病理生理學(xué)Pathophysiology病理生理學(xué)Pathophysiology1腎臟的主要生理功能

泌尿功能：保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡排出機(jī)體大部分代謝廢物內(nèi)分泌功能：分泌激素滅活激素腎臟的主要生理功能泌尿功能：內(nèi)分泌功能：2正常水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡水、鈉平衡鉀平衡體液的分布體液的電解質(zhì)組成靜水壓和滲透壓酸堿平衡正常水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡水、鈉平衡鉀平衡體液的分布體液的3水、電解質(zhì)代謝紊亂酸堿平衡紊亂腎臟病理生理學(xué)水、電解質(zhì)代謝紊亂4水、電解質(zhì)代謝紊亂

DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism水、電解質(zhì)代謝紊亂

5ICFECFInterstitialfluidPlasma體液的分布（Distributionofbodyfluids）表1正常人體液的分布和容量（占體重%）成人（男）兒童新生兒老年人TBW

60658052ICF

40403527ECF

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECF體液的組成和分布ICFECFInterstitialfluidPlasma6水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件7體液中電解質(zhì)的組成和分布

電解質(zhì)血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子（mEq/L）（mEq/L）（mEq/L）

Na+

14214010

K+55150

Ca2+55-

Mg2+3340

共計(jì)155153200陰離子

Cl

1031123HCO3

272810HPO42

24142SO42

125

有機(jī)酸66-

蛋白質(zhì)

16140

共計(jì)1551532004細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡2血管內(nèi)外蛋白質(zhì)含量不等14214015010327112281421611細(xì)胞內(nèi)外離子種類(lèi)和含量不等3各部分電中性平衡體液中電解質(zhì)的組成和分布電解質(zhì)8

靜水壓和滲透壓

(Hydrostatic&Osmotic

pressure)

1．靜水壓（Hydrostaticpressure）

相鄰的兩個(gè)體液腔隙，由于壓力不同，水必然從壓力高的腔隙向壓力低的腔隙轉(zhuǎn)移，這種促使水轉(zhuǎn)移的壓力叫做靜水壓。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O靜水壓壓力高壓力低H2O滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O

2．滲透壓（Osmotic

pressure）

如果相鄰兩個(gè)體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低（滲透壓低）的腔隙向溶質(zhì)濃度高（滲透壓高）的腔隙轉(zhuǎn)移，這種現(xiàn)象稱(chēng)為滲透。推動(dòng)滲透的力稱(chēng)為滲透壓。

膠體滲透壓、晶體滲透壓靜水壓和滲透壓H2OH2OH2OH2OH2OH2OH9體液的交換1.血漿與細(xì)胞間夜間的體液交換毛細(xì)血管壁—限制大分子蛋白質(zhì)的交換毛細(xì)血管血壓細(xì)胞間液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓細(xì)胞間液流體靜壓2.細(xì)胞內(nèi)、外體液的交換細(xì)胞膜—鈉、鉀、鎂、鈣等選擇性轉(zhuǎn)運(yùn)晶體滲透壓溶液的張力=溶液的滲透壓/正常的血漿滲透壓體液的交換1.血漿與細(xì)胞間夜間的體液交換溶液的張力10水的平衡人體水的出入平衡體液的交換水的平衡人體水的出入平衡11成年人每日水的出入量（ml）

來(lái)源排出飲食2200蒸發(fā)850

（呼吸350，皮膚500）糞便150代謝水300腎排廢物500

腎排水1000共計(jì)25002500正常情況下：攝多排多，攝少排少最低排水量（必須水量）成年人每日水的出入量（ml）12體內(nèi)鈉的含量、分布和平衡含量：58mmol/L，總量約60~80g分布：45%在細(xì)胞外液

10%在細(xì)胞內(nèi)液

45%在骨骼平衡：每日由食鹽攝入5~15gNaCl

主要在小腸吸收主要從腎臟排泄（多吃多排，少吃少排，不吃不排）體內(nèi)鈉的含量、分布和平衡含量：58mmol/L，總量約60~13水和鈉的主要生理功能水的生理功能

參與新陳代謝

參與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的運(yùn)輸參與體溫調(diào)節(jié)防震和潤(rùn)滑組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分鈉的生理功能

維持滲透壓和酸堿平衡維持靜息電位，參與動(dòng)作電位形成影響細(xì)胞內(nèi)外液的分布水和鈉的主要生理功能水的生理功能14水和鈉的平衡調(diào)節(jié)滲透性刺激：血漿晶體滲透壓非滲透性刺激：血容量，血壓有效循環(huán)血量血壓血容量，血壓等容性調(diào)節(jié)等滲性調(diào)節(jié)腎素分泌↓、抑制Ald分泌、拮抗Ald的滯鈉作用渴感抗利尿激素（ADH）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（Ald）心房利鈉因子（ANF

）水和鈉的平衡調(diào)節(jié)滲透性刺激：非滲透性刺激：有效循環(huán)血量血容15水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件16腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）17體液平衡紊亂

