二、猝死的特點

㈠意外性

猝死的主要特點是其意外性，貌似健康的人突然死亡。猝死的意外性比突然性更具有法醫(yī)學(xué)意義。

㈡突然性

從發(fā)病開始到死亡的時間，WHO規(guī)定以24小時為限。

有的在幾十秒鐘內(nèi)死亡，稱為即時死

(instantaneousdeath)。

㈢自然性與非暴力性

猝死的基本屬性就是自然死亡或病死。判定猝死，必須首先排除暴力死因，并查明致命性疾病和器官機(jī)能障礙。

二、猝死的特點

㈠意外性

猝死的主要特點是其意外性，貌似1㈣常見的猝死誘因：

1.精神、心理因素：“喜、怒、哀、樂、悲、思、

恐”等，是引起猝死的常見誘因。

2.輕微外傷：打擊頸部、心前區(qū)、上腹部、會陰

部等神經(jīng)敏感區(qū)引起反射性心跳停止而猝死。

3.過冷過熱：氣溫驟冷、冷水浴、熱水浴可致肺

部感染、虛脫。

4.體力活動：劇烈的體力活動或過度疲勞。如疾

跑、登高、斗毆、搬抬重物等。

5.其它：暴飲暴食、過度吸煙、感染、性交甚至

睡眠中。

㈣常見的猝死誘因：

1.精神、心理因素：“喜、怒、哀、樂、悲2三、猝死發(fā)生的內(nèi)外條件因素

（一）內(nèi)在條件因素

1．各系統(tǒng)的潛在疾?。盒难芗膊【邮孜弧Ｎ覈?/p>

血管疾病猝死約占猝死總數(shù)的41%～54%。

2．性別：男性顯著多于女性，比例約為2:1。

原因可能是：

*與體內(nèi)性激素有關(guān)；

*男性嗜煙酒、暴飲暴食以及性情急燥者多；

*男性體力勞動重、戶外活動多、社會交往廣等。

3．年齡：兩個高峰：初生后～6個月；30～50歲之間。

4．種族與特異體質(zhì)：有少部分屬于生命器官急性功

能障礙，被稱為原因不明的猝死，是目前法醫(yī)學(xué)

界尚未解決的難題之一。尚待確證。

三、猝死發(fā)生的內(nèi)外條件因素

（一）內(nèi)在條件因素

1．各系統(tǒng)的3

（二）外在條件因素

1.季節(jié)：猝死可發(fā)生在任何季節(jié)。在北方以寒冷

的冬季、在南方以炎熱的夏季猝死者為多。

說明防暑降溫與保暖防寒在預(yù)防猝死發(fā)生

上均有重要意義。

2.場所：猝死可發(fā)生任何場所。少數(shù)死于醫(yī)院的

急診室或病房；大多數(shù)為醫(yī)院外死亡包括

在工作中猝死、出差或旅游住在旅館中猝

死、路上行走中猝死以及家中猝死等。

由此涉及醫(yī)療糾紛、生產(chǎn)事故、交通事

故、甚至懷疑到自殺、他殺。

（二）外在條件因素

1.季節(jié)：猝死可發(fā)生在任何季節(jié)。在北方4

表11017例猝死發(fā)病情況

──────────────────────────

情況例數(shù)(%)

──────────────────────────

睡眠中203(20.0)

醫(yī)院內(nèi)138(13.6)

走路、騎車53(5.2)

疾跑38(3.7)

運(yùn)動、比賽43(4.2)

口角、激動93(9.1)

飲酒、吸煙、飽食177(17.4)

便秘、腹壓、增加54(5.3)

游泳、過冷、過熱23(2.3)

休息、安靜55(5.5)

其他或不明140(13.8)

共計1017(100)

──────────────────────────

表11017例猝死發(fā)病情況

────────────5四、猝死的原因

幾乎所有系統(tǒng)的疾病均有引起猝死的可能性，但發(fā)生率不同。

*

成人猝死中，心血管系統(tǒng)疾病占首位，呼吸系

統(tǒng)或神經(jīng)系統(tǒng)疾病疾病居次，消化、泌尿生殖

系統(tǒng)和內(nèi)分泌器官疾病較少。

*

嬰幼兒（0～5歲）猝死中，呼吸系統(tǒng)疾病占2/3，

次為消化系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病。

猝死的死亡原因，絕大多數(shù)通過尸體剖驗和組織學(xué)檢查等可查明，但仍有少數(shù)做了全面系統(tǒng)解剖，仍未發(fā)現(xiàn)足以說明死因的器質(zhì)性病變，即所謂陰性解剖（negativeautopsy）。

四、猝死的原因

幾乎所有系統(tǒng)的疾病均有引起猝死的可6五、猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定

猝死為自然病死。但有些被懷疑為暴力死（包括中毒）；也有他殺后偽報猝死；還有些發(fā)生在與人爭吵、毆斗以及不明情況下（有無傳染病、流行病、工傷、職業(yè)病或醫(yī)療糾紛等），為查明死因、澄清死亡性質(zhì)均應(yīng)進(jìn)行法醫(yī)學(xué)鑒定。

（一）步驟

①認(rèn)真仔細(xì)的案情調(diào)查；

②全面重點的現(xiàn)場勘查；

③完整系統(tǒng)的尸體解剖；

④必要可靠的輔助檢查；

⑤綜合分析，作出科學(xué)客觀的鑒定結(jié)論。五、猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定

猝死為自然病死。但有些被懷疑7二、顱內(nèi)腫瘤

原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤與轉(zhuǎn)移瘤。3)

休息、安靜55(5.2．腦梗死：腦組織血液供應(yīng)障礙后因缺血、缺氧引起的腦組織壞死軟化。顱腦病變所致者特稱Cushing潰瘍。鏡下見有的異常血管網(wǎng)的管壁變薄且管腔擴(kuò)張，有的管壁增厚呈玻璃樣變性，有的可見粟粒樣動脈瘤改變。四、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

又稱Addison病。冠狀動脈起自主動脈竇，開口一般在主動脈瓣膜緣水平以下。Ⅳ級---管腔狹窄程度在75%以上。（二）心傳導(dǎo)系統(tǒng)病變致死的機(jī)制

1．竇房結(jié)、房室結(jié)起搏功能障礙；*根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為:

①梗阻性肥厚型；咽喉炎癥時有以中性粒細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤；可見原發(fā)病的病理改變。（三）間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性肺炎主要由病毒和支原體引起。2．猝死機(jī)制：

（1）休克：休克型大葉性肺炎時發(fā)病急驟，進(jìn)展快速，

癥狀和體征常不明顯，可因大量細(xì)菌毒素入血引

起毒血癥導(dǎo)致中毒性休克而死亡。（一）病因及發(fā)病機(jī)制

抗原物質(zhì)的刺激、個人的過敏體質(zhì)兩方面。（二）意義

①法律方面：查明死因，解除懷疑，澄清是非（排除

他殺、醫(yī)療糾紛訴訟）；說明猝死與損傷的關(guān)系；

揭露可能存在的犯罪（疾病+謀殺→死因競爭，發(fā)

現(xiàn)罪犯）。

②醫(yī)學(xué)方面：豐富發(fā)展相關(guān)醫(yī)學(xué)科學(xué)。通過猝死尸體

解剖，研究猝死病因、病變、機(jī)制→提高臨床搶救、

治療和預(yù)防水平。推動法醫(yī)病理學(xué)的教學(xué)和科研。

③死因統(tǒng)計：猝死的死因統(tǒng)計是全社會死因統(tǒng)計資料

的重要組成部分。許多猝死發(fā)生在醫(yī)院外，法醫(yī)

