2022/12/201具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；支氣管哮喘的氣流阻塞有可逆性，是一種特殊炎癥性疾病，不屬于COPD，但一旦哮喘發(fā)展成為不可逆性氣流阻塞與慢支和（或）肺氣腫重迭存在或難以鑒別時也應列入COPD范圍；沒有氣道氣流阻塞的慢支、肺氣腫不屬于COPD。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

2022/12/141具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）2022/12/202a慢性支氣管炎氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。具有每年慢性咳嗽、咳痰三個月以上，連續(xù)二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一種疾病。2022/12/142a慢性支氣管炎氣管、支氣管粘膜及其周圍2022/12/203d阻塞性肺氣腫（肺氣腫）肺部終末細支氣管遠端的氣腔（肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張并且伴有肺泡壁和細支氣管破壞（如許多肺泡破碎成大瘡），而且無明顯肺纖維化的病理狀態(tài)。2022/12/143d阻塞性肺氣腫（肺氣腫）肺部終末細支氣2022/12/204在近十年來由于大氣污染，吸煙人數(shù)的增加，COPD有逐年增多趨勢，在我國北、中部地區(qū)對102230成年人調(diào)查表明，成人患病率為3.17﹪，45歲以后隨年齡增加而增加。是可以引起勞動力喪失和死亡的主要慢性呼吸道疾病。2022/12/1442022/12/205病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全闡明，一般認為與多種因素協(xié)同作用有關。吸煙感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2022/12/145病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全闡2022/12/206二、發(fā)病機制：1、管腔狹窄：慢性炎癥使支氣管壁充血、水腫、增生而狹窄，形成不完全阻塞。2、小支氣管壁軟骨破壞：慢性炎癥破壞軟骨環(huán)，使支氣管失去正常的支架作用。3、肺泡壁營養(yǎng)障礙：肺泡內(nèi)壓升高壓迫泡壁血管致營養(yǎng)障礙，肺泡膨脹、破裂。4、遺傳因素：α1—抗胰蛋白酶(α1—AT)缺乏是一種常染色體隱性遺傳病，有家族史，其肺氣腫的發(fā)病率是正常人的15倍。2022/12/146二、發(fā)病機制：2022/12/207病理改變COPD特征性病理改變存在于中央氣道，外周氣道，肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)。

1.中央氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2-4mm的細支氣管）：言行細胞浸潤粘膜表層上皮，黏液分泌腺增大，杯狀細胞增多使粘液分泌增多。

2.外周氣道（內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細支氣管）：慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生，使氣道壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。2022/12/147病理改變COPD特征性病理改變存在于中2022/12/208 3.肺實質(zhì)：其破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。COPD肺血管的改變以血管壁增厚為特征早期即可發(fā)生，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎細胞的浸潤，COPD進一步加重時，平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多，進一步使血管壁增厚。2022/12/148 3.肺實質(zhì)：其破壞表現(xiàn)為小葉中央型2022/12/2092022/12/1492022/12/2010病理生理改變在COPD肺部病理學改變的基礎上，出現(xiàn)粘液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過量充氣、氣體交換異常，肺A高壓和肺心病?？人?、多痰是因為氣道高分泌粘液和纖毛功能失調(diào)造成。呼氣氣流受阻，主要是由于氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致，是疾病診斷的關鍵。肺氣體交換容積的減少，是因為外周氣道阻塞，肺實質(zhì)破壞，及肺血管異常造成，后果是產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥。肺A高壓是因為肺血管內(nèi)膜增生，血管發(fā)生纖維化和閉塞導致肺血管阻力增大造成的，并進而加重右心負擔，產(chǎn)生慢性肺心病、有心衰。2022/12/1410病理生理改變在COPD肺部病理學改變2022/12/2011臨床表現(xiàn)一、癥狀：1、慢支表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、氣促2、呼吸困難：呈漸進性，初為勞動、上樓或蹬山時有氣促，進而平地活動甚至靜息時亦感氣促。3、呼吸衰竭：呼吸道感染、慢支急性發(fā)作等可導致呼吸困難加重甚至呼衰。2022/12/1411臨床表現(xiàn)一、癥狀：2022/12/2012二、體征：早期不明顯。