麻醉后寒戰(zhàn)謝麻醉后寒戰(zhàn)謝

體溫恒定是保證機(jī)體生理和代謝穩(wěn)定的重要因素，圍術(shù)期由于麻醉劑對體溫調(diào)節(jié)的抑制以及患者缺乏應(yīng)有的保溫措施等因，患者往往伴有不同程度的體溫降低，甚至導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。體溫恒定是保證機(jī)體生理和代謝穩(wěn)定的重要因素，圍

寒戰(zhàn)，通過骨骼肌快速節(jié)律性收縮而產(chǎn)熱，是機(jī)體對低體溫的代償反應(yīng)。體溫低于下丘腦溫度，即可能誘發(fā)寒戰(zhàn)，藉以保持體溫平衡。

麻醉后寒戰(zhàn)，先表現(xiàn)為外周血管收縮和中心體溫下降，即所謂“特發(fā)性全麻后寒戰(zhàn)”、“硫噴妥鈉樣強(qiáng)直”。

寒戰(zhàn)，通過骨骼肌快速節(jié)律性收縮而產(chǎn)熱，是機(jī)體對一、麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率及危害性發(fā)生率通常在5%～65%.

寒戰(zhàn)的危害性：

1）機(jī)體代謝率顯著升高，機(jī)體耗氧量增加，氧耗為通常的2～5倍，同時二氧化碳和乳酸生成增多，機(jī)體通過加強(qiáng)呼吸和心臟作功取得代償，心肺負(fù)荷因此增加，對危重病人可導(dǎo)致心肺功能衰竭。

2）動態(tài)心電圖證實，體溫低于35℃的病人，心肌缺血的比例明顯高于體溫正常的病人。

3）低溫下寒戰(zhàn)，血小板功能可遭損害，凝血級聯(lián)反應(yīng)抑制，失血量顯著增加，輸血量增多。

4）寒顫可增加眼內(nèi)壓，顱內(nèi)壓一、麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率及危害性發(fā)生率通常在5%～65%.

二、麻醉后寒戰(zhàn)發(fā)生的機(jī)制

人體熱量的分布可被劃分為“中央室”和“外周室”。中央室血流豐富，其溫度稱“核心體溫”，保持穩(wěn)定在一個很窄的范圍。外周室溫度受外界溫度的影響較大，外周室的各個部分之間也存在較大的溫度差異。

中央室和外周室之間的熱量處于動態(tài)變化之中。正常情況下，寒冷時外周血管收縮，中央室和外周室之間的熱量對流域少，從而減少體內(nèi)熱量散失，以保持中央室溫度的穩(wěn)定。

二、麻醉后寒戰(zhàn)發(fā)生的機(jī)制

人體熱量的分布可被劃分為“中央室在麻醉狀態(tài)下，由于交感神經(jīng)功能阻滯，外周血管對寒冷刺激的收縮反應(yīng)減弱。這樣，體熱由中央室快速向外周室傳導(dǎo)（熱量再分布），中心溫度迅速下降，從而刺激機(jī)體溫度感受器而引起寒戰(zhàn)反應(yīng)。

核心溫度在麻醉誘導(dǎo)后第一小時內(nèi)下降達(dá)0.8±0.3℃；體熱的重新分布占89%。在隨后的3h內(nèi)，體溫繼續(xù)下降約0.4±0.3℃，其中體熱的再分布占62%?？梢姡樽磉^程中，體熱的再分布是造成寒戰(zhàn)的重要因素。如果在麻醉中降低體熱的再分布，寒戰(zhàn)發(fā)生就會減少。

在麻醉狀態(tài)下，由于交感神經(jīng)功能阻滯，外周血管對寒冷刺激的收縮有些人認(rèn)為，麻醉后寒戰(zhàn)是與麻醉后各級神經(jīng)中樞恢復(fù)覺醒的速度，及先后順序不同有關(guān)，脊髓反應(yīng)中樞比大腦反應(yīng)中樞覺醒早，從而導(dǎo)致自發(fā)性肌肉顫抖，是不自主神經(jīng)反射的結(jié)果。