學(xué)尸檢補(bǔ)充之。全社會死因統(tǒng)計對一個國家和地

區(qū)醫(yī)療健康水平的觀察、醫(yī)學(xué)科研和防治措施的

制定均有重要價值。二、顱內(nèi)腫瘤

原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤與轉(zhuǎn)移瘤。（二）意義

①8（三）死因分析及鑒定結(jié)論

1.死因明確：器官的器質(zhì)性病變顯著足以說明死因，

并排除致命性的外傷、機(jī)械性窒息、中毒等。

2.自然性疾病同時體內(nèi)有藥(毒)物：如檢出致死量的

毒物或藥物，判定為中毒死。如藥物量少，應(yīng)注意

是否與治療、嗜好或職業(yè)接觸有關(guān)；注意疾病是否

嚴(yán)重并足以致死。

3.器質(zhì)性病變較輕或不明顯：

*器質(zhì)性病變較輕，結(jié)合癥狀確定死因：冠狀動脈

粥樣化呈2～3級狹窄，生前無明顯癥狀，只能推斷

死因；生前如有心絞痛發(fā)作史，可判定冠心病死；

*病變輕微不足以確定死因：采取排除法。必須排除

暴力性死亡；慎重診斷青壯年猝死綜合征(SMDS)、

嬰幼兒猝死綜合征(SIDS)。（三）死因分析及鑒定結(jié)論

1.死因明確：器官的器質(zhì)性病變顯著9

4.自然性疾病與損傷并存：死因分析鑒定比較困難，

常常引起爭議。

①單純因損傷致死：尸檢發(fā)現(xiàn)致命傷。

②單純因疾病致死：損傷輕微，尸檢發(fā)現(xiàn)致死性

病變。

③損傷是主要死因，疾病是輔助因素：損傷屬于

條件致命傷，疾病不會迅速致死，受傷后發(fā)生

死亡。如脾腫大，腹部受打擊后破裂致死。

④疾病是主要死因，損傷是輔助因素：疾病較重，

可潛在致死，損傷較輕微。如腦血管畸形，頭

部受輕微打擊。

4.自然性疾病與損傷并存：死因分析鑒定比較困難，10

六、猝死尸體的一般病理所見

除特異的病理改變外，常可見一些非特異的急性死亡的改變?nèi)缡唢@著，呈暗紫紅色；心臟及大血管內(nèi)血液不凝，呈暗紅色，無雞脂樣凝血塊形成；左心及腔靜脈擴(kuò)張、充血；肺、肝、腎、脾等各器官顯著淤血；心和肺的漿膜及其它器官表面可有小出血點。六、猝死尸體的一般病理所見

除特異的病11第二節(jié)心血管疾病猝死

一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）

簡稱冠心?。╟oronaryheartdisease）

（一）冠心病猝死的病理學(xué)改變

1．冠狀動脈粥樣硬化：

*前降支最高，次為右主干、左主干、左旋支。

*斑塊分布規(guī)律是左心多于右心，近端多于遠(yuǎn)端。

早期斑塊小，呈點狀、分散或節(jié)段性分布；以后斑塊

融合；脈橫斷面示內(nèi)膜向管腔內(nèi)隆起，阻塞管腔。

*若冠脈痙攣或并發(fā)血栓形成，可使管腔迅速阻塞。第二節(jié)心血管疾病猝死

一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病12冠狀動脈粥樣硬化分為Ⅳ級：

Ⅰ級---管腔狹窄程度少于25%；

Ⅱ級---管腔狹窄程度在25%－50%；

Ⅲ級---管腔狹窄程度在51%－75%；

Ⅳ級---管腔狹窄程度在75%以上。

2．心肌梗死（myocardialinfarction）

（1）部位：左前降支分布區(qū)（左心室前壁、心尖部、

室間隔前2/3）梗死發(fā)病率最高，約占50%左右。

（2）類型：

*薄層梗死型：限于心內(nèi)膜下肌層，厚度不及心壁1/2；

*厚層梗死型：厚度超過心壁厚度的1/2，未達(dá)全層；

*透壁梗死型：梗死范圍廣泛并達(dá)心壁全層。冠狀動脈粥樣硬化分為Ⅳ級：

Ⅰ級---管腔狹13（3）病理變化：

*肉眼：梗死灶6小時后可辨認(rèn)。初始病灶灰白色，8－

9小時后呈土黃色、干燥且缺少光澤；四天后梗死灶

邊緣可出現(xiàn)明顯的充血出血反應(yīng)帶；第十天，梗死灶

發(fā)黃、變軟，灰紅色的肉芽組織增生。小的梗死灶約

14天形成灰白色瘢痕，較大的約需5周。

*鏡下觀察：梗死2小時后，心肌纖維的波浪樣變和嗜

酸性變；3小時后肌漿凝聚、橫紋模糊或出現(xiàn)收縮小

帶；4小時后肌核消失；6小時少量粒細(xì)胞浸潤，12

小時后粒細(xì)胞增多，壞死心肌被溶解吸收；2－3周

后肉芽組織由外圍向中心逐漸長入梗死灶；約5周梗

死灶機(jī)化為瘢痕組織。（3）病理變化：

*肉眼：梗死灶6小時后可辨認(rèn)。初始病灶灰14左冠狀動脈前降支粥樣硬化。管腔IV級狹窄，內(nèi)膜見黃色硬化斑塊

左冠狀動脈前降支粥樣硬化。15男，57歲，睡眠中猝死。冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成男，57歲，睡眠中猝死。16（4）梗死并發(fā)癥：

*心臟破裂：多梗死后一周內(nèi)，約50%發(fā)生在3天內(nèi)。

*乳頭肌斷裂：發(fā)生率低于1%；

*室壁瘤：發(fā)生率5%－38%；

*附壁血栓形成和栓塞；

*心室纖顫或心臟停搏：多于梗死后12小時內(nèi)猝死。（4）梗死并發(fā)癥：

*心臟破裂：多梗死后一周內(nèi)，約5017（二）冠心病猝死的發(fā)生機(jī)制

1．心率失常：房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、心房纖顫、

心室纖顫等。與心肌損傷所致的應(yīng)激閾值變化和

傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙有關(guān)。

2．植物神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：在睡眠或休息時冠心病

猝死者約20%生前無任何癥狀，亦無誘因?？赡?/p>

與植物神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙有關(guān)。

3．急性心力衰竭：大面積心肌梗死時。

4．室壁瘤形成：大面積心肌梗死時。

5．冠狀動脈痙攣：是一種異常的血管神經(jīng)反應(yīng)，在

粥樣硬化基礎(chǔ)上更易發(fā)生冠狀動脈的痙攣。可能

導(dǎo)致急性心肌缺血和致命的心率失常。（二）冠心病猝死的發(fā)生機(jī)制

1．心率失常：房室傳導(dǎo)阻滯、室性18（三）冠心病猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定

1．完整尸體解剖及心臟冠脈檢查;

2．冠脈病變程度與猝死關(guān)系的分析：有些冠脈粥樣

硬化不重，因平滑肌收縮，致冠脈供血不足猝死。

3．急性心肌梗死的檢驗方法：短時間內(nèi)發(fā)生冠心病

猝死，HE染色不能顯示形態(tài)學(xué)改變。

尋求準(zhǔn)確、敏感、實用的檢驗方法。

（四）冠心病猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定要點

1．冠脈粥樣硬化改變：Ⅱ級以上粥樣硬化斑塊。

2．心肌缺血改變：注意尋找早期心肌缺血的改變。

3．既往有與冠心病吻合的癥狀、體征或征兆。

4．排除暴力性死亡。

5．排除其他疾病致死。（三）冠心病猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定

1．完整尸體解剖及心臟冠脈檢查194．垂體瘤和垂體受壓迫可引起猝死。（二）顱內(nèi)腫瘤導(dǎo)致猝死的機(jī)制

1．幕下的腫瘤占位性增大，壓迫腦干生命中樞。心肌間質(zhì)常有局灶性膠原纖維增生及纖維化改變。四、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

又稱Addison病。鏡檢見胃粘膜淤血、水腫、壞死及炎癥反應(yīng)?；蛞蛐穆墒С：托脑葱孕菘蒜?。寬窄不一、厚薄不均，同一血管斷面上既有動脈壁（多層平滑肌細(xì)胞、膠原和彈力纖維）結(jié)構(gòu)，又有靜脈壁（薄層）結(jié)構(gòu)，常在靜脈結(jié)構(gòu)的薄弱處發(fā)生破裂出血。過冷過熱：氣溫驟冷、冷水浴、熱水浴可致肺