體液容量平衡紊亂(等滲)等滲性脫水全身性水腫滲透壓平衡紊亂低鈉血癥（低滲）血清鈉濃度低于130mmol/L高容量性低鈉血癥（水中毒）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）等容量性低鈉血癥高鈉血癥（高滲）血清鈉濃度高于150mmol/L低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）等容量性高鈉血癥（鹽中毒、慢性高鈉血癥）高容量性高鈉血癥體液組成的異常鉀代謝障礙鎂代謝障礙體液平衡紊亂

18

鈉代謝紊亂（Disordersofsodiummetabolism）

一、低鈉血癥（Hyponatremia）

血清鈉濃度低于130mmol/L。

低容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥

二、高鈉血癥（Hypernatremia）

血清鈉濃度高于150mmol/L。

低容量性高鈉血癥

等容量性高鈉血癥

高容量性高鈉血癥根據(jù)血漿容量分類(lèi)根據(jù)血漿容量分類(lèi)鈉代謝紊亂（Disordersofsodiumme19低滲性脫水

（hypotonicdehydration）

失鈉多于失水血清鈉濃度130mmol/L（或mEq/L）血漿滲透壓

280mOsm/kg·H2O

低滲性脫水

（hypotonicdehydration）20低滲性脫水發(fā)生的原因和機(jī)制

腎外性原因丟失等滲或低滲性體液

腎性原因經(jīng)腎失鈉或同時(shí)失水過(guò)多血容量減少后腎臟重吸收水增多治療上只補(bǔ)水未注意補(bǔ)鈉低滲性脫水消化液大量丟失體液大量在體腔內(nèi)積聚大量出汗大面積燒傷限制鈉鹽攝入或長(zhǎng)期大量用排鈉利尿藥（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）慢性腎疾病、急性腎衰多尿期失鹽性腎炎、Addison病過(guò)度滲透性利尿低滲性脫水發(fā)生的原因和機(jī)制

血容量減少后腎臟重吸收水增多治21低滲性脫水時(shí)體液的分布變化細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液血漿正常水平失鈉＞失水低滲性脫水時(shí)體液的分布變化細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液血漿正常水平22低滲性脫水時(shí)機(jī)體的變化和表現(xiàn)失水失鈉僅補(bǔ)水失鈉>失水細(xì)胞外液滲透壓早期A(yíng)DH腎小管重吸收水早期尿量不減少，尿比重低鈉血癥低鈉綜合征水入細(xì)胞細(xì)胞外液組織間液血容量脫水征休克ARFAld腎小管重吸收Na尿Na后期A(yíng)DH少尿低滲性脫水時(shí)機(jī)體的變化和表現(xiàn)失水失鈉僅補(bǔ)水失鈉>失水細(xì)胞外液23對(duì)機(jī)體的影響（1）循環(huán)衰竭體癥（休克）(Symptomofcirculatoryfailure)水從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液↓↓血容量↓↓血壓↓↓休克（2）脫水癥狀（Dehydratesymptom）皮膚彈性下降，眼窩下陷；嬰幼兒出現(xiàn)“三凹”體征。（3）其他的臨床表現(xiàn)（Othermanifestation）口渴：早期可以沒(méi)有口渴；中、后期會(huì)有口渴。

CNS癥狀：重癥低滲性脫水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。尿鈉量↓：尿鈉<10mmol/L或無(wú)。

對(duì)機(jī)體的影響24高滲性脫水

（hypertonicdehydration）失水多于失鈉血清鈉濃度150mmol/L（或mEq/L）血漿滲透壓

310mOsm/kg·H2O

高滲性脫水

（hypertonicdehydration）25高滲性脫水發(fā)生的原因和機(jī)制

單純失水

喪失低滲液水源斷絕、不能或不會(huì)飲水渴感喪失高滲性脫水肺失水皮膚失水（發(fā)熱、甲亢）腎失水（中樞性、腎性尿崩癥）胃腸道喪失低滲液大量出汗?jié)B透性利尿高滲性脫水發(fā)生的原因和機(jī)制26高滲性脫水時(shí)體液的分布變化正常水平血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液失水＞失鈉高滲性脫水時(shí)體液的分布變化正常水平血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液27高滲性脫水時(shí)機(jī)體的變化和表現(xiàn)失水>失鈉細(xì)胞外液滲透壓ADH尿量尿比重水出細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)液早期細(xì)胞外液減少不明顯血容量減少不明顯Ald正常/（脫水嚴(yán)重時(shí)，Ald可）尿Na正常/高Na細(xì)胞脫水粘膜干燥口渴腦細(xì)胞脫水顱內(nèi)出血汗腺分泌體溫高滲性脫水時(shí)機(jī)體的變化和表現(xiàn)失水>失鈉細(xì)胞外液ADH尿量28對(duì)機(jī)體的影響(1)尿鈉（Urinesodium）●輕度高滲性脫水（早期）細(xì)胞外液滲透壓↑、血容量↓不明顯

腎小管重吸收水>鈉尿鈉偏高●中、重度高滲性脫水（晚期）血容量和腎血流量明顯↓Ald分泌↑尿鈉↓(2)CNS癥狀（CNSsymptom)嚴(yán)重高滲性脫水

細(xì)胞內(nèi)液明顯↓

腦細(xì)胞脫水和腦壓↓

嚴(yán)重程度不同的CNS癥狀(3)脫水熱（Dehydrant

fever）細(xì)胞內(nèi)液↓汗腺分泌↓機(jī)體散熱功能↓體溫↑(4)休克、腎衰（Shock,renalfailure）對(duì)機(jī)體的影響29等滲性脫水