病情發(fā)展則胸肺體檢可出現(xiàn)：視診：桶狀胸、呼吸運動度減弱；觸診：語顫減弱或消失；叩診：過清音，心濁音界縮小或叩不出，肺下界和肝濁音界下移；聽診：呼吸音減弱，呼氣相延長，并發(fā)肺部感染時可聽到濕羅音。其它體征：缺氧明顯時可出現(xiàn)紫紺；劍突下出現(xiàn)心臟搏動提示并發(fā)有肺心病。2022/12/1412二、體征：早期不明顯。病情發(fā)展則胸肺2022/12/2013實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；嚴重者可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。 呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。二、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發(fā)感染時血白細胞總數(shù)、中性分類可升高，痰培養(yǎng)可有細菌生長。2022/12/1413實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧2022/12/2014三、肺功能檢查：判斷氣流受阻的客觀指標，對COPD的診斷、嚴重度判斷、評價疾病進展、預后及治療反應均有重要意義。1、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)：<70%；2、最大通氣量(MVV)：低于預計值的80%；3、肺殘氣量(RV)：增加；RV占肺總量的百分比如超過40%說明肺過度充氣，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。2022/12/1414三、肺功能檢查：⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。⑵、改善睡眠環(huán)境、調(diào)好睡眠姿勢、減少影響睡眠的因素（包括病人自身因素和醫(yī)原性因素）⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、肺殘氣量(RV)：增加；呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。3、兩肺野透亮度增加，肺紋理外帶纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶則可增粗和紊亂；⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難視診：桶狀胸、呼吸運動度減弱；1、做好本病的衛(wèi)生宣教⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。病情發(fā)展則胸肺體檢可出現(xiàn)：2022/12/2015X線檢查1、胸廓擴張、肋間隙增寬、肋骨平行、肺尖呈圓窿狀；2、橫膈面低平；3、兩肺野透亮度增加，肺紋理外帶纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶則可增粗和紊亂；4、心臟常呈懸垂位、心影狹長；⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過2022/12/2016治療要點一、解除氣道阻塞：擴張支氣管、抗過敏藥等，如茶堿類、β2—受體激動劑等。二、控制氣道感染：查明病原菌，根據(jù)藥敏選藥，無條件可根據(jù)經(jīng)驗選用。三、祛痰、鎮(zhèn)咳：有助于呼吸道通暢，氣道炎癥的控制。四、控制各種合并癥：如低氧血癥、血管收縮等。2022/12/1416治療要點一、解除氣道阻塞：擴張支氣管觸診：語顫減弱或消失；4、心臟常呈懸垂位、心影狹長；2、指導病人防寒保暖、鍛煉身體具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；⑶、必要時可應用鎮(zhèn)靜、安眠藥q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、肺殘氣量(RV)：增加；2、指導病人防寒保暖、鍛煉身體肺部終末細支氣管遠端的氣腔（肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張并且伴有肺泡壁和細支氣管破壞（如許多肺泡破碎成大瘡），而且無明顯肺纖維化的病理狀態(tài)。⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難1、做好本病的衛(wèi)生宣教六、氧療：每天吸氧數(shù)小時可改善癥狀，提高生活質(zhì)量，一般采用低流量持續(xù)給氧。⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。視診：桶狀胸、呼吸運動度減弱；2022/12/2017五、呼吸肌功能鍛煉：如作腹式呼吸、縮唇緩慢呼氣等。六、氧療：每天吸氧數(shù)小時可改善癥狀，提高生活質(zhì)量，一般采用低流量持續(xù)給氧。七、戒煙。觸診：語顫減弱或消失；2022/12/1417五、呼吸肌功能2022/12/2018護理評估1、病史：⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質(zhì)、特征、影響因素等。⑵詢問有無哮喘、支擴等病史，工作、生活環(huán)境，吸煙及家族遺傳史。⑶注意了解病人及家屬對疾病的認識程度、對診治的依從性以及能得到的社會支持、社區(qū)保健服務等。2022/12/1418護理評估1、病史：2022/12/20192、身體評估：⑴生命體征的監(jiān)測⑵精神意識的狀況⑶營養(yǎng)狀況的評定⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征⑸胸部體檢有無陽性發(fā)現(xiàn)3、實驗室及其它檢查注意有無影像學、呼吸功能、血氣分析的改變及程度。