部感染、虛脫。*組織學(xué)：

心肌纖維顯著肥大，排列紊亂呈旋渦狀或簇狀，互相交錯、胞核大深染、核形不一，呈多形性畸形；3．心腦缺血、缺氧所致急性呼吸循環(huán)衰竭。*梅毒性動脈炎：有時可找到梅毒螺旋體。（3）夾層動脈瘤：或稱夾層動脈分離，動脈內(nèi)膜和

中層彈力纖維斷裂，血液沖擊形成中層分離。*病變輕微不足以確定死因：采取排除法。2．猝死機(jī)制

（1）急性心力衰竭：病原體的毒素引起中毒性心肌炎；肺、肝、腎、脾等各器官顯著淤血；二、冠狀動脈口狹窄（stenosisofcoronaryostia）

（一）冠脈開口狹窄的原因及病理學(xué)改變

正常成人冠脈開口直徑：左冠脈4－6mm

右冠脈3－5.5mm

左冠脈開口：小于2.5mm為輕度狹窄，小于2mm為

明顯狹窄，小于1.5mm為高度狹窄。

右冠脈開口：小于2mm為輕度狹窄，小于1.5mm為

明顯狹窄，小于1mm為高度狹窄。

*先天發(fā)育異常：冠脈開口處血管內(nèi)膜光滑，但直徑

小于2mm；

*粥樣硬化：冠脈內(nèi)膜斑塊隆起、增厚；

*梅毒性動脈炎：有時可找到梅毒螺旋體。

4．垂體瘤和垂體受壓迫可引起猝死。二、冠狀動脈口狹窄（ste20冠狀動脈開口狹窄

冠狀動脈開口狹窄21（三）冠狀動脈口狹窄猝死的鑒定要點

1．排除其他疾病所致的猝死。

2．冠脈開口小于2.5mm直徑。

3．死前短時間內(nèi)有急性心肌缺血的癥狀。

4．發(fā)現(xiàn)早期心肌缺血的依據(jù)。

冠狀動脈起自主動脈竇，開口一般在主動脈瓣膜緣水平以下。鑒定時應(yīng)考慮個體間差異（成人與兒童、男與女、身材高矮）綜合分析。（三）冠狀動脈口狹窄猝死的鑒定要點

1．排除其他疾病所致22三、主動脈瘤與主動脈夾層

（一）主動脈竇動脈瘤(aneurysmofaorticsinus)

1．病因：動脈瘤的一種。在胚胎發(fā)育過程中，動脈

中層與主動脈瓣之間連續(xù)性發(fā)育缺陷或主動脈瓣

環(huán)發(fā)育缺陷；少部分病人系后天性因素導(dǎo)致動脈

管壁結(jié)構(gòu)破壞。男多于女。

2．病理學(xué)改變：以右主動脈竇動脈瘤最多見。

動脈瘤囊多位于主動脈竇下部，向外呈錐形突出。

囊壁由主動脈內(nèi)膜與退化的中膜組成，由于動脈

中層組織缺乏，極易發(fā)生破裂。三、主動脈瘤與主動脈夾層

（一）主動脈竇動脈瘤(aneur23（二）主動脈瘤（aorticaneurysm）

主動脈壁局部異常擴(kuò)張，直徑比正常大50%以上。

1．分類：根據(jù)瘤體的結(jié)構(gòu)分為：

（1）真性動脈瘤：瘤壁由動脈壁構(gòu)成；

（2）假性動脈瘤：瘤壁由動脈血溢出后形成機(jī)化物

與動脈壁一起構(gòu)成，并有纖維組織包裹；

（3）夾層動脈瘤：或稱夾層動脈分離，動脈內(nèi)膜和

中層彈力纖維斷裂，血液沖擊形成中層分離。

2．病因與發(fā)病機(jī)制：病因與以下因素相關(guān)：

（1）主動脈粥樣硬化；

（2）家族性：有家族性聚集現(xiàn)象；

（3）彈性蛋白減少：主動脈瘤壁彈性蛋白含量

從正常的12%下降至1%。（二）主動脈瘤（aorticaneurysm）

主24（三）主動脈夾層(aorticdissection)

主動脈瘤的一種類型。指主動脈血流通過主動脈內(nèi)膜破口進(jìn)入主動脈壁中層，形成中層內(nèi)血腫，并不斷延伸，向外隆起形成夾層動脈瘤。常因缺乏明顯的癥狀或體征而突然破裂致死。

*陳龍，張宇清，黃光照3例主動脈夾層動脈瘤破裂死亡的

尸檢分析法醫(yī)學(xué)雜志1999;15(4):214

1．病理學(xué)改變：主動脈中膜層的變性、壞死、彈力纖

維斷裂，基質(zhì)有粘液樣變，形成動脈分離；其內(nèi)積

有血液和血塊，局部主動脈擴(kuò)大形成梭形囊袋狀。

多數(shù)夾層分離起源處動脈內(nèi)膜有一橫行裂口，并多

位于主動脈瓣環(huán)上2cm處。

2．病因與發(fā)病機(jī)制至今未明。（三）主動脈夾層(aorticdissection)

25（四）動脈瘤及主動脈夾層的法醫(yī)學(xué)鑒定

1.臨床癥狀多表現(xiàn)為起病急驟；

2.胸前區(qū)突發(fā)的劇烈疼痛、休克癥狀；

3.常見有高血壓病史；

4.尸體解剖檢見病理學(xué)改變；

5.排除其他外傷及疾病。（四）動脈瘤及主動脈夾層的法醫(yī)學(xué)鑒定

1.臨床癥26四、病毒性心肌炎(viralcarditis)

由病毒感染心肌所致的疾病。

病毒可引起心包、心外膜、心肌和心內(nèi)膜炎，以心肌炎最多見，危害性最大。病毒性心肌炎的臨床癥狀常不明顯，感染波及到心臟傳導(dǎo)組織時，可引起突然死亡。兒童患者預(yù)后較差。病毒性心肌炎常并發(fā)致命性心率失常引起猝死。

（一）病原學(xué)與發(fā)病機(jī)制

是病毒直接侵犯心肌或通過免疫反應(yīng)所致的心肌損害，發(fā)病機(jī)制至今未明。四、病毒性心肌炎(viralcarditis)

27（二）病理學(xué)改變

肉眼：心臟增大，重量增加，心腔擴(kuò)張，合并有心

包炎或心內(nèi)膜炎時可見心包滲液或心內(nèi)膜、

心瓣膜贅生物或附壁血栓形成。病變廣泛者，

心肌松軟呈灰黃色。

鏡下：局灶性病理改變（在心臟各部位取材），有

的表現(xiàn)為彌漫性心肌細(xì)胞水腫、溶解、壞死，

間質(zhì)內(nèi)有以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。（二）病理學(xué)改變

肉眼：心臟增大，重量增加，心腔擴(kuò)28彌漫性心肌細(xì)胞變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞為主。病毒性心肌炎彌漫性心肌細(xì)胞變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞為主29（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．病理學(xué)改變：心肌細(xì)胞變性、溶解，間質(zhì)以淋巴

細(xì)胞浸潤為主。

2．病毒血清學(xué)檢查：新鮮尸體，可取血清檢驗。

3．特異性IgM抗體測定：臨床醫(yī)學(xué)作為常規(guī)檢測。

4．用原位分子雜交技術(shù)檢測：心肌組織中病毒RNA、

DNA，呈陽性結(jié)果。

5．死前出現(xiàn)心率失?；蛐呐K擴(kuò)大；

6．排除其他疾病、暴力性死亡原因；

7．分離病毒：分離并確認(rèn)病毒，罕見成功。（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．病理學(xué)改變：心肌細(xì)胞變性、溶解，30五、心肌?。╟ardiomyopathy）