（isotonicdehydration）水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍血清鈉濃度為130～150mmol/L（或mEq/L）血漿滲透壓為280～310mOsm/kg·H2O

等滲性脫水發(fā)生的原因和機(jī)制

等滲性脫水的常見(jiàn)病因是嘔吐、腹瀉，大量丟失接近等滲的消化液；大量胸、腹水形成；大面積燒傷和嚴(yán)重創(chuàng)傷使血漿丟失等。等滲性脫水常兼有低滲性及高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。等滲性脫水

（isotonicdehydration）水和30

低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水

失水

失鈉

失水

失鈉

等滲性體液大量丟失原因血清鈉濃度

（mmol/L）130150130～150

血漿滲透壓（mOsm/kg·H2O）280310280～310體液減少主要部位細(xì)胞外液

（細(xì)胞間液）口渴早期無(wú)，重度脫水者有

明顯

有體溫升高

無(wú)

有

有時(shí)有血壓易降低

正常重癥者降低

易降低尿量正常重癥者減少

減少

減少尿Na量

極少或無(wú)

正常重癥者減少

減少脫水貌

明顯

早期不明顯

明顯細(xì)胞內(nèi)液

細(xì)胞內(nèi)、外液

31

水中毒（Waterintoxication）

當(dāng)水的攝入過(guò)多，超過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變。

病因與發(fā)生機(jī)制1．急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期2．ADH分泌過(guò)多3．嚴(yán)重低滲性脫水+（相對(duì)）大量補(bǔ)水水中毒（Waterintoxication）病32水中毒對(duì)機(jī)體的影響

由于細(xì)胞內(nèi)液容量?jī)杀队诩?xì)胞外液，輕度和慢性水中毒的癥狀也不明顯。急性重度水中毒：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高;肺水腫;

心力衰竭。水中毒對(duì)機(jī)體的影響由于細(xì)胞內(nèi)液容量?jī)杀队诩?xì)胞外液，33水腫

edema

水腫

edema

34水腫的定義有細(xì)胞內(nèi)液過(guò)多

細(xì)胞水腫（細(xì)胞水化）水腫與水中毒的主要異同點(diǎn)？水中毒低滲性體液的積聚水腫等滲性體液的積聚一般不伴有細(xì)胞水腫全身性水腫限鈉鹽攝入

和過(guò)度水負(fù)荷水腫：過(guò)多等滲性體液在組織間隙或體腔中積聚的一種常見(jiàn)的病理過(guò)程。*

積水：指液體在體腔中積聚過(guò)多。如胸腔積水、腹腔積水。全身性全身性或局部性水腫的定義有細(xì)胞內(nèi)液過(guò)多

細(xì)胞水腫（細(xì)胞水化）水腫與水中毒的35水腫的分類(lèi)按水腫波及的范圍：

全身性水腫局部水腫按水腫的發(fā)病原因：

腎性水腫、心性水腫、肝性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。按水腫發(fā)生的部位：

皮下水腫、肺水腫、腦水腫、視神經(jīng)乳頭水腫水腫的分類(lèi)按水腫波及的范圍：36水腫的發(fā)病機(jī)制水腫的發(fā)病機(jī)制37水腫的發(fā)病機(jī)制1）血管內(nèi)外液體交換失平衡2）體內(nèi)外液體交換失平衡

（鈉、水潴留）局部水腫全身性水腫水腫的發(fā)病機(jī)制1）血管內(nèi)外液體交換失平衡2）體內(nèi)外液體交38

靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫靜脈回流受阻靜脈端組織液回流↓cap有效流體靜壓↑

cap靜脈端壓力↑組織液生成＞淋巴管代償性回流細(xì)胞間隙積聚（水腫）

1．毛細(xì)血管有效流體靜壓升高

Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見(jiàn)的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）（一）血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫39

腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋有效膠體滲透壓↓

細(xì)胞間隙積聚（水腫）cap水分濾出↑＞淋巴管代償性回流2．血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓是對(duì)抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）（一）血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋40

滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

細(xì)胞間隙膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓血漿蛋白滲出↑

有效膠體滲透壓↓

cap內(nèi)水分濾出↑＞淋巴管代償性回流水腫

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）（一）血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等41

腫瘤壓迫淋巴管間液膠體滲透壓↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手術(shù)損傷淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓絲蟲(chóng)的成蟲(chóng)阻塞淋巴管淋巴管壓迫或阻塞

4．淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。（一）血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制腫瘤壓迫淋巴管42淋巴性水腫淋巴性水腫43（二）體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）球-管平衡急、慢性

腎小球腎炎原發(fā)性醛固酮

增多癥心力衰竭等引起的

有效循環(huán)血量下降球-管失平衡（二）體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制球-管平衡急、慢性

腎小球腎44

1．GFR急劇降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）（1）腎臟本身的疾患急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎GFR↓

小管對(duì)Na、H2O重吸收正常腎排Na、H2O↓Na、H2O潴留（2）有效循環(huán)血量減少

水腫

心衰、肝硬化腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓GFR↓

交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+）腎血管收縮急性腎小球腎炎1．GFR急劇降低（Decreasedgl45