2022/12/14192、身體評估：2022/12/2020常用護理診斷1、氣體交換受損：與肺組織彈性降低、通氣功能障礙有關。2、清理呼吸道無效：與痰液粘稠、咳嗽無力、支氣管痙攣有關。3、睡眠型態(tài)紊亂：與咳嗽、呼吸困難、焦慮的關。4、營養(yǎng)不良：與食欲減退、能量消耗增加有關。2022/12/1420常用護理診斷1、氣體交換受損：與肺組2022/12/2021護理目標1、呼吸功能改善。2、能有效咳嗽、咳痰。3、能較好的休息。4、能遵循飲食計劃，營養(yǎng)狀況改善。2022/12/1421護理目標1、呼吸功能改善。2022/12/2022護理措施及依據(jù)1、氣體交換受損⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難⑶、指導病人進行腹式呼吸訓練和縮唇呼吸訓練等呼吸功能鍛煉⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。⑸、遵醫(yī)囑給予解痙劑，必要時使用呼吸機2022/12/1422護理措施及依據(jù)1、氣體交換受損2022/12/20232、清理呼吸道無效（見慢支）3、睡眠形態(tài)紊亂⑴、評估病人睡眠型態(tài)、了解病人失眠原因、做好宣教工作⑵、改善睡眠環(huán)境、調(diào)好睡眠姿勢、減少影響睡眠的因素（包括病人自身因素和醫(yī)原性因素）⑶、必要時可應用鎮(zhèn)靜、安眠藥2022/12/14232、清理呼吸道無效2022/12/20244、營養(yǎng)失調(diào)⑴、評估營養(yǎng)狀況并了解營養(yǎng)失調(diào)原因，宣傳飲食治療的意義和原則⑵、制定適益的飲食計劃，鼓勵病人進食⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的攝入⑷、改善病人進食環(huán)境⑸、必要時靜脈補充營養(yǎng)2022/12/14244、營養(yǎng)失調(diào)⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的攝入⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識⑸、必要時靜脈補充營養(yǎng)⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識2、清理呼吸道無效：與痰液粘稠、咳嗽無力、支氣管痙攣有關。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、遵循飲食原則和計劃肺部終末細支氣管遠端的氣腔（肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張并且伴有肺泡壁和細支氣管破壞（如許多肺泡破碎成大瘡），而且無明顯肺纖維化的病理狀態(tài)。3、兩肺野透亮度增加，肺紋理外帶纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶則可增粗和紊亂；1、做好本病的衛(wèi)生宣教咳嗽、多痰是因為氣道高分泌粘液和纖毛功能失調(diào)造成。二、控制氣道感染：查明病原菌，根據(jù)藥敏選藥，無條件可根據(jù)經(jīng)驗選用。PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥具有每年慢性咳嗽、咳痰三個月以上，連續(xù)二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一種疾病。2022/12/2025保健指導1、做好本病的衛(wèi)生宣教2、指導病人防寒保暖、鍛煉身體3、遵循飲食原則和計劃4、動員和鼓勵家屬參與護理計劃的制定與實施⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的2022/12/2026長期家庭氧療已證明長期家庭氧療可改善COPD伴有呼衰的患者生存率。指征：PaO2《55mmHg，無論是否高碳酸血癥；PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥長期氧療一般經(jīng)鼻導管吸氧。1~2L/分，PaO2達到60mmHg以上，吸氧持續(xù)時間每日應大于15小時，包括睡眠時間。2022/12/1426長期家庭氧療已證明長期家庭氧療可改善2022/12/2027具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；支氣管哮喘的氣流阻塞有可逆性，是一種特殊炎癥性疾病，不屬于COPD，但一旦哮喘發(fā)展成為不可逆性氣流阻塞與慢支和（或）肺氣腫重迭存在或難以鑒別時也應列入COPD范圍；沒有氣道氣流阻塞的慢支、肺氣腫不屬于COPD。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

2022/12/1427具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或2022/12/2028病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全闡明，一般認為與多種因素協(xié)同作用有關。吸煙感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2022/12/1428病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全2022/12/2029實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；嚴重者可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。 呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。