心肌病變伴心功能障礙的疾病；分為擴(kuò)張型、肥厚型、限制型、致心率失常性右心室心肌病及未分類心肌病。

（一）病理學(xué)分型

1．?dāng)U張型心肌?。╠ilatedcardiomyopathy）：

約占72%。病理特征為左心室或雙側(cè)心室擴(kuò)張及收縮功能障礙，常見心臟增大，四個心腔均擴(kuò)大，雙側(cè)心室內(nèi)膜瘢痕形成。病理組織學(xué)改變是非特異性的，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞缺血性損傷。五、心肌病（cardiomyopathy）

心肌病變312．肥厚型心肌?。╤ypertrophiccardiomyopathy）：

以非對稱性心肌肥厚、左心腔變小為特征，常伴左心流出道狹窄。多有家族史，屬常染色體顯性遺傳。

*根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為:

①梗阻性肥厚型；

②非梗阻性肥厚型心肌病。

典型者的左心室容量明顯減低，心輸出量減少。

*根據(jù)病變特點分為：

①心臟重量增加1~2倍，成人>500~1000g；心室

向心性肥厚，以左心室為主。

②室間隔顯著增厚,室間隔與左心室壁厚度比值由

正常的0.95增加到1.3以上。憑此即可確診。

③心內(nèi)膜白斑形成，內(nèi)膜增厚。2．肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomy32*組織學(xué)：

心肌纖維顯著肥大，排列紊亂呈旋渦狀或簇狀，互相交錯、胞核大深染、核形不一，呈多形性畸形；心肌內(nèi)小血管壁增厚使管腔變窄；心肌間質(zhì)常有局灶性膠原纖維增生及纖維化改變。

3．限制性心肌?。╮estrictivecardiomyopathy）：

一種特殊類型的心肌病。特點為心室內(nèi)膜下心肌纖維化引起心室難以舒張、充盈受限。

病變早期心內(nèi)膜和心肌血管周圍有圓形細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、心內(nèi)膜壞死、心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞溶解（壞死期）；繼而血栓覆蓋心內(nèi)膜（血栓期）；最后致密纖維沉積在心內(nèi)膜和心肌內(nèi)1/3處，并發(fā)生玻璃樣變性和形成白色增厚的心內(nèi)膜（纖維化期）。*組織學(xué)：

心肌纖維顯著肥大，排列紊亂呈旋334．致心率失常型右室心肌?。╝rrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy）：

又稱右心室發(fā)育不良或右心室心肌病。特點為右心室心肌進(jìn)行性被纖維或脂肪組織取代。病因未明。

病變以右心為主，可致右室壁變薄、心腔擴(kuò)張，而室間隔相對不受侵犯。多有家族性，屬常染色體顯性遺傳病。常以心率失常就診。

5．未分類型心肌?。╱nclassifiedcardiomyopathy）

本型病變輕微，不引起明顯的血液動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為心率失?；蛐慕g痛；部分患者以猝死為首發(fā)癥狀。尸體解剖無特征性病理改變，易于被忽略。4．致心率失常型右室心肌病（arrhythmogenicr34（二）發(fā)病機(jī)制

不明。

（三）心肌病的法醫(yī)學(xué)鑒定

尚無特異方法。尋找以下病變依據(jù)：

1．心臟增大，重量增加(女350~840g；男400~940g)。

2．心室壁增厚，心臟擴(kuò)張。

3．心肌間質(zhì)伴淋巴浸潤或有右心室室壁瘤形成。

4．右室心肌細(xì)胞數(shù)量減少，由脂肪或纖維組織取代。

5．心肌病家族史或曾有心率失常史。

上述各項在各型心肌病間存在較大差異。（二）發(fā)病機(jī)制

不明。

（三）心肌病的法醫(yī)學(xué)鑒35六、克山?。↘eshandisease）

是我國以心肌損傷為主要特征的原因不明的地方病，見于東北、內(nèi)蒙、陜、甘、川、晉等省區(qū)。

本病發(fā)病有一定的季節(jié)性，東北與西北地區(qū)多于冬季發(fā)病，西南地區(qū)多在夏季發(fā)病。以婦女和兒童多見。

臨床上根據(jù)心功能障礙程度分為四型（急性型、亞急性型、慢性型、潛在型）。急性型克山病多起病急，常伴發(fā)心源性休克和嚴(yán)重的心率紊亂致死。六、克山?。↘eshandisease）

是我國以36（一）病理學(xué)改變

肉眼：心臟比正常大2~3倍，部分超過500g。心腔不

同程度擴(kuò)大，少數(shù)有附壁血栓形成。心室壁切

面可見灰黃或灰白色的壞死區(qū)，部分見星狀、

條索狀纖維疤痕。病灶分布廣泛。

鏡下：心肌細(xì)胞出現(xiàn)溶解變性或凝固性壞死，呈灶

狀、帶狀分布，壞死灶之間有正常心肌組織。

壞死病灶可沿心肌內(nèi)動脈走向呈樹枝狀分布。

心肌細(xì)胞壞死后由膠原增生形成纖維疤痕，

部分壞死病灶內(nèi)伴鈣鹽沉著。

（一）病理學(xué)改變

肉眼：心臟比正常大2~3倍，部分超過537（二）猝死機(jī)制

急性型克山病發(fā)病時，由于心肌廣泛變性、壞死，心肌收縮功能減弱，心肌病變可引起心輸出量嚴(yán)重不足導(dǎo)致猝死；當(dāng)病變損害心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)時，可引起心率紊亂和急性心源性休克導(dǎo)致猝死。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．在克山病發(fā)病地區(qū)居住過。

2．心臟具有克山病的病變特點。

3．慢性克山病應(yīng)注意與充血性心肌病鑒別。（二）猝死機(jī)制

急性型克山病發(fā)病時，由于心肌廣泛變性38七、Marfan綜合癥

一種遺傳性結(jié)締組織代謝障礙性疾病，法國學(xué)者M(jìn)arfan氏最早報道，屬常染色體顯性遺傳病。15%為散發(fā)，85%為父母一方患病。臨床表現(xiàn)呈多樣化。主要表現(xiàn)為心血管病變和眼睛、骨骼異常發(fā)育。

（一）臨床表現(xiàn)與病理學(xué)改變

1．骨骼發(fā)育異常：顯著特征是骨骼發(fā)育不協(xié)調(diào)。

表現(xiàn)為身材高、四肢細(xì)長；上半身與下半身的比值

較正常人（0.92）低；手指與腳趾特長（蜘蛛樣）。

特征性外觀：頭部上下徑長，窄面，高腭，凸頜、

駝背、脊柱側(cè)突、雞胸和扁平足等。七、Marfan綜合癥

一種遺傳性結(jié)締組織代謝障礙性392．眼部病變：晶狀體脫位、虹膜震顫、角膜炎、青

光眼等，導(dǎo)致高度近視、視網(wǎng)膜剝離、白內(nèi)障等。

3．心血管病變：心臟增大、心腔擴(kuò)張，導(dǎo)致二尖瓣

和主動脈關(guān)閉不全。尸檢見二尖瓣粘液變性、主

動脈中層彈力纖維斷裂、基質(zhì)粘液變性等，最終

形成主動脈瘤和夾層動脈瘤。

（二）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．典型的Marfan綜合癥鑒定：心血管、眼睛、骨骼

異常以及家族史四項中具有任何二項即可確診。

2．不典型的Marfan綜合癥，僅有心血管病變：如主

動脈擴(kuò)張、主動脈竇動脈瘤或主動脈夾層分離伴

有特發(fā)的主動脈瓣病變，也可鑒定。2．眼部病變：晶狀體脫位、虹膜震顫、角膜炎、青

40男，21歲，猝死，升主動脈內(nèi)膜破裂口。Marfan綜合征男，21歲，猝死，升主動脈內(nèi)膜破裂口。Marfan綜合征41八、肺動脈栓塞（pulmonaryembolism）