另有人認(rèn)為，寒戰(zhàn)是因病人麻醉恢復(fù)過程中，大腦體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂而發(fā)生。

有些人認(rèn)為，麻醉后寒戰(zhàn)是與麻醉后各級神經(jīng)中樞恢復(fù)覺醒的速度，三、麻醉后寒戰(zhàn)的原因

1．低溫的誘因：

低溫可引起寒戰(zhàn)，冷可刺激體表溫度受體和顱內(nèi)溫度神經(jīng)元，同時作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促使肌肉震顫、心肺活動增強(qiáng)、產(chǎn)熱，藉以保持體內(nèi)熱平衡。

1986年P(guān)onte提出硬膜外麻醉下病人寒戰(zhàn)的原因，與脊髓溫度感受器受到冷麻醉藥的刺激有關(guān)。

Nishimura等表明，全麻術(shù)后寒戰(zhàn)與外周體表溫度減低有關(guān)。

目前研究表明，局麻藥的溫度本身，不是造成寒戰(zhàn)的原因，硬膜外腔注入低溫生理鹽水（17±2.2℃）并不會引起寒戰(zhàn)。

上述研究結(jié)果的分歧很大，但普遍認(rèn)為：圍手術(shù)期對機(jī)體保溫、預(yù)防低溫，可避免寒戰(zhàn)，或抑制寒戰(zhàn)。輸入控制和調(diào)節(jié)熱信息，可影響寒戰(zhàn)的發(fā)生，可能與麻醉恢復(fù)期大腦中樞對寒冷的反應(yīng)減低，而脊髓中樞反應(yīng)正常有關(guān)。三、麻醉后寒戰(zhàn)的原因

1．低溫的誘因：

低溫可引起寒戰(zhàn)2．致熱原因素：

術(shù)中輸血輸液過程，可突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱達(dá)38～41℃，伴惡心、頭疼、脈速等癥狀，系輸血輸液引起的致熱原反應(yīng)，后者可使體溫調(diào)節(jié)中樞失衡。

3．病人因素：

Nishimura等表明，年輕病人麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)病率高于老年病人，與年輕病人機(jī)體對低熱的保護(hù)機(jī)制，比老年病人完善可能有關(guān)。

Crossley觀察2595例觀察室病人，發(fā)現(xiàn)男性病人的寒戰(zhàn)發(fā)生率顯著高于女性病人；青壯年病人高于小兒和老年病人。寒戰(zhàn)的發(fā)生與病人身高、體重?zé)o明顯關(guān)系。

2．致熱原因素：

術(shù)中輸血輸液過程，可突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱達(dá)34．藥物因素：

Crossley發(fā)現(xiàn)，術(shù)前使用抗膽堿藥，可減少寒戰(zhàn)。術(shù)中應(yīng)用阿芬太尼和哌替啶可減少寒戰(zhàn)。術(shù)中應(yīng)用揮發(fā)性麻醉劑者容易發(fā)生寒戰(zhàn)。

Goold報道，術(shù)前應(yīng)用止痛藥，寒戰(zhàn)發(fā)生率高于不用止痛藥者；術(shù)前給安定藥的病人，寒戰(zhàn)率低于不用者。

5．缺氧：

術(shù)中有多種因素可致低氧血癥，后者可致缺氧性寒戰(zhàn)，伴頭痛、脈率增快、呼吸深快、血壓上升、PaO2下降。嚴(yán)重時心率減慢、呼吸抑制、神智不清，甚至驚厥。