二、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發(fā)感染時血白細胞總數(shù)、中性分類可升高，痰培養(yǎng)可有細菌生長。2022/12/1429實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)一、血氣分析：可有動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；注意咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質(zhì)、特征、影響因素等。17﹪，45歲以后隨年齡增加而增加。⑴、評估營養(yǎng)狀況并了解營養(yǎng)失調(diào)原因，宣傳飲食治療的意義和原則q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。病情發(fā)展則胸肺體檢可出現(xiàn)：具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的攝入⑵、改善睡眠環(huán)境、調(diào)好睡眠姿勢、減少影響睡眠的因素（包括病人自身因素和醫(yī)原性因素）1、氣體交換受損：與肺組織彈性降低、通氣功能障礙有關。⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)2022/12/2030治療要點一、解除氣道阻塞：擴張支氣管、抗過敏藥等，如茶堿類、β2—受體激動劑等。二、控制氣道感染：查明病原菌，根據(jù)藥敏選藥，無條件可根據(jù)經(jīng)驗選用。三、祛痰、鎮(zhèn)咳：有助于呼吸道通暢，氣道炎癥的控制。四、控制各種合并癥：如低氧血癥、血管收縮等。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructive2022/12/20312、身體評估：⑴生命體征的監(jiān)測⑵精神意識的狀況⑶營養(yǎng)狀況的評定⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征⑸胸部體檢有無陽性發(fā)現(xiàn)3、實驗室及其它檢查注意有無影像學、呼吸功能、血氣分析的改變及程度。2022/12/14312、身體評估：⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。⑵詢問有無哮喘、支擴等病史，工作、生活環(huán)境，吸煙及家族遺傳史。4、心臟常呈懸垂位、心影狹長；⑸胸部體檢有無陽性發(fā)現(xiàn)注意有無影像學、呼吸功能、血氣分析的改變及程度。3、遵循飲食原則和計劃1~2L/分，PaO2達到60mmHg以上，吸氧持續(xù)時間每日應大于15小時，包括睡眠時間。⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識2、清理呼吸道無效：與痰液粘稠、咳嗽無力、支氣管痙攣有關。判斷氣流受阻的客觀指標，對COPD的診斷、嚴重度判斷、評價疾病進展、預后及治療反應均有重要意義。支氣管哮喘的氣流阻塞有可逆性，是一種特殊炎癥性疾病，不屬于COPD，但一旦哮喘發(fā)展成為不可逆性氣流阻塞與慢支和（或）肺氣腫重迭存在或難以鑒別時也應列入COPD范圍；1、做好本病的衛(wèi)生宣教⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征3、遵循飲食原則和計劃氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。注意咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質(zhì)、特征、影響因素等。1、氣體交換受損：與肺組織彈性降低、通氣功能障礙有關。3、呼吸衰竭：呼吸道感染、慢支急性發(fā)作等可導致呼吸困難加重甚至呼衰。沒有氣道氣流阻塞的慢支、肺氣腫不屬于COPD。d阻塞性肺氣腫（肺氣腫）3、肺殘氣量(RV)：增加；⑶、必要時可應用鎮(zhèn)靜、安眠藥⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的攝入⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征嚴重者可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。肺氣體交換容積的減少，是因為外周氣道阻塞，肺實質(zhì)破壞，及肺血管異常造成，后果是產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥。病情發(fā)展則胸肺體檢可出現(xiàn)：三、祛痰、鎮(zhèn)咳：有助于呼吸道通暢，氣道炎癥的控制。PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥2022/12/2032護理措施及依據(jù)1、氣體交換受損⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難⑶、指導病人進行腹式呼吸訓練和縮唇呼吸訓練等呼吸功能鍛煉⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。⑸、遵醫(yī)囑給予解痙劑，必要時使用呼吸機⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療2022/12/2033具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；支氣管哮喘的氣流阻塞有可逆性，是一種特殊炎癥性疾病，不屬于COPD，但一旦哮喘發(fā)展成為不可逆性氣流阻塞與慢支和（或）肺氣腫重迭存在或難以鑒別時也應列入COPD范圍；沒有氣道氣流阻塞的慢支、肺氣腫不屬于COPD。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