95%的栓子來源下肢靜脈。若栓塞位于肺動脈總干或左右肺動脈分支處，則起病急驟、猝死。

（一）病理學(xué)改變

1．來自下腔靜脈或右心腔的血栓栓塞：肺動脈主

干或大分支內(nèi)栓子，在栓塞血管供血區(qū)有出血

性梗死及彌漫性出血。鏡下：栓子由血小板梁

及纖維素網(wǎng)將白細(xì)胞、紅細(xì)胞集結(jié)構(gòu)成。

2．微血栓栓塞：鏡下：肺動脈內(nèi)彌漫性血管內(nèi)凝

血與廣泛的肺小動脈內(nèi)微血栓栓塞。八、肺動脈栓塞（pulmonaryembolism）

42（二）肺動脈栓塞猝死的發(fā)生機(jī)制

1．機(jī)械性阻塞：較大栓子阻塞肺動脈主干或大分支，

導(dǎo)致急性右心衰；肺動脈內(nèi)血流突然中斷，左心

回流減少，冠脈灌流不足，引發(fā)心源性休克。

2．神經(jīng)反射因素：通過迷走神經(jīng)反射引起肺動脈、

冠狀動脈及支氣管痙攣；大量的神經(jīng)介質(zhì)引起

血管痙攣，加重心衰、窒息等。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．在肺動脈內(nèi)或其分支內(nèi)找到栓子。

2．在靜脈系統(tǒng)或右心腔內(nèi)找到栓子來源。

3．排除其他疾病或暴力因素所致死亡。（二）肺動脈栓塞猝死的發(fā)生機(jī)制

1．機(jī)械性阻塞：較大栓子阻塞43九、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)（cardiacconductionsystem，CCS）是一種形成正常沖動并傳導(dǎo)沖動的特殊心肌組織，由竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支及浦肯野氏細(xì)胞構(gòu)成。

心傳導(dǎo)系統(tǒng)受副交感和交感神經(jīng)支配。當(dāng)心傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生病變（如炎癥、纖維化、脂肪浸潤、供血障礙、發(fā)育異常、代謝障礙、腫瘤等）可引起猝死。

九、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)（cardiac44（一）常見病理改變：炎癥、纖維化、脂肪浸潤、

出血、血管病變等。

（二）心傳導(dǎo)系統(tǒng)病變致死的機(jī)制

1．竇房結(jié)、房室結(jié)起搏功能障礙；

2．沖動傳導(dǎo)障礙；

3．心臟神經(jīng)功能障礙。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定要點

1．排除暴力所致的心傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷性猝死。

2．排除心臟以外的猝死或暴力死。

3．心傳導(dǎo)系統(tǒng)中有足以解釋死亡的病變。（一）常見病理改變：炎癥、纖維化、脂肪浸潤、

45十、高血壓病性心臟病

指高血壓導(dǎo)致心臟肥大繼而心力衰竭。代償性左心室肥厚呈向心性。心肌失代償時出現(xiàn)急性心力衰竭、左心室擴(kuò)張和嚴(yán)重心律失常引發(fā)猝死。

（一）病理學(xué)改變

主要表現(xiàn)為全身小動脈壁透明變性，小動脈管壁增厚、管腔變窄。左心代償性向心性肥大（失代償時左心室擴(kuò)張）。鏡下可見心肌細(xì)胞體積增大，間質(zhì)細(xì)胞增殖、纖維組織增生使心肌結(jié)構(gòu)紊亂。

惡性高血壓病變則全身小動脈壁纖維素性壞死。

十、高血壓病性心臟病

指高血壓導(dǎo)致心臟肥大繼而心力衰46（二）發(fā)病原因

高血壓病是一種多基因疾病。某些基因的突變、缺失重排和表達(dá)水平的差異是高血壓病的基礎(chǔ)。

（三）法醫(yī)鑒定要點

1．左心代償性向心性肥大；失代償時嚴(yán)重肺水腫。

2．全身小動脈壁透明變性，管壁增厚，管腔狹窄。

3．排除其他器官的疾病。

4．常合并有冠狀動脈粥樣硬化。（二）發(fā)病原因

高血壓病是一種多基因疾病。某47第三節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病猝死

（suddendeathofdiseaseinthecentralnervoussystem）

約占猝死總數(shù)11.6－17.7%，最常見是腦血管意外。

一、腦血管疾?。╟erebralvasculardisease）

最常見的是動脈粥樣硬化，其次是動脈瘤和腦血管畸形等。

腦重量只占體重的2－3%，而靜息時心臟搏出血量的20%進(jìn)入腦組織，腦組織的耗氧量占全身總耗氧量的20－25%。血供障礙持續(xù)5－10分鐘，神經(jīng)元即發(fā)生不可逆損害。第三節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病猝死

（suddendeath48（一）常見的腦血管疾病

1．腦出血（cerebralhemorrhage）：指原發(fā)性腦實質(zhì)出血，又稱自發(fā)性腦出血。指腦內(nèi)血管因病變破裂而引起的出血。在腦血管病中，腦出血約占20－30%，80%在大腦，20%在腦干和小腦。

（1）高血壓性腦出血：多在基底節(jié)附近。

尸檢可見明顯的腦內(nèi)動脈粥樣硬化。若穿破腦皮質(zhì)，可見蛛網(wǎng)膜下腔積血；大腦出血可穿破腦室壁引起腦室積血；橋腦、小腦的出血可破入第四腦室，或經(jīng)中腦導(dǎo)水管逆行進(jìn)入側(cè)腦室。多為單灶性。常出現(xiàn)腦疝。鏡下可見小動脈壁硬化、玻璃樣變性，有的可形成微動脈瘤（鏡下250微米粟粒狀動脈瘤）。（一）常見的腦血管疾病

1．腦出血（cerebralhem49（2）先天性腦血管畸形破裂出血：有動靜脈畸形、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、海綿狀血管瘤、靜脈性血管瘤四種類型。前者多見，占90%以上。動靜脈畸形系胚胎發(fā)育過程中動脈與靜脈未完成分離所致。

動靜脈血管瘤大小相差懸殊，小的需借助放大鏡觀察，大的可布滿整個大腦半球（小型的直徑小于2.5cm；中型2.5－5.0cm；大型大于5.0cm；巨型大于7.5cm）。

鏡下：可見血管壁的結(jié)構(gòu)不規(guī)則。寬窄不一、厚薄不均，同一血管斷面上既有動脈壁（多層平滑肌細(xì)胞、膠原和彈力纖維）結(jié)構(gòu)，又有靜脈壁（薄層）結(jié)構(gòu)，常在靜脈結(jié)構(gòu)的薄弱處發(fā)生破裂出血。（2）先天性腦血管畸形破裂出血：有動靜脈畸形、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥50（3）腦底部異常血管網(wǎng)出血：

有原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型，以形成密集的血管網(wǎng)為其特點。

病理形態(tài)學(xué)：腦基底動脈環(huán)主干血管狹窄、閉塞，腦底部動脈及深穿支動脈代償性增生，并且相互交織形成異常血管網(wǎng)。鏡下見有的異常血管網(wǎng)的管壁變薄且管腔擴(kuò)張，有的管壁增厚呈玻璃樣變性，有的可見粟粒樣動脈瘤改變。異常血管網(wǎng)的薄弱處可發(fā)生突然破裂，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。（3）腦底部異常血管網(wǎng)出血：

有原發(fā)性和繼發(fā)51（4）自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（spontaneoussubarachnoidhemorrhage）：

原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，前者因蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血管破裂形成蛛網(wǎng)膜下腔積血；后者因腦實質(zhì)出血穿破腦皮質(zhì)或破入腦室后再經(jīng)小腦延髓池進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。約占神經(jīng)系統(tǒng)疾病致猝死的25%。多發(fā)生20－60歲。

肉眼：蛛網(wǎng)膜下腔、腦脊液紅染，局限性或彌漫性分布。鏡下：隨著出血時間的延長蛛網(wǎng)膜下腔可呈不同的變化。

（5）基底動脈環(huán)畸形出血：

后交通動脈變異較多，易于發(fā)生破裂出血。

（4）自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（spontaneoussuba52腦基底動脈環(huán)畸形破裂出血。腦基底動脈環(huán)右后交通支畸形