2．腎小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

（1）濾過(guò)分?jǐn)?shù)（Filtrationfraction,FF）增高充血性心衰和腎病綜合征有效循環(huán)血量↓腎血流量↓髓旁腎單位血流量↑腎內(nèi)出現(xiàn)血液重分布出球小A收縮更明顯髓旁腎單位GRF↑FF增加＞20%近曲小管對(duì)鈉、水重吸收↑近曲小管周?chē)鷆ap內(nèi)膠體滲透壓↑鈉、水潴留水腫

（2）ANF減少心房利鈉因子（ANF）↓鈉、水潴留

46GFRRPF＝FF血漿中非膠體成分

濾出量相對(duì)較多腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)的

血漿膠體滲透壓增高、

流體靜壓下降GFRRPF＝FF血漿中非膠體成分

濾出量相對(duì)較多腎小管周?chē)?7

3．腎血流重分布

有效循環(huán)血量↓兒茶酚胺、腎素、AGT-Ⅱ↑腎血流重分布水腫髓旁腎單位近曲小管、髓襻重吸收↑

3．腎血流重分布48水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件49

4．遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加

（1）血Ald含量增加有效循環(huán)血量↓、腎血流↓腎素分泌↑RAAS激活肝硬變滅活A(yù)ld↓血中[Ald]↑Ald分泌↑水腫鈉水潴留遠(yuǎn)曲、集合管重吸收鈉↑（2）ADH分泌增加有效循環(huán)血量↓Ald↑遠(yuǎn)曲和集合管重吸收鈉、水↑容量感受器受刺激↓ADH分泌↑

水腫鈉水潴留

水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件50皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點(diǎn)比較

皮質(zhì)腎單位

髓旁腎單位小動(dòng)脈口徑

入球>出球

入球<出球交感神經(jīng)末梢密度

入球>出球入球<出球血液供應(yīng)百分量

94%5~6%腎素含量

多

少髓袢長(zhǎng)度

短（僅伸及外髓質(zhì)層）長(zhǎng)（伸及內(nèi)髓質(zhì)層）髓袢對(duì)鈉水的重吸收

弱強(qiáng)皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點(diǎn)比較51水腫發(fā)生的基本機(jī)制遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多腎血流重分布近曲小管重吸收鈉水增多GFR急劇降低毛細(xì)血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻體內(nèi)外液體交換失平衡血管內(nèi)外液體交換失衡心房利鈉因子減少水腫發(fā)生的基本機(jī)制遠(yuǎn)曲小管和集合管腎血流重分布近曲小管重吸收52

三、水腫的表現(xiàn)特征和對(duì)機(jī)體的影響

（一）水腫的表現(xiàn)特征

1．水腫液的特點(diǎn)

根據(jù)水腫液中蛋白含量的不同分為：（1）漏出液：相對(duì)密度低于1.015；蛋白質(zhì)含量低于2.5g%；（2）滲出液：相對(duì)密度高于1.018；蛋白質(zhì)含量高于2.5g%；三、水腫的表現(xiàn)特征和對(duì)機(jī)體的影響53

2．皮下水腫的皮膚特點(diǎn)

（1）顯性水腫（Rankedema）或凹陷性水腫(Pittingedema)

當(dāng)出現(xiàn)明顯皮下水腫時(shí)，皮膚表現(xiàn)出蒼白、飽滿(mǎn)感、皺紋變淺，皮膚溫度較低，組織彈性下降，指壓時(shí)出現(xiàn)凹陷性壓痕。（2）隱性水腫細(xì)胞間液組織液增加，但可流動(dòng)水不多，指壓時(shí)沒(méi)有凹陷性水腫的體征，但體重增加不超過(guò)正常時(shí)的10%。

2．皮下水腫的皮膚特點(diǎn)54顯性水腫（凹陷性體征）顯性水腫（凹陷性體征）553.全身性水腫的分布特點(diǎn)

重力和體位皮下組織結(jié)構(gòu)的致密性和皮膚厚度與伸展性病因作用對(duì)局部靜脈及毛細(xì)血管血液動(dòng)力學(xué)影響的程度右心衰竭或全心衰竭，水腫首先出現(xiàn)在體位低垂部位腎性水腫，水腫首先出現(xiàn)在皮下組織疏松部位，如眼瞼、面部肝性水腫，水腫首先出現(xiàn)在腹腔內(nèi)，即腹水3.全身性水腫的分布特點(diǎn)重力和體位右心衰竭或全心衰竭，水56各種常見(jiàn)水腫的發(fā)生機(jī)制（一）心性水腫（二）腎性水腫腎病性水腫；腎炎性水腫（三）肝性水腫（四）肺水腫（五）腦水腫各種常見(jiàn)水腫的發(fā)生機(jī)制（一）心性水腫57心性水腫的發(fā)生機(jī)制心泵功能衰竭心輸出量，有效循環(huán)血量體靜脈回流障礙，淤血交感興奮外周靜脈阻力靜脈壓ANF腎血流量肝功能障礙胃、腸淤血淋巴回流重障礙分GFRADH蛋白質(zhì)吸收配合成減少毛細(xì)血管內(nèi)壓

FFRAAS醛固酮激活

鈉水潴留

水腫

細(xì)胞間液生成心性水腫的發(fā)生機(jī)制心泵功能衰竭58

腎性水腫（Renaledema)