4．藥物因素：

Crossley發(fā)現(xiàn)，術(shù)前使用抗膽堿藥，四、麻醉后寒戰(zhàn)的治療

1．藥物治療

（1）中樞興奮藥：代表性藥物是【多沙普倫】，中樞性興奮藥，加快大腦從麻醉藥物抑制中的恢復(fù)，由此建立對脊髓反射的正常控制，產(chǎn)生有效的治療麻醉后寒戰(zhàn)作用。

Fry用1mg/kg多沙普倫治療14例寒戰(zhàn)病人，有效率100%，無任何并發(fā)癥。

Singh選擇60例病人進(jìn)行雙盲對照研究，生理鹽水組（n=20）、哌替啶組（0.3mg/kg,n=20）和多沙普倫組（1.5mg/kg,n=20），靜脈給藥2～3分鐘后，多沙普倫和哌替啶組均能有效治療寒戰(zhàn)，而生理鹽水組給藥10分鐘后，15例病人仍然寒戰(zhàn)。

四、麻醉后寒戰(zhàn)的治療

1．藥物治療

（1）中樞興奮藥：代（2）阿片類藥：代表藥物為【哌替啶】，通過興奮μ和κ嗎啡受體而產(chǎn)生控制寒戰(zhàn)的效果，其中主要通過興奮κ受體而起作用。

Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分鐘內(nèi)73%的麻醉后寒戰(zhàn)病人的寒戰(zhàn)消失。

（2）阿片類藥：代表藥物為【哌替啶】，通過興奮μ和κ嗎啡受體（3）α2-腎上腺能受體激動劑：代表藥物是【可樂定】，具有抗麻醉后寒戰(zhàn)作用，可能是通過抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)閾值，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，從而抑制了寒戰(zhàn)。

Joris等選擇40例寒戰(zhàn)病人，生理鹽水組或可樂定37.5μg組的寒戰(zhàn)控制效果無差異性，而可樂定75μg組在給藥后4分鐘，寒戰(zhàn)消失率為100％；可樂定150μg組給藥后2分鐘內(nèi)，寒戰(zhàn)全部消失。表明應(yīng)用可樂定治療寒戰(zhàn)，療效顯著，并與藥量呈正相關(guān)。

（3）α2-腎上腺能受體激動劑：代表藥物是【可樂定】，具有抗（4）曲馬多：【曲馬多】的作用機(jī)制：在脊髓節(jié)段上，具有抑制5-HT和去甲腎上腺素重吸收，減弱阿片活性，抑制疼痛信號傳遞等作用。Nefopam是一種止痛劑同時具有強(qiáng)效抗寒顫作用。作用機(jī)制同曲馬多。

5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中起著重要作用，但曲馬多對體溫控制的影響仍有待于闡明。

Witte等對72名成年患者證實，1mg/kg曲馬多?？?00%阻止寒戰(zhàn)發(fā)生，比較曲馬多與哌替啶的作用，認(rèn)為在哌替啶與之前所用的阿片藥有協(xié)同作用，可能有呼吸抑制危險，而曲馬多則較安全和有效。

（4）曲馬多：【曲馬多】的作用機(jī)制：在脊髓節(jié)段上，具有抑制5)昂丹司瓊常用作止吐藥，其作為特異性5-HT3受體拮抗劑，抑制了5-HT的重吸收，繼而抑制了體溫調(diào)節(jié)中樞對低體溫的反應(yīng)。麻醉前靜注昂丹司瓊8mg，可預(yù)防麻醉后寒顫的發(fā)生。6）NMDA受體拮抗劑硫酸鎂競爭性NMDA受體拮抗劑10mg/kg給藥不影響血壓，使患者安靜。苯海拉明非競爭性NMDA受體拮抗作用60mg靜注，5-10分鐘可終止寒顫。氯胺酮競爭性NMDA受體拮抗劑藥理作用復(fù)雜，靜注10-40mg可終止寒顫。5)昂丹司瓊常用作止吐藥，其作為特異性5-HT3受體拮抗2．物理治療