腦基底動脈環(huán)畸形破裂出血。532．腦梗死：腦組織血液供應(yīng)障礙后因缺血、缺氧引起的腦組織壞死軟化。腦動脈血栓的發(fā)生率：大腦中動脈43%、頸內(nèi)動脈29%。最常見動脈粥樣硬化。

（二）腦血管疾病致猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定要點

1．排除外傷所致的腦血管出血。

2．找到腦血管的原發(fā)病理學(xué)改變。

3．血管病變與外傷并存時，注意病變與外傷各自的

程度以及兩者相互間的權(quán)重關(guān)系。注意闡明外傷

在腦血管疾病中的參與程度。2．腦梗死：腦組織血液供應(yīng)障礙后因缺血、缺氧引起的腦組織壞死54二、顱內(nèi)腫瘤

原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤與轉(zhuǎn)移瘤。膠質(zhì)細(xì)胞瘤占43.48%，腦膜瘤占17.47%，轉(zhuǎn)移瘤達(dá)11.6%。顱內(nèi)腫瘤僅占全身腫瘤的1.5－2%，但易猝死。

（一）病理學(xué)改變

常見有膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、垂體瘤、轉(zhuǎn)移瘤等。

1．膠質(zhì)細(xì)胞瘤：星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤（astrocytoma）、多

形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤

（oligodendroglioma）。

2．腦室內(nèi)腫瘤：室管膜瘤、脈絡(luò)膜乳頭狀瘤、腦室膠

樣囊腫。

3．垂體瘤。二、顱內(nèi)腫瘤

原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤與轉(zhuǎn)移瘤。膠質(zhì)細(xì)胞瘤占455（二）顱內(nèi)腫瘤導(dǎo)致猝死的機(jī)制

1．幕下的腫瘤占位性增大，壓迫腦干生命中樞。

2．腫瘤侵犯腦干或阻塞大腦導(dǎo)水管及室間孔，引起腦

脊液循環(huán)障礙。

3．惡性腫瘤生長迅速，侵蝕生命中樞導(dǎo)致猝死。

4．垂體瘤和垂體受壓迫可引起猝死。

（三）顱內(nèi)腫瘤所致猝死法醫(yī)學(xué)鑒定

1．尸檢獲取顱內(nèi)腫瘤的依據(jù)。

2．腫瘤類型以及發(fā)生部位。

3．外傷和疾病并存，權(quán)衡病變輕重及相關(guān)程度。（二）顱內(nèi)腫瘤導(dǎo)致猝死的機(jī)制

1．幕下的腫瘤占位性增大，壓迫56三、癲癇（epilepsy）

是中樞神經(jīng)細(xì)胞異常興奮、放電產(chǎn)生的陣發(fā)性大腦功能紊亂癥候群。臨床表現(xiàn)為暫時性的運(yùn)動和意識障礙，具有突發(fā)性、一過性、反復(fù)性的特點。原發(fā)性癲癇可能與遺傳因素有關(guān)；繼發(fā)性癲癇多由腦部器質(zhì)性改變所致。發(fā)作期間腦電圖顯示癲癇波形。

（一）病理學(xué)改變：原發(fā)性癲癇常無明顯的改變。

（二）癲癇致猝死的發(fā)病機(jī)制

1．交感神經(jīng)功能紊亂引發(fā)快速性致命性心率失常。

2．副交感神經(jīng)受刺激導(dǎo)致心動過緩和心臟停搏。

3．心腦缺血、缺氧所致急性呼吸循環(huán)衰竭。

（三）癲癇致猝死的法醫(yī)學(xué)鑒定

1．查明癲癇病史及發(fā)作持續(xù)時間。

2．排除其他疾病與暴力損傷所致死亡。三、癲癇（epilepsy）

是中樞神經(jīng)細(xì)胞57四、病毒性腦炎

（一）病理學(xué)改變

病變范圍廣泛。以白質(zhì)為重，可見腦軟化灶形成。鏡下：神經(jīng)元變性、壞死及噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象，有時細(xì)胞內(nèi)包涵體；神經(jīng)纖維脫髓鞘、膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多。嚴(yán)重的形成網(wǎng)狀軟化灶，內(nèi)有泡沫細(xì)胞、神經(jīng)元碎裂，可形成膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。小血管周圍密集的淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞浸潤，形成袖套樣改變。

（二）死亡機(jī)制

多為病毒破壞神經(jīng)細(xì)胞，引起神經(jīng)元變性、壞死，引發(fā)腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝形成。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．病毒性腦炎的病理形態(tài)學(xué)改變。

2．排除暴力、其他疾病的致死因素。四、病毒性腦炎

（一）病理學(xué)改變

病變范圍廣泛。以白58五、流行性腦（脊髓）膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）

由腦膜炎雙球菌引起的腦、脊髓膜炎性疾病。起病急、發(fā)熱、頭痛、皮膚瘀斑、嘔吐及腦膜刺激征為主要臨床表現(xiàn)。腦膜炎雙球菌能產(chǎn)生毒力較強(qiáng)的內(nèi)毒素，引起血管內(nèi)皮損傷，發(fā)生微循環(huán)障礙，嚴(yán)重的可發(fā)生敗血癥及華－佛氏綜合癥，其特點是：腦膜炎、敗血癥、雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)出血、24小時內(nèi)死亡。

（一）病理學(xué)改變

軟腦膜和蛛網(wǎng)膜均呈化膿性改變，有大量的白細(xì)胞浸潤。敗血癥期間可引起DIC，皮膚、粘膜及內(nèi)臟包膜下與腦實質(zhì)內(nèi)廣泛的出血點。腦脊液呈黃綠色混濁膿性，腦實質(zhì)水腫，伴有腦疝形成。五、流行性腦（脊髓）膜炎（epidemiccerebros59

15歲,因“頭痛”在個體診所治療無效猝死。化膿性腦膜炎15歲,因“頭痛”在個體診所治療無效猝死。60（二）死亡機(jī)制

1．?dāng)⊙Y、中毒性休克、腎上腺功能衰竭致死。

2．引發(fā)腦膜腦炎，嚴(yán)重腦水腫，使顱內(nèi)壓力急劇增高。

3．炎癥侵犯、神經(jīng)元壞死，生命中樞功能紊亂致死。

炎癥侵犯腦血管引起腦廣泛的梗死、軟化。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

1．蛛網(wǎng)膜下腔黃綠色膿性滲出物及軟腦膜炎性改變。

2．將膿性滲出物涂片染色，查找腦膜炎雙球菌。

3．排除其他腦膜炎和暴力損傷死亡。（二）死亡機(jī)制

1．?dāng)⊙Y、中毒性休克、腎上腺功能衰竭致死。61第四節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病猝死

一、急性喉阻塞（acutelaryngemphraxis）

上呼吸道內(nèi)各種病變引起喉腔狹窄甚至閉塞而產(chǎn)生呼吸困難，又稱急性喉梗阻。多見嬰幼兒，多在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難、窒息、猝死。

（一）病因

*咽喉炎癥：急性咽喉炎、急性會厭炎、咽喉周圍炎；

*變態(tài)反應(yīng)及某些全身性疾病：各種原因的過敏反應(yīng)、

血管神經(jīng)性水腫等；

*吸入性損傷：吸入熱液、熱氣、有毒或刺激性氣體；

*腫瘤及其他較少見的如先天性畸形。第四節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病猝死

一、急性喉阻塞（acutel62（二）病理學(xué)改變

不同病因的喉阻塞病理變化不同，常見的是喉頭水腫和喉頭痙攣。光鏡：粘膜及粘膜下層組織疏松，內(nèi)含水腫液；咽喉炎癥時有以中性粒細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤；變態(tài)反應(yīng)性疾病有嗜酸性粒細(xì)胞浸潤；咽喉腫瘤為腫瘤的病理改變。

（三）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定

凡懷疑喉阻塞猝死的，死后及時尸檢，應(yīng)完整取出咽喉及氣管，觀察喉腔是否有狹窄及狹窄程度、是否有喉頭粘膜水腫或痙攣。查明喉阻塞的病因。（二）病理學(xué)改變