指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。（1）腎病性水腫

以大量蛋白尿所致的低蛋白血癥為原因的水腫。

大量的蛋白尿，丟失蛋白質(zhì)3.5g/日～20g/日低蛋白血癥，血漿蛋白低于30g/L

嚴(yán)重水腫主要是血漿膠體滲透壓明顯降低，使細(xì)胞間液生成增多；另外，有效循環(huán)血量降低導(dǎo)致鈉、水潴留，導(dǎo)致的嚴(yán)重水腫。

高脂和高膽固醇血癥（2）腎炎性水腫

是以GRF明顯下降所導(dǎo)致的水腫。腎性水腫（Renaledema)59肝硬化腹水的形成：肝硬變肝內(nèi)結(jié)締組織增生、

假小葉形成肝靜脈受壓、

閉塞、扭曲肝靜脈回流受阻肝淋巴液產(chǎn)生增加肝血竇內(nèi)壓升高門(mén)靜脈壓升高腸淋巴液產(chǎn)生增加腹水有效循環(huán)血量下降鈉水潴留全身水腫肝硬化腹水的形成：肝硬變肝內(nèi)結(jié)締組織增生、

假小葉形成肝靜脈60鉀代謝紊亂

DisorderofPotassiumMetabolism鉀代謝紊亂

DisorderofPotassiumMe61正常鉀代謝正常鉀代謝62鉀的正常含量和分布正常成人總鉀量約140~150g（31~57mmol/L）2%在細(xì)胞外，

3.5~5.5mmol/L98%在細(xì)胞內(nèi)，150mmol/L，絕大部分在肌肉細(xì)胞內(nèi)。鉀的生理功能參與細(xì)胞的新陳代謝：例如糖原和蛋白質(zhì)的合成需要一定量的K+進(jìn)入細(xì)胞。維持細(xì)胞滲透壓及對(duì)酸堿平衡起作用維持神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性和心臟的正常功能神經(jīng)、骨骼肌、平滑肌的應(yīng)激性[Na+]+[K+]/[Ca+]+[Mg+]+[H+]心肌應(yīng)激性[Na+]+[Ca+]+[OH+]/[K+]+[Mg+]+[H+]鉀的正常含量和分布63尿中排出的鉀是由遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞分泌。正常情況下是“多吃多排，少吃少排，不吃也排?！庇绊戔浄置诘囊蛩?/p>

腎小球的濾過(guò)

醛固酮的作用

腎小管遠(yuǎn)端流速（濃度差）

細(xì)胞外液酸堿度鉀的平衡及調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鉀（160mEq/L）從食物中攝入的鉀（2~4g/d）血漿鉀（3.5~5.5mEq/L）隨尿排出（2.3~3.5g/d）隨糞、汗排出（少量）鈉泵（Na+-K+-ATP酶）血漿鉀濃度激素的作用物質(zhì)代謝細(xì)胞內(nèi)外H+-K+的交換尿中排出的鉀是由遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞分泌。正常情況下是“64水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件65水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件66鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂67低鉀血癥

（hypokalemia）

血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq/L）時(shí)，稱(chēng)為低鉀血癥。低鉀血癥

（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5m68原因和發(fā)生機(jī)制

攝入不足

失鉀過(guò)多鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移原因和發(fā)生機(jī)制攝入不足691．鉀攝入不足不能進(jìn)食未補(bǔ)鉀1．鉀攝入不足不能進(jìn)食702．失鉀過(guò)多失鉀過(guò)多是造成缺鉀和低鉀血癥的最主要病因。

腎丟失腎外丟失失鉀途徑胃、腸道失鉀皮膚失鉀失鉀途徑胃、腸道失鉀71（1）經(jīng)胃、腸道失鉀嘔吐、引流、腹瀉大量消化液丟失K+丟失血[K+]↓

血容量↓繼發(fā)性醛固酮↑腎排K+↑

（2）經(jīng)皮膚失鉀2．失鉀過(guò)多（1）經(jīng)胃、腸道失鉀（2）經(jīng)皮膚失鉀2．失鉀過(guò)多72（3）經(jīng)腎丟鉀

①腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過(guò)多

【排鉀性利尿藥】●甘露醇（滲透性利尿）遠(yuǎn)端小管液流速↑腎排K+

↑●乙酰唑胺近曲小管Na+重吸收↓遠(yuǎn)曲小管Na+-K+↑●氯噻嗪髓袢升支對(duì)Na+、Cl－重吸收↓利尿血容量↓繼發(fā)性醛固酮分泌↑腎排K+↑血[K+]↓【腎功能不全】●

急性腎功能衰竭多尿期鉀丟失腎排鉀↑血[K+]↓●

腎盂腎炎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉、水重吸收障礙2．失鉀過(guò)多【腎功能不全】2．失鉀過(guò)多73（3）經(jīng)腎丟鉀

①腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過(guò)多

2．失鉀過(guò)多

②原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥或糖皮質(zhì)激素過(guò)多

ECF容量↓、Cushing綜合征、皮質(zhì)激素治療等。2．失鉀過(guò)多②原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥或糖皮質(zhì)激74（3）經(jīng)腎丟鉀

