膠鏈技術多粘菌素β與Dextran70連接90內毒素抗體內毒素抗體的臨床應用和療效、安全性有待進一步探討內毒素抗體內毒素抗體的臨床應用和療效、91細胞因子拮抗劑可溶性CD14和LPS結合位點的單克隆抗體，目前正在研究中。細胞因子拮抗劑可溶性CD14和LPS結合位點的單克隆抗92血液凈化技術血漿置換（PE）白蛋白與LPS親合性高，可部分清除患者血漿的游離內毒素連續(xù)血液凈化可去除血循環(huán)中的細胞因子PE+CHDF(連續(xù)性血液濾過透析)治療ALF肝性腦病的存活率可達55%。血液凈化技術血漿置換（PE）93器功能紊亂或多臟器衰竭。中期符合肝衰竭的基本條件,**:與對照組和安慰劑比較，P<0.七五”Nationaltacklekeyproblemgroupforhepatitisgrave靜脈與右房如壓力遞度誘因出血、手術等,如肝腎綜合征，嚴重自25例重型肝炎患者肝活檢結果可溶性CD14和LPS結合位點的單克隆抗體，目前正在研究中。5、前列腺素E1（PGE1）組可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力極度乏力、嚴重消化道癥狀、腹脹或腹水extr20%≤PTa＜30%可提高近期生存率，不能改變結局。動靜脈氧差正常減少血漿濃度（pg/ml）根據(jù)病情可分為早、中、晚三期疾病進展的時間(月)血壓正?；蚪档徒档停ㄏ陆?kpa）出血的防治凝血因子的補充新鮮血漿增強患者免疫調控能力補充多種凝血因子（特別是Ⅴ因子）補充血容量，減輕血液粘稠度，改善微循環(huán)補充白蛋白，提高血漿滲透壓，減少腦水腫、消除腹水及水腫增加機體抗感染能力器功能紊亂或多臟器衰竭。出血的防治凝血因子的補充94肝腎綜合征的分型

I型II型心臟指數(shù)正?；蚪档蜕哐獕赫；蚪档徒档停ㄏ陆?kpa）周圍血管阻力正?；蛏呓档拖陆等萘拷档驼Ｄ蜮c含量<10mmol/L<10mmol/L動靜脈氧差正常減少發(fā)病數(shù)少見多見其他表現(xiàn)有難治性腹水，肝靜肝性腦病脈鍥嵌壓升高，下腔肝臟損害的進一步靜脈與右房如壓力遞度誘因出血、手術等,增加肝腎綜合征的分型95表29例肝腎綜合征患者特利加壓素（terlioressin）或安慰劑組對血液動力學、腎功能和激素的作用對照組安慰劑組特別加壓素基礎動脈壓(mmHg)80±483±376±5安慰劑或特利加壓素治療后60分鐘的動脈壓(mmHg)79±588±5*基礎心率(心率/分)80±385±282±3安慰劑或特別加壓素治療后60分鐘的心率85±278±3肌酐清除率（ml/分)15±216±327±4**尿鈉排泄（mmol/24h）0.6±0.10.6±0.19.3±7.2尿量（ml/24h）628±67572±56811±76**血漿濃度（pg/ml）

腎素231±66202±70112±38**醛固酮1352±331227±3781098±413**心鈉素0.3±0.31.2±0.6***動脈壓和心率測定值是每天晚上8時*:與基線和安慰劑比較，P<0.05；**:與對照組和安慰劑比較，P<0.05；***：與對照組比較，P<0.05表29例肝腎綜合征患者特利加壓素（terlioressi96感染的防治細菌感染選用無肝腎毒性的抗生素氧哌嗪青霉素fortum厭氧菌感染滅滴靈甲硝達唑500mgbid靜滴感染的防治細菌感染97②前列腺素E1（prostaglandE1PGE1）200μg加入GS250－500ml緩慢滴注，10－15日為一療程②前列腺素E1（prostaglandE1PGE1）98N乙酰半胱氨酸（NAC