不同病因的喉阻塞病理變化不同，常見63二、肺氣腫

指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞、肺組織彈性降低且容積增大的一種病理狀態(tài)。

（一）病因

由多種支氣管和肺疾病引起，以慢性支氣管炎最多見。先天性α1－抗胰蛋白酶缺少癥也可致肺氣腫。

（二）病理學(xué)改變

肺體積增大，表面見肋骨壓痕，有大小不等的囊泡突出肺表面。指壓肺下陷不復(fù)原。肺切面呈海綿狀。光鏡下：肺泡擴(kuò)張，肺泡壁極薄或斷裂，融合成囊腔；肺泡囊、肺泡管及呼吸性細(xì)支氣管擴(kuò)大。肺間質(zhì)小血管壁肌層增厚，管腔狹窄。小支氣管和細(xì)支氣管壁可見慢性炎癥改變。二、肺氣腫

指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因64（三）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定

**

肺氣腫合并肺源性心臟病，可因急性右心衰竭引起

猝死；

**

肺氣腫因通氣和換氣功能障礙引起呼吸性酸中毒、

急性呼吸衰竭猝死；

**

肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸猝死。

若疑有氣胸，應(yīng)做氣胸檢驗；若并發(fā)間質(zhì)性肺氣腫，可在頸部、胸部皮下及縱隔檢見氣腫。（三）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定

**肺氣腫合并肺源65三、支氣管哮喘（bronchialasthma）

變態(tài)反應(yīng)性疾病?？砂l(fā)生在任何年齡，病因和發(fā)病機(jī)制不清。病死率達(dá)38%。

（一）病理學(xué)改變

肉眼：肺體積膨大，色淺；切面支氣管壁增厚、管腔狹窄，支氣管腔內(nèi)有粘液堵塞。

鏡檢：支氣管腔內(nèi)充滿粘液、脫落的粘膜上皮及嗜酸性粒細(xì)胞；支氣管粘膜水腫，基底膜增厚，管壁各層有嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，有的平滑肌呈收縮狀態(tài)。肺泡壁充血，肺泡腔含氣量增加，肺大泡形成。三、支氣管哮喘（bronchialasthma）

66女，32歲，行走中突然呼吸困難倒地死亡。支氣管哮喘女，32歲，行走中突然呼吸困難倒地死亡。67（二）猝死機(jī)制

**過敏原引起特異性超敏反應(yīng)，呼吸道發(fā)生快速強(qiáng)

烈收縮、氣道狹窄，加之粘液堵塞致通氣障礙。

**哮喘反復(fù)發(fā)作者，因嚴(yán)重缺氧、電解質(zhì)紊亂及低血

鉀，導(dǎo)致心律紊亂、心室纖顫或心跳驟停。

**哮喘急性發(fā)作時輸液過多或異丙基腎上腺素氣霧劑

過量可致急性心力衰竭。

**哮喘發(fā)作期因嚴(yán)重缺氧、酸中毒，對氯丙嗪、非那

根等鎮(zhèn)靜劑耐受量降低，應(yīng)用不當(dāng)易致猝死。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定要點

哮喘發(fā)作史；支氣管哮喘的病變；排除其他死因。（二）猝死機(jī)制

**過敏原引起特異性超敏反應(yīng)，呼吸道發(fā)生快68四、肺炎（pneumonia）

（一）大葉性肺炎

多見青壯年，休克型和逍遙型大葉性肺炎常致猝死。

1．病理學(xué)改變：病變累及整個肺葉或一個肺段。典型

者病變過程分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色

肝樣變期及溶解消散期。鏡下：肺的纖維素性炎癥。

2．猝死機(jī)制：

（1）休克：休克型大葉性肺炎時發(fā)病急驟，進(jìn)展快速，

癥狀和體征常不明顯，可因大量細(xì)菌毒素入血引

起毒血癥導(dǎo)致中毒性休克而死亡。

（2）心力衰竭：肺炎時，病原體的毒素入血引起毒血

癥，并發(fā)中毒性心肌炎而致心力衰竭死亡。

四、肺炎（pneumonia）

（一）大葉性肺炎

多見青69男，29歲，戒毒期間死亡。逍遙型大葉性肺炎男，29歲，戒毒期間死亡。70（二）小葉性肺炎

多見于嬰幼兒、老人和體弱多病者。

1．病理學(xué)改變：病變多位于雙肺下葉及背側(cè)，呈灶性

分布。病灶呈暗紅色或灰黃色，大小不一，可互相

融合。支氣管腔有多量炎性滲出物。鏡下為以細(xì)支

氣管為中心的肺的化膿性炎癥。

吸入性肺炎：除小葉性肺炎的特點外，小支氣管甚

至肺泡腔內(nèi)可見吸入的異物，如羊水吸入性肺炎。

2．猝死機(jī)制

（1）急性心力衰竭：病原體的毒素引起中毒性心肌炎；

肺實變，肺動脈高壓形成，導(dǎo)致急性右心衰竭。

（2）中毒性休克：大量細(xì)菌毒素入血。（二）小葉性肺炎

多見于嬰幼兒、老人和體弱多病者。

71（三）間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性肺炎主要由病毒和支原體引起。多見于小兒。

1．病理學(xué)改變：病變多分布各肺葉，無明顯實變病灶。

鏡下：細(xì)支氣管壁及肺泡間隔充血水腫，單核細(xì)胞、

淋巴細(xì)胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡萎陷，

而肺泡腔內(nèi)的炎性滲出不明顯。病變較重者，肺泡

腔內(nèi)可出現(xiàn)由漿液、少量纖維素和巨噬細(xì)胞組成的

炎性滲出物，或有肺透明膜形成。

2．猝死機(jī)制：

（1）呼吸衰竭；

（2）中毒性休克。（三）間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性肺炎主要由病毒和支原體引起。多72第五節(jié)消化系統(tǒng)疾病猝死

一、急性消化道出血

（一）病因及病理學(xué)改變

1.胃或十二指腸潰瘍；

2.肝硬化并發(fā)食管下端靜脈曲張破裂；

3.急性胃腸粘膜出血性糜爛和潰瘍：燒傷所致者特稱

Curling潰瘍；顱腦病變所致者特稱Cushing潰瘍。

4.食管賁門粘膜撕裂綜合征：又稱Mallory-Weiss綜合

征。常因劇烈嘔吐、大量酗酒及酒精中毒所致，出

血量常較大且難以控制。

（二）死亡機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定

主要是失血性休克。估計失血量，查明原發(fā)病變。

判定死亡與外傷的關(guān)系。第五節(jié)消化系統(tǒng)疾病猝死

一、急性消化道出血

（一）病因73男，33歲，酒后嘔吐伴吐血，搶救無效死亡。胃潰瘍穿孔死亡男，33歲，酒后嘔吐伴吐血，搶救無效死亡。74男，35歲，因餐后嘔吐擬“食物中毒”搶救無效死亡。肝硬變合并原發(fā)性肝癌破裂出血男，35歲，因餐后嘔吐擬“食物中毒”搶救無效死亡。75二、急性腹膜炎