Sessler等對硬膜外麻醉病人，采取【皮膚加熱】或不加熱措施，結(jié)果不加熱組的寒戰(zhàn)發(fā)生率高，鼓膜溫度明顯降低。

Sharkey觀察30例寒戰(zhàn)病人使用【輻射熱治療】，22例寒戰(zhàn)消失，4例寒戰(zhàn)減輕。

通過物理方法給患者保溫，或提高環(huán)境溫度，可減少冷信息傳入，減少和抑制寒戰(zhàn)，此項觀點已被普遍接受。

2．物理治療

Sessler等對硬膜外麻醉病人，采取【皮五、麻醉后寒戰(zhàn)的預(yù)防

首先注意圍手術(shù)期保溫，利用保溫毯、提高手術(shù)室環(huán)境溫度、麻醉期加熱和濕化吸入氣體，可減少氣管內(nèi)散熱。

手術(shù)消毒完后盡快鋪單，減少病人體溫下降，可預(yù)防寒戰(zhàn)。

術(shù)前應(yīng)用多沙普倫、可樂定，或術(shù)前給鎮(zhèn)靜藥，可減少麻醉后寒戰(zhàn)。

五、麻醉后寒戰(zhàn)的預(yù)防

首先注意圍手術(shù)期保溫，利用保溫毯、提謝謝大家謝謝大家麻醉后寒戰(zhàn)謝麻醉后寒戰(zhàn)謝

體溫恒定是保證機(jī)體生理和代謝穩(wěn)定的重要因素，圍術(shù)期由于麻醉劑對體溫調(diào)節(jié)的抑制以及患者缺乏應(yīng)有的保溫措施等因，患者往往伴有不同程度的體溫降低，甚至導(dǎo)致寒顫的發(fā)生。體溫恒定是保證機(jī)體生理和代謝穩(wěn)定的重要因素，圍

寒戰(zhàn)，通過骨骼肌快速節(jié)律性收縮而產(chǎn)熱，是機(jī)體對低體溫的代償反應(yīng)。體溫低于下丘腦溫度，即可能誘發(fā)寒戰(zhàn)，藉以保持體溫平衡。

麻醉后寒戰(zhàn)，先表現(xiàn)為外周血管收縮和中心體溫下降，即所謂“特發(fā)性全麻后寒戰(zhàn)”、“硫噴妥鈉樣強(qiáng)直”。

寒戰(zhàn)，通過骨骼肌快速節(jié)律性收縮而產(chǎn)熱，是機(jī)體對一、麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率及危害性發(fā)生率通常在5%～65%.

寒戰(zhàn)的危害性：

1）機(jī)體代謝率顯著升高，機(jī)體耗氧量增加，氧耗為通常的2～5倍，同時二氧化碳和乳酸生成增多，機(jī)體通過加強(qiáng)呼吸和心臟作功取得代償，心肺負(fù)荷因此增加，對危重病人可導(dǎo)致心肺功能衰竭。

2）動態(tài)心電圖證實，體溫低于35℃的病人，心肌缺血的比例明顯高于體溫正常的病人。

3）低溫下寒戰(zhàn)，血小板功能可遭損害，凝血級聯(lián)反應(yīng)抑制，失血量顯著增加，輸血量增多。

4）寒顫可增加眼內(nèi)壓，顱內(nèi)壓一、麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率及危害性發(fā)生率通常在5%～65%.

二、麻醉后寒戰(zhàn)發(fā)生的機(jī)制

人體熱量的分布可被劃分為“中央室”和“外周室”。中央室血流豐富，其溫度稱“核心體溫”，保持穩(wěn)定在一個很窄的范圍。外周室溫度受外界溫度的影響較大，外周室的各個部分之間也存在較大的溫度差異。

中央室和外周室之間的熱量處于動態(tài)變化之中。正常情況下，寒冷時外周血管收縮，中央室和外周室之間的熱量對流域少，從而減少體內(nèi)熱量散失，以保持中央室溫度的穩(wěn)定。