2022/12/141具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）2022/12/2034a慢性支氣管炎氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。具有每年慢性咳嗽、咳痰三個月以上，連續(xù)二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一種疾病。2022/12/142a慢性支氣管炎氣管、支氣管粘膜及其周圍2022/12/2035d阻塞性肺氣腫（肺氣腫）肺部終末細支氣管遠端的氣腔（肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張并且伴有肺泡壁和細支氣管破壞（如許多肺泡破碎成大瘡），而且無明顯肺纖維化的病理狀態(tài)。2022/12/143d阻塞性肺氣腫（肺氣腫）肺部終末細支氣2022/12/2036在近十年來由于大氣污染，吸煙人數(shù)的增加，COPD有逐年增多趨勢，在我國北、中部地區(qū)對102230成年人調(diào)查表明，成人患病率為3.17﹪，45歲以后隨年齡增加而增加。是可以引起勞動力喪失和死亡的主要慢性呼吸道疾病。2022/12/1442022/12/2037病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全闡明，一般認為與多種因素協(xié)同作用有關。吸煙感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2022/12/145病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全闡2022/12/2038二、發(fā)病機制：1、管腔狹窄：慢性炎癥使支氣管壁充血、水腫、增生而狹窄，形成不完全阻塞。2、小支氣管壁軟骨破壞：慢性炎癥破壞軟骨環(huán)，使支氣管失去正常的支架作用。3、肺泡壁營養(yǎng)障礙：肺泡內(nèi)壓升高壓迫泡壁血管致營養(yǎng)障礙，肺泡膨脹、破裂。4、遺傳因素：α1—抗胰蛋白酶(α1—AT)缺乏是一種常染色體隱性遺傳病，有家族史，其肺氣腫的發(fā)病率是正常人的15倍。2022/12/146二、發(fā)病機制：2022/12/2039病理改變COPD特征性病理改變存在于中央氣道，外周氣道，肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)。

1.中央氣道（氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2-4mm的細支氣管）：言行細胞浸潤粘膜表層上皮，黏液分泌腺增大，杯狀細胞增多使粘液分泌增多。

2.外周氣道（內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細支氣管）：慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生，使氣道壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。2022/12/147病理改變COPD特征性病理改變存在于中2022/12/2040 3.肺實質(zhì)：其破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。COPD肺血管的改變以血管壁增厚為特征早期即可發(fā)生，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎細胞的浸潤，COPD進一步加重時，平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多，進一步使血管壁增厚。2022/12/148 3.肺實質(zhì)：其破壞表現(xiàn)為小葉中央型2022/12/20412022/12/1492022/12/2042病理生理改變在COPD肺部病理學改變的基礎上，出現(xiàn)粘液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過量充氣、氣體交換異常，肺A高壓和肺心病?？人?、多痰是因為氣道高分泌粘液和纖毛功能失調(diào)造成。呼氣氣流受阻，主要是由于氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致，是疾病診斷的關鍵。肺氣體交換容積的減少，是因為外周氣道阻塞，肺實質(zhì)破壞，及肺血管異常造成，后果是產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥。肺A高壓是因為肺血管內(nèi)膜增生，血管發(fā)生纖維化和閉塞導致肺血管阻力增大造成的，并進而加重右心負擔，產(chǎn)生慢性肺心病、有心衰。2022/12/1410病理生理改變在COPD肺部病理學改變2022/12/2043臨床表現(xiàn)一、癥狀：1、慢支表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、氣促2、呼吸困難：呈漸進性，初為勞動、上樓或蹬山時有氣促，進而平地活動甚至靜息時亦感氣促。3、呼吸衰竭：呼吸道感染、慢支急性發(fā)作等可導致呼吸困難加重甚至呼衰。2022/12/1411臨床表現(xiàn)一、癥狀：2022/12/2044二、體征：早期不明顯。病情發(fā)展則胸肺體檢可出現(xiàn)：視診：桶狀胸、呼吸運動度減弱；觸診：語顫減弱或消失；叩診：過清音，心濁音界縮小或叩不出，肺下界和肝濁音界下移；聽診：呼吸音減弱，呼氣相延長，并發(fā)肺部感染時可聽到濕羅音。其它體征：缺氧明顯時可出現(xiàn)紫紺；劍突下出現(xiàn)心臟搏動提示并發(fā)有肺心病。2022/12/1412二、體征：早期不明顯。病情發(fā)展則胸肺2022/12/2045實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；嚴重者可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。 呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。二、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發(fā)感染時血白細胞總數(shù)、中性分類可升高，痰培養(yǎng)可有細菌生長。2022/12/1413實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧2022/12/2046三、肺功能檢查：判斷氣流受阻的客觀指標，對COPD的診斷、嚴重度判斷、評價疾病進展、預后及治療反應均有重要意義。1、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)：<70%；2、最大通氣量(MVV)：低于預計值的80%；3、肺殘氣量(RV)：增加；RV占肺總量的百分比如超過40%說明肺過度充氣，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。2022/12/1414三、肺功能檢查：⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。⑵、改善睡眠環(huán)境、調(diào)好睡眠姿勢、減少影響睡眠的因素（包括病人自身因素和醫(yī)原性因素）⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、肺殘氣量(RV)：增加；呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。3、兩肺野透亮度增加，肺紋理外帶纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶則可增粗和紊亂；⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難視診：桶狀胸、呼吸運動度減弱；1、做好本病的衛(wèi)生宣教⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。病情發(fā)展則胸肺體檢可出現(xiàn)：2022/12/2047X線檢查1、胸廓擴張、肋間隙增寬、肋骨平行、肺尖呈圓窿狀；2、橫膈面低平；3、兩肺野透亮度增加，肺紋理外帶纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶則可增粗和紊亂；4、心臟常呈懸垂位、心影狹長；⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過2022/12/2048治療要點一、解除氣道阻塞：擴張支氣管、抗過敏藥等，如茶堿類、β2—受體激動劑等。二、控制氣道感染：查明病原菌，根據(jù)藥敏選藥，無條件可根據(jù)經(jīng)驗選用。三、祛痰、鎮(zhèn)咳：有助于呼吸道通暢，氣道炎癥的控制。四、控制各種合并癥：如低氧血癥、血管收縮等。2022/12/1416治療要點一、解除氣道阻塞：擴張支氣管觸診：語顫減弱或消失；4、心臟常呈懸垂位、心影狹長；2、指導病人防寒保暖、鍛煉身體具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；⑶、必要時可應用鎮(zhèn)靜、安眠藥q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、肺殘氣量(RV)：增加；2、指導病人防寒保暖、鍛煉身體肺部終末細支氣管遠端的氣腔（肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張并且伴有肺泡壁和細支氣管破壞（如許多肺泡破碎成大瘡），而且無明顯肺纖維化的病理狀態(tài)。⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難1、做好本病的衛(wèi)生宣教六、氧療：每天吸氧數(shù)小時可改善癥狀，提高生活質(zhì)量，一般采用低流量持續(xù)給氧。⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。視診：桶狀胸、呼吸運動度減弱；2022/12/2049五、呼吸肌功能鍛煉：如作腹式呼吸、縮唇緩慢呼氣等。六、氧療：每天吸氧數(shù)小時可改善癥狀，提高生活質(zhì)量，一般采用低流量持續(xù)給氧。七、戒煙。觸診：語顫減弱或消失；2022/12/1417五、呼吸肌功能2022/12/2050護理評估1、病史：⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質(zhì)、特征、影響因素等。⑵詢問有無哮喘、支擴等病史，工作、生活環(huán)境，吸煙及家族遺傳史。⑶注意了解病人及家屬對疾病的認識程度、對診治的依從性以及能得到的社會支持、社區(qū)保健服務等。2022/12/1418護理評估1、病史：2022/12/20512、身體評估：⑴生命體征的監(jiān)測⑵精神意識的狀況⑶營養(yǎng)狀況的評定⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征⑸胸部體檢有無陽性發(fā)現(xiàn)3、實驗室及其它檢查注意有無影像學、呼吸功能、血氣分析的改變及程度。2022/12/14192、身體評估：2022/12/2052常用護理診斷1、氣體交換受損：與肺組織彈性降低、通氣功能障礙有關。2、清理呼吸道無效：與痰液粘稠、咳嗽無力、支氣管痙攣有關。3、睡眠型態(tài)紊亂：與咳嗽、呼吸困難、焦慮的關。4、營養(yǎng)不良：與食欲減退、能量消耗增加有關。2022/12/1420常用護理診斷1、氣體交換受損：與肺組2022/12/2053護理目標1、呼吸功能改善。2、能有效咳嗽、咳痰。3、能較好的休息。4、能遵循飲食計劃，營養(yǎng)狀況改善。