①

腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過(guò)多

2．失鉀過(guò)多

②

原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥或糖皮質(zhì)激素過(guò)多③

腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀

●大量使用某些抗菌素遠(yuǎn)曲小管內(nèi)負(fù)離子↑腎排鉀↑●

近曲小管性酸中毒（Fanconi綜合征）近曲小管重吸收HCO3－和K+障礙K+和HCO3－丟失↑血[K+]↓

（糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿等）2．失鉀過(guò)多②原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥或糖皮質(zhì)75（3）經(jīng)腎丟鉀

①

腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過(guò)多

2．失鉀過(guò)多

②

原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥或糖皮質(zhì)激素過(guò)多③

腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀⑤

遠(yuǎn)曲小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管H+泵（質(zhì)子泵）障礙H+-Na+受阻腎潴酸、排鉀④

鎂缺失缺鎂髓襻升支粗段上皮細(xì)胞Na+、K+－ATP酶↓K+重吸收障礙2．失鉀過(guò)多②原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥或糖皮質(zhì)763．體內(nèi)鉀分布異常是指K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多，機(jī)體并不一定缺鉀。（1）堿中毒（2）外源性胰島素使用糖尿病（Ⅰ型）糖原合成障礙細(xì)胞內(nèi)K+外移↑、腎排鉀↑

血鉀正常、機(jī)體缺鉀外源性胰島素應(yīng)用糖原合成↑細(xì)胞外K+移入↑血[K+]↓3．體內(nèi)鉀分布異常77（3）低鉀性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病。發(fā)作時(shí)出現(xiàn)骨骼肌癱瘓，一般從肢體遠(yuǎn)端向軀干逐步發(fā)展。【發(fā)病機(jī)制】

糖原合成↑細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑血[K+]↓

骨骼肌膜上電壓依賴(lài)型鈣通道的基因位點(diǎn)突變鈣內(nèi)流受阻肌肉興奮－收縮偶聯(lián)障礙癱瘓（4）鋇中毒鋇中毒鉀通道阻滯K+外移↓血[K+]↓Na+-K+泵活性↑K+進(jìn)入細(xì)胞↑（3）低鉀性周期性麻痹（Hypokalemicperiod78低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響

■單純低鉀血癥膜電位異常（骨骼肌弛緩性麻痹和心率失常）■機(jī)體缺鉀細(xì)胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥酸堿異常低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響■單純低鉀血癥膜電79【Nernst方程】

Em

=-59.5llog（[K+]i/[K+]e

）+30–1200–30–60–90mVEtEm正常

K＋e

K＋e

Ca2+e

Ca2+e

血清鉀和鈣離子濃度變化對(duì)骨骼肌Em和Et的影響

對(duì)神經(jīng)肌肉的影響【Nernst方程】+30–1200–30–60–90mVE80輕度低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L）四肢無(wú)力、腸蠕動(dòng)↓、腸鳴音↓重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L）軟癱肌張力↓、腱反射消失（嚴(yán)重時(shí)呼吸麻痹、麻痹性腸梗阻）（l）急性低鉀血癥時(shí)[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑

細(xì)胞內(nèi)K+外移↑

Em負(fù)值↑骨骼肌細(xì)胞興奮性↓興奮的刺激閾值↑Em－Et間距↑（2）慢性低鉀血癥

1．對(duì)神經(jīng)-肌肉興奮性的影響興奮性降低，使肌肉處于超極化阻滯狀態(tài)，引起骨骼肌和消化道平滑肌松弛無(wú)力，甚至發(fā)生呼吸困難和麻痹性腸梗阻。1．對(duì)神經(jīng)-肌肉興奮性的影響81

心肌動(dòng)作電位

0電位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)

心電圖

PQRST對(duì)心臟的影響心肌動(dòng)作電位0電位EtEm-90-60-3082自律細(xì)胞在復(fù)極化4期膜內(nèi)、外有K＋Na＋（對(duì)慢反應(yīng)自律細(xì)胞如竇房結(jié)）或K＋Ca2＋（對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞如purkinje）細(xì)胞的交互性移動(dòng)，因內(nèi)向的正離子流大于K＋外流，使細(xì)胞緩慢除極化并在達(dá)到閾電位時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位。K＋e的明顯變化能影響這一期細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性，從而影響自律細(xì)胞的自律性。01234自律性：01234自律性：83興奮性：與骨骼肌細(xì)胞一樣，心肌工作細(xì)胞興奮性決定于膜電位（Em）與閾電位（Et）距離的適當(dāng)大小。傳導(dǎo)性：

傳導(dǎo)性與0期除極化的速度（表現(xiàn)為曲線(xiàn)斜率大?。┖头逯担ū憩F(xiàn)為鋒電位大小）相關(guān)，直接與興奮發(fā)生時(shí)的電壓變化大小有關(guān)。興奮性：傳導(dǎo)性：84收縮性：

與動(dòng)作電位2期Ca2＋內(nèi)流的速度相關(guān)，從而影響細(xì)胞內(nèi)Ca2＋的變化以及心肌的興奮收縮偶聯(lián)。

收縮性：852．對(duì)心臟的影響心率失常，嚴(yán)重可出現(xiàn)心室纖維顫動(dòng)和心力衰竭。（1）低鉀對(duì)心臟生理特性的影響■自律性增加[K+]e↓自律細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性↓鉀外流↓