二、麻醉后寒戰(zhàn)發(fā)生的機(jī)制

人體熱量的分布可被劃分為“中央室在麻醉狀態(tài)下，由于交感神經(jīng)功能阻滯，外周血管對寒冷刺激的收縮反應(yīng)減弱。這樣，體熱由中央室快速向外周室傳導(dǎo)（熱量再分布），中心溫度迅速下降，從而刺激機(jī)體溫度感受器而引起寒戰(zhàn)反應(yīng)。

核心溫度在麻醉誘導(dǎo)后第一小時內(nèi)下降達(dá)0.8±0.3℃；體熱的重新分布占89%。在隨后的3h內(nèi)，體溫繼續(xù)下降約0.4±0.3℃，其中體熱的再分布占62%?？梢姡樽磉^程中，體熱的再分布是造成寒戰(zhàn)的重要因素。如果在麻醉中降低體熱的再分布，寒戰(zhàn)發(fā)生就會減少。

在麻醉狀態(tài)下，由于交感神經(jīng)功能阻滯，外周血管對寒冷刺激的收縮有些人認(rèn)為，麻醉后寒戰(zhàn)是與麻醉后各級神經(jīng)中樞恢復(fù)覺醒的速度，及先后順序不同有關(guān)，脊髓反應(yīng)中樞比大腦反應(yīng)中樞覺醒早，從而導(dǎo)致自發(fā)性肌肉顫抖，是不自主神經(jīng)反射的結(jié)果。

另有人認(rèn)為，寒戰(zhàn)是因病人麻醉恢復(fù)過程中，大腦體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂而發(fā)生。

有些人認(rèn)為，麻醉后寒戰(zhàn)是與麻醉后各級神經(jīng)中樞恢復(fù)覺醒的速度，三、麻醉后寒戰(zhàn)的原因

1．低溫的誘因：

低溫可引起寒戰(zhàn)，冷可刺激體表溫度受體和顱內(nèi)溫度神經(jīng)元，同時作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促使肌肉震顫、心肺活動增強(qiáng)、產(chǎn)熱，藉以保持體內(nèi)熱平衡。

1986年P(guān)onte提出硬膜外麻醉下病人寒戰(zhàn)的原因，與脊髓溫度感受器受到冷麻醉藥的刺激有關(guān)。

Nishimura等表明，全麻術(shù)后寒戰(zhàn)與外周體表溫度減低有關(guān)。

目前研究表明，局麻藥的溫度本身，不是造成寒戰(zhàn)的原因，硬膜外腔注入低溫生理鹽水（17±2.2℃）并不會引起寒戰(zhàn)。

上述研究結(jié)果的分歧很大，但普遍認(rèn)為：圍手術(shù)期對機(jī)體保溫、預(yù)防低溫，可避免寒戰(zhàn)，或抑制寒戰(zhàn)。輸入控制和調(diào)節(jié)熱信息，可影響寒戰(zhàn)的發(fā)生，可能與麻醉恢復(fù)期大腦中樞對寒冷的反應(yīng)減低，而脊髓中樞反應(yīng)正常有關(guān)。三、麻醉后寒戰(zhàn)的原因

1．低溫的誘因：

低溫可引起寒戰(zhàn)2．致熱原因素：

術(shù)中輸血輸液過程，可突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱達(dá)38～41℃，伴惡心、頭疼、脈速等癥狀，系輸血輸液引起的致熱原反應(yīng)，后者可使體溫調(diào)節(jié)中樞失衡。

3．病人因素：

Nishimura等表明，年輕病人麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)病率高于老年病人，與年輕病人機(jī)體對低熱的保護(hù)機(jī)制，比老年病人完善可能有關(guān)。

Crossley觀察2595例觀察室病人，發(fā)現(xiàn)男性病人的寒戰(zhàn)發(fā)生率顯著高于女性病人；青壯年病人高于小兒和老年病人。寒戰(zhàn)的發(fā)生與病人身高、體重?zé)o明顯關(guān)系。