2022/12/1421護理目標1、呼吸功能改善。2022/12/2054護理措施及依據(jù)1、氣體交換受損⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識⑵、使取舒適體位，改善呼吸困難⑶、指導病人進行腹式呼吸訓練和縮唇呼吸訓練等呼吸功能鍛煉⑷、低流量持續(xù)給氧，對ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡進行長期家庭氧療。⑸、遵醫(yī)囑給予解痙劑，必要時使用呼吸機2022/12/1422護理措施及依據(jù)1、氣體交換受損2022/12/20552、清理呼吸道無效（見慢支）3、睡眠形態(tài)紊亂⑴、評估病人睡眠型態(tài)、了解病人失眠原因、做好宣教工作⑵、改善睡眠環(huán)境、調(diào)好睡眠姿勢、減少影響睡眠的因素（包括病人自身因素和醫(yī)原性因素）⑶、必要時可應用鎮(zhèn)靜、安眠藥2022/12/14232、清理呼吸道無效2022/12/20564、營養(yǎng)失調(diào)⑴、評估營養(yǎng)狀況并了解營養(yǎng)失調(diào)原因，宣傳飲食治療的意義和原則⑵、制定適益的飲食計劃，鼓勵病人進食⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的攝入⑷、改善病人進食環(huán)境⑸、必要時靜脈補充營養(yǎng)2022/12/14244、營養(yǎng)失調(diào)⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的攝入⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識⑸、必要時靜脈補充營養(yǎng)⑴、評估病人呼吸型態(tài)、對疾病的認識2、清理呼吸道無效：與痰液粘稠、咳嗽無力、支氣管痙攣有關。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)3、遵循飲食原則和計劃肺部終末細支氣管遠端的氣腔（肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張并且伴有肺泡壁和細支氣管破壞（如許多肺泡破碎成大瘡），而且無明顯肺纖維化的病理狀態(tài)。3、兩肺野透亮度增加，肺紋理外帶纖細、稀疏和變直，內(nèi)帶則可增粗和紊亂；1、做好本病的衛(wèi)生宣教咳嗽、多痰是因為氣道高分泌粘液和纖毛功能失調(diào)造成。二、控制氣道感染：查明病原菌，根據(jù)藥敏選藥，無條件可根據(jù)經(jīng)驗選用。PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥具有每年慢性咳嗽、咳痰三個月以上，連續(xù)二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一種疾病。2022/12/2057保健指導1、做好本病的衛(wèi)生宣教2、指導病人防寒保暖、鍛煉身體3、遵循飲食原則和計劃4、動員和鼓勵家屬參與護理計劃的制定與實施⑶、便秘者給予高纖維素食物和水果，有心衰或水腫者應限制水鈉的2022/12/2058長期家庭氧療已證明長期家庭氧療可改善COPD伴有呼衰的患者生存率。指征：PaO2《55mmHg，無論是否高碳酸血癥；PaO255~60mmHg，伴有肺A高壓，心衰或紅細胞增多癥長期氧療一般經(jīng)鼻導管吸氧。1~2L/分，PaO2達到60mmHg以上，吸氧持續(xù)時間每日應大于15小時，包括睡眠時間。2022/12/1426長期家庭氧療已證明長期家庭氧療可改善2022/12/2059具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，通常氣流阻塞呈進行性發(fā)展，但部分有可逆性可伴有高氣道反應；支氣管哮喘的氣流阻塞有可逆性，是一種特殊炎癥性疾病，不屬于COPD，但一旦哮喘發(fā)展成為不可逆性氣流阻塞與慢支和（或）肺氣腫重迭存在或難以鑒別時也應列入COPD范圍；沒有氣道氣流阻塞的慢支、肺氣腫不屬于COPD。q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)

2022/12/1427具有氣道氣流阻塞的慢性支氣管炎和（或2022/12/2060病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全闡明，一般認為與多種因素協(xié)同作用有關。吸煙感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2022/12/1428病因與發(fā)病機制一、病因：目前尚未完全2022/12/2061實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；嚴重者可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。 呼衰的血氣診斷標準：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg）。二、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發(fā)感染時血白細胞總數(shù)、中性分類可升高，痰培養(yǎng)可有細菌生長。2022/12/1429實驗室檢查一、血氣分析：可有動脈血氧q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)一、血氣分析：可有動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；注意咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質(zhì)、特征、影響因素等。17﹪，45歲以后隨年齡增加而增加。⑴、評估營養(yǎng)狀況并了解營養(yǎng)失調(diào)原因