Na+(竇房結(jié))或Ca2+(浦肯野)內(nèi)向電流↑自律細(xì)胞自動(dòng)除極化速度↑自律性↑2．對(duì)心臟的影響862．對(duì)心臟的影響心率失常，嚴(yán)重可出現(xiàn)心室纖維顫動(dòng)和心力衰竭。（1）低鉀對(duì)心臟生理特性的影響■自律性增加■

興奮性增強(qiáng)[K+]e↓細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外移受阻達(dá)到電化學(xué)平衡所需電位差相應(yīng)↓（Em）Em－Et間距↓

興奮性↑2．對(duì)心臟的影響■興奮性增強(qiáng)872．對(duì)心臟的影響心率失常，嚴(yán)重可出現(xiàn)心室纖維顫動(dòng)和心力衰竭。（1）低鉀對(duì)心臟生理特性的影響■自律性增加■

興奮性增強(qiáng)■

傳導(dǎo)性降低靜息Em負(fù)值↓

Em－Et間距↓0期除極化速度↓心肌傳導(dǎo)性↓興奮擴(kuò)布↓2．對(duì)心臟的影響■興奮性增強(qiáng)■傳導(dǎo)882．對(duì)心臟的影響心率失常，嚴(yán)重可出現(xiàn)心室纖維顫動(dòng)和心力衰竭。（1）低鉀對(duì)心臟生理特性的影響■自律性增加■

興奮性增強(qiáng)■

傳導(dǎo)性降低■

收縮性增強(qiáng)急性低鉀血癥2期膜對(duì)Ca2+通透性↑Ca2+內(nèi)流加速收縮性↑慢性低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)缺鉀心肌收縮性↓2．對(duì)心臟的影響■興奮性增強(qiáng)■傳導(dǎo)892．對(duì)心臟的影響（2）心電圖（ECG）特征■

QRS波增寬[K+]e↓傳導(dǎo)性↓P-R間期延長(zhǎng)QRS波（輕度）增寬?！?/p>

ST段下降[K+]e↓K+通透性↓、Ca2+內(nèi)流↑ST段不能回基線(xiàn)而呈斜線(xiàn)狀■

T波低平[K+]e↓膜K+的通透性↓心肌超長(zhǎng)期延長(zhǎng)T波低平[K+]e↓Purkinje纖維3期復(fù)極化延長(zhǎng)U波增高2．對(duì)心臟的影響（2）心電圖（ECG）特征903．對(duì)酸鹼平衡的影響[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ECF[H+]↓

腎小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”4．對(duì)血管的影響[K+]e↓

血管平滑肌興奮性↓小動(dòng)脈舒張3．對(duì)酸鹼平衡的影響915．其他方面影響（1）對(duì)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高心衰病人常因攝入不足或使用利尿劑引起缺鉀和低K+血癥。低鉀血癥洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力↑洋地黃導(dǎo)致心律失常毒性作用↑（2）腎損害【結(jié)構(gòu)】■缺鉀初期：髓質(zhì)集合管出現(xiàn)上皮細(xì)胞腫脹、增生等?！鲩L(zhǎng)期、嚴(yán)重缺鉀：損害可波及各段腎小管，甚至腎小球。【功能】損傷集合管對(duì)ADH反應(yīng)性↓、升支粗段對(duì)NaCl重吸收↓腎臟濃縮功能↓多尿、夜尿5．其他方面影響92高鉀血癥

（hyperkalemia）血清K＋濃度大于5.5mmol/L

（或mEq/L）稱(chēng)為高鉀血癥。

高鉀血癥

（hyperkalemia）血清K＋濃度大于5.93原因和發(fā)生機(jī)制

攝入過(guò)多

腎排鉀減少細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外

原因和發(fā)生機(jī)制攝入過(guò)多941．?dāng)z鉀過(guò)多靜脈輸入鉀過(guò)多或過(guò)快可立即引起嚴(yán)重的高鉀血癥，導(dǎo)致患者猝死。1．?dāng)z鉀過(guò)多952．腎排鉀減少（l）腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的顯著下降GFR↓

鉀濾出受阻腎排K+↓血[K+]↑2．腎排鉀減少962．腎排鉀減少（l）腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的顯著下降（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中毒）遠(yuǎn)曲小管泌H+和Na+重吸收障礙腔內(nèi)尿液負(fù)電位↓

K+分泌↓腎排K+↓

血[K+]↑2．腎排鉀減少（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中972．腎排鉀減少（l）腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的顯著下降（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中毒）

（3）醛固酮分泌減少或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性低下

Addison病、Ald合成障礙（先天性酶缺乏)、糖尿病腎病、間質(zhì)性腎炎、假性低Ald癥、腎移植后早期等。遺傳性和獲得性Ald分泌↓、遠(yuǎn)曲小管對(duì)Ald反應(yīng)性↓腎排K+↓血[K+]↑

2．腎排鉀減少（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中982．腎排鉀減少（l）腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的顯著下降（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中毒）

（3）醛固酮分泌減少或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性低下（4）長(zhǎng)期使用潴鉀的利尿藥（氨苯喋啶、安體舒通）2．腎排鉀減少（2）高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中99