2．致熱原因素：

術(shù)中輸血輸液過程，可突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱達(dá)34．藥物因素：

Crossley發(fā)現(xiàn)，術(shù)前使用抗膽堿藥，可減少寒戰(zhàn)。術(shù)中應(yīng)用阿芬太尼和哌替啶可減少寒戰(zhàn)。術(shù)中應(yīng)用揮發(fā)性麻醉劑者容易發(fā)生寒戰(zhàn)。

Goold報道，術(shù)前應(yīng)用止痛藥，寒戰(zhàn)發(fā)生率高于不用止痛藥者；術(shù)前給安定藥的病人，寒戰(zhàn)率低于不用者。

5．缺氧：

術(shù)中有多種因素可致低氧血癥，后者可致缺氧性寒戰(zhàn)，伴頭痛、脈率增快、呼吸深快、血壓上升、PaO2下降。嚴(yán)重時心率減慢、呼吸抑制、神智不清，甚至驚厥。

4．藥物因素：

Crossley發(fā)現(xiàn)，術(shù)前使用抗膽堿藥，四、麻醉后寒戰(zhàn)的治療

1．藥物治療

（1）中樞興奮藥：代表性藥物是【多沙普倫】，中樞性興奮藥，加快大腦從麻醉藥物抑制中的恢復(fù)，由此建立對脊髓反射的正?？刂疲a(chǎn)生有效的治療麻醉后寒戰(zhàn)作用。

Fry用1mg/kg多沙普倫治療14例寒戰(zhàn)病人，有效率100%，無任何并發(fā)癥。

Singh選擇60例病人進(jìn)行雙盲對照研究，生理鹽水組（n=20）、哌替啶組（0.3mg/kg,n=20）和多沙普倫組（1.5mg/kg,n=20），靜脈給藥2～3分鐘后，多沙普倫和哌替啶組均能有效治療寒戰(zhàn)，而生理鹽水組給藥10分鐘后，15例病人仍然寒戰(zhàn)。

四、麻醉后寒戰(zhàn)的治療

1．藥物治療

（1）中樞興奮藥：代（2）阿片類藥：代表藥物為【哌替啶】，通過興奮μ和κ嗎啡受體而產(chǎn)生控制寒戰(zhàn)的效果，其中主要通過興奮κ受體而起作用。

Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分鐘內(nèi)73%的麻醉后寒戰(zhàn)病人的寒戰(zhàn)消失。

（2）阿片類藥：代表藥物為【哌替啶】，通過興奮μ和κ嗎啡受體（3）α2-腎上腺能受體激動劑：代表藥物是【可樂定】，具有抗麻醉后寒戰(zhàn)作用，可能是通過抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)閾值，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，從而抑制了寒戰(zhàn)。

Joris等選擇40例寒戰(zhàn)病人，生理鹽水組或可樂定37.5μg組的寒戰(zhàn)控制效果無差異性，而可樂定75μg組在給藥后4分鐘，寒戰(zhàn)消失率為100％；可樂定150μg組給藥后2分鐘內(nèi)，寒戰(zhàn)全部消失。表明應(yīng)用可樂定治療寒戰(zhàn)，療效顯著，并與藥量呈正相關(guān)。

（3）α2-腎上腺能受體激動劑：代表藥物是【可樂定】，具有抗（4）曲馬多：【曲馬多】的作用機(jī)制：在脊髓節(jié)段上，具有抑制5-HT和去甲腎上腺素重吸收，減弱阿片活性，抑制疼痛信號傳遞等作用。Nefopam是一種止痛劑同時具有強(qiáng)效抗寒顫作用。作用機(jī)制同曲馬多。

5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中起著重要作用，但曲馬多對體溫控制的影響仍有待于闡明。

Witte等對72名成年患者證實，1mg/kg