3．細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)K+大量移出超過(guò)腎排K+代償能力血[K+]↑

（l）酸中毒酸中毒H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)K+移出↑血[K+]↑

腎小管Na+－H+交換↑、Na+－K+交換↓腎排K+↓（2）大量溶血或組織損傷、壞死（3）嚴(yán)重組織缺氧、肌肉運(yùn)動(dòng)過(guò)度（4）高血糖、胰島素不足（5）高鉀血癥型周期性麻痹（Hyperkalemiperiodicparalysis）：一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病。肌麻痹發(fā)作時(shí)常伴血鉀升高，骨骼肌靜息膜電位負(fù)值減小。（6）某些藥物作用:過(guò)量洋地黃能抑制Na+-K+-ATP酶（鈉泵）活性。3．細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外（2）大量溶血或組織損傷100高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響

■神經(jīng)-肌肉興奮性■心律失常心搏驟停■酸堿異常高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響■神經(jīng)-肌肉興奮性101【Nernst方程】

Em

=-59.5llog（[K+]i/[K+]e

）+30–1200–30–60–90mVEtEm正常

K＋e

K＋e

Ca2+e

Ca2+e

血清鉀和鈣離子濃度變化對(duì)骨骼肌Em和Et的影響

對(duì)神經(jīng)肌肉的影響【Nernst方程】+30–1200–30–60–90mVE102（二）高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響1．對(duì)神經(jīng)-肌肉興奮性的影響（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）肢體刺痛、感覺(jué)異常和腹瀉[K+]e↑[K+]i/[K+]e比值↓

Em負(fù)值變小Em–Et

間距↓神經(jīng)-肌肉興奮性↑（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）肌肉無(wú)力，或弛緩性肌麻痹Em-Et間距過(guò)小快Na+通道失活肌細(xì)胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)神經(jīng)-肌肉興奮性喪失由于高鉀血癥時(shí)心臟的表現(xiàn)非常突出，常會(huì)掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)。（二）高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響1032．對(duì)心肌的影響（1）對(duì)心肌生理特性的影響■自律性下降[K+]e↑4期K+外流↑自動(dòng)除極化↓自律性↓

2．對(duì)心肌的影響1042．對(duì)心肌的影響（1）對(duì)心肌生理特性的影響■自律性下降■興奮性下降輕度高鉀血癥工作心肌興奮性↑（Em負(fù)值變小、Em-Et間距↓）重度高鉀血癥工作心肌興奮性↓（Em-Et間距過(guò)?。?．對(duì)心肌的影響■興奮性下降1052．對(duì)心肌的影響（1）對(duì)心肌生理特性的影響■自律性下降■興奮性下降■傳導(dǎo)性下降Em-Et間距縮小0期除極化的速度↓傳導(dǎo)性↓2．對(duì)心肌的影響■興奮性下降■傳導(dǎo)1062．對(duì)心肌的影響（1）對(duì)心肌生理特性的影響■自律性下降■興奮性下降■傳導(dǎo)性下降■收縮性降低[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓2．對(duì)心肌的影響■興奮性下降■傳導(dǎo)107（2）心電圖（ECG）特征■

P波和QRS波振幅降低，間期增寬■

T波高尖血清鉀超過(guò)5.0mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)■心律減慢、停搏●自律性↓竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇性停搏；●傳導(dǎo)性↓各類(lèi)型的傳導(dǎo)阻滯（如房室、房?jī)?nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等）●傳導(dǎo)性、興奮性異常折返激動(dòng)室顫

嚴(yán)重高血鉀可以出現(xiàn)一些致死性的心律失常，如傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏。這也是高鉀血癥對(duì)人體構(gòu)成的主要威脅。2．對(duì)心肌的影響（2）心電圖（ECG）特征2．對(duì)心肌的影響1083．對(duì)酸堿平衡的影響高鉀血癥引起的酸堿紊亂是代謝性酸中毒和“反常性堿性尿”。

3．對(duì)酸堿平衡的影響109病理生理學(xué)Pathophysiology病理生理學(xué)Pathophysiology110腎臟的主要生理功能

泌尿功能：保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡排出機(jī)體大部分代謝廢物內(nèi)分泌功能：分泌激素滅活激素腎臟的主要生理功能泌尿功能：內(nèi)分泌功能：111正常水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡水、鈉平衡鉀平衡體液的分布體液的電解質(zhì)組成靜水壓和滲透壓酸堿平衡正常水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡水、鈉平衡鉀平衡體液的分布體液的112水、電解質(zhì)代謝紊亂酸堿平衡紊亂腎臟病理生理學(xué)水、電解質(zhì)代謝紊亂113水、電解質(zhì)代謝紊亂

DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism水、電解質(zhì)代謝紊亂

114ICFECFInterstitialfluidPlasma體液的分布（Distributionofbodyfluids）表1正常人體液的分布和容量（占體重%）成人（男）兒童新生兒老年人TBW

60658052ICF

40403527ECF

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECF體液的組成和分布ICFECFInterstitialfluidPlasma115水電解質(zhì)代謝紊亂對(duì)腎臟和心臟作用課件116體液中電解質(zhì)的組成和分布

電解質(zhì)血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子（mEq/L）（mEq/L）（mEq/L）

Na+

14214010

K+