（一）病因及病理學(xué)改變

**腹腔內(nèi)臟穿孔或破裂、腹腔內(nèi)急性感染、急性腸

梗阻等。

**腹膜化膿性炎癥，大網(wǎng)膜向某處或原發(fā)病灶處游

走，腹膜充血、水腫和炎性滲出，腹腔內(nèi)有混濁

膿性滲出物?？梢娫l(fā)病的病理改變。

（二）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定

**急性彌漫性腹膜炎可因感染性中毒性休克而死亡；

**內(nèi)臟穿孔破裂，劇烈疼痛刺激導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，

血管收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少而休克死亡。

**鑒定時應(yīng)查明原發(fā)病變。如有外傷史，應(yīng)判明與

外傷的關(guān)系。二、急性腹膜炎

（一）病因及病理學(xué)改變

**腹腔內(nèi)臟穿孔76三、急性出血壞死性胰腺炎（acutehemorrhagic

necroticpancreatitis，AHNP）

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

**是胰酶對胰腺的自身消化作用引起的化學(xué)性炎癥。

**常見原因：膽道疾病、暴飲暴食；感染、創(chuàng)傷、

藥（毒）物中毒等。

（二）病理變化

**肉眼：胰腺增大，暗紅色。切面出血、壞死，胰

腺小葉結(jié)構(gòu)模糊。胰腺表面及周圍的大網(wǎng)膜、腸

系膜等處散在混濁黃白色斑點狀脂肪鈣化灶。

**鏡下：胰腺大片凝固性壞死；小葉內(nèi)及間質(zhì)有大

量紅細(xì)胞；間質(zhì)小血管壁壞死；中性和單核細(xì)胞

浸潤；壞死的脂肪組織內(nèi)可見脂肪酸結(jié)晶。三、急性出血壞死性胰腺炎（acutehemorrhagic77（三）猝死機(jī)制

①胰液外溢刺激腹膜和腹腔神經(jīng)叢引起神經(jīng)源性休

克、反射性心跳驟?；驀?yán)重心律失常；

②組織壞死、分解產(chǎn)物吸收可致中毒性休克；

③胰腺炎時激肽類血管活性物質(zhì)釋放，可發(fā)生低血

容量性休克。

（四）法醫(yī)學(xué)鑒定要點

**必須見到胰腺凝固性壞死、出血、炎細(xì)胞浸潤及

脂肪壞死。

**查明原因。嚴(yán)格排除損傷、窒息及中毒等暴力致

死或其它疾病致死。

**及早尸檢。剖開腹腔時，先查胰腺及其周圍組織。（三）猝死機(jī)制

①胰液外溢刺激腹膜和腹腔神經(jīng)叢引起神78四、急性胃擴(kuò)張及胃破裂

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

暴飲暴食、外科手術(shù)、腹部創(chuàng)傷、麻醉及洗胃不當(dāng)、幽門梗阻、海洛因戒斷等。

（二）病理學(xué)改變

口鼻有棕色液體溢出，腹部膨隆。打開腹腔有大量酸臭氣體溢出，胃高度擴(kuò)張，胃壁甚薄，內(nèi)有大量氣體、液體或食物。鏡檢見胃粘膜淤血、水腫、壞死及炎癥反應(yīng)。

（三）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定

急性胃擴(kuò)張胃內(nèi)滲出大量液體，導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，出現(xiàn)休克或發(fā)生胃破裂而猝死。排除其他死因。四、急性胃擴(kuò)張及胃破裂

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

暴79第六節(jié)泌尿、生殖系統(tǒng)疾病猝死

一、異位妊娠（ectopicpregnancy）

受精卵在子宮體腔以外著床并生長發(fā)育，或稱宮外孕。包括輸卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、闊韌帶妊娠及宮頸妊娠。輸卵管妊娠最常見（占95%）。

尸檢見腹腔內(nèi)有大量血液或凝血塊。妊娠的輸卵管增粗變大并破裂出血。切開輸卵管，管腔內(nèi)充滿凝血塊，有時可找到胚胎。取破裂處輸卵管組織學(xué)檢查，可見胚胎組織、絨毛及蛻膜細(xì)胞。子宮增大，內(nèi)膜呈典型的蛻膜反應(yīng)，但子宮腔內(nèi)找不到胚胎和絨毛。

育齡婦女，有停經(jīng)史，有腹痛及陰道出血癥狀，并很快出現(xiàn)休克而猝死者，應(yīng)考慮異位妊娠破裂。第六節(jié)泌尿、生殖系統(tǒng)疾病猝死

一、異位妊娠（ectop80二、妊娠高血壓綜合征（pregnancy-inducedhypertensionsyndrome,PIH）

發(fā)生于妊娠20周后，表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿、浮腫等。重者常出現(xiàn)抽搐、昏迷（稱子癇）、猝死。

（一）病理學(xué)改變

基本病變是全身的小動脈痙攣。

**心、腦、肝、腎細(xì)胞變性、壞死、點狀出血；

**胎盤絨毛可退行性變、出血、壞死等。

（二）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定要點

**急性心力衰竭、腦出血；

**急性腎功能不全、產(chǎn)后周圍循環(huán)衰竭；

**喉頭痙攣或嘔吐物、咬傷后血液吸入而窒息。

法醫(yī)學(xué)鑒定：生前有重度妊高征的癥狀和體征，排除

其他可能的死因。

二、妊娠高血壓綜合征（pregnancy-inducedh81腦基底動脈環(huán)畸形破裂出血。在腦血管病中，腦出血約占20－30%，80%在大腦，20%在腦干和小腦。常在接觸過敏原后數(shù)分鐘或半小時內(nèi)發(fā)生，過程短暫，常來不及搶救。5mm為

明顯狹窄，小于1mm為高度狹窄?；騼H表現(xiàn)為產(chǎn)中或產(chǎn)后出現(xiàn)不明原因的子宮、陰道出血或全身性出血。（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

相應(yīng)的病理改變；感染、創(chuàng)傷、

藥（毒）物中毒等。**兒茶酚胺對心肌有直接作用，可致嚴(yán)重心律紊亂或

急性心力衰竭。（二）病理學(xué)改變

雙肺淤血、水腫，皮膚、粘膜及各臟器出血等。2．排除暴力、其他疾病的致死因素。嚴(yán)重的形成網(wǎng)狀軟化灶，內(nèi)有泡沫細(xì)胞、神經(jīng)元碎裂，可形成膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。表11017例猝死發(fā)病情況

──────────────────────────

情況例數(shù)(%)

──────────────────────────

睡眠中203(20.血供障礙持續(xù)5－10分鐘，神經(jīng)元即發(fā)生不可逆損害。光鏡：粘膜及粘膜下層組織疏松，內(nèi)含水腫液；腦重量只占體重的2－3%，而靜息時心臟搏出血量的20%進(jìn)入腦組織，腦組織的耗氧量占全身總耗氧量的20－25%。三、羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

指在分娩過程中，羊水進(jìn)入母體血循環(huán)后引起的肺栓塞、休克、彌散性血管內(nèi)凝血等，是嚴(yán)重的分娩并發(fā)癥，死亡率70～80%。

患者常在分娩中或產(chǎn)后短時間內(nèi)突然出現(xiàn)胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難及發(fā)紺；或突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐，心率加快，血壓下降，四肢厥冷，伴抽搐、昏迷；或僅表現(xiàn)為產(chǎn)中或產(chǎn)后出現(xiàn)不明原因的子宮、陰道出血或全身性出血。1/3數(shù)分鐘或半小時之內(nèi)猝死，部分?jǐn)?shù)小時后因DIC及腎衰死亡。腦基底動脈環(huán)畸形破裂出血。三、羊水栓塞（amnioticf82（一）病因及發(fā)病機(jī)制

**

羊水主要經(jīng)宮頸靜脈、胎盤附著處的靜脈竇進(jìn)入

母體循環(huán)。

**羊水進(jìn)入母體血循環(huán)的機(jī)制不清。相關(guān)因素：胎

膜破裂或人工破膜后；宮頸裂傷、胎盤早剝、剖

宮產(chǎn)等使宮頸或?qū)m體存在開放性血竇；宮縮過強(qiáng)

致羊膜腔內(nèi)的壓力增高；過期妊娠、死胎等。

（二）病理學(xué)改變

雙肺淤血、水腫，皮膚、粘膜及各臟器出血等。

特征性改變是顯微鏡下可見肺小動脈及肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，管腔內(nèi)見羊水有形成分，并伴有不同程度的白細(xì)胞反應(yīng)，有時可見絨毛合體細(xì)胞。有些甚至在心、腎、腦血管內(nèi)見羊水有形成分。（一）病因及發(fā)病機(jī)制

**羊水主要經(jīng)宮頸靜脈、胎盤附83羊水有形成分：角化鱗狀上皮細(xì)胞；毳毛；胎糞；粘

蛋白（粘液）。

簡便診斷方法：從死者血液中檢查羊水有形成分。搶

救過程中或死后不久采取右心或下腔靜脈血10ml，

離心沉淀。沉淀物分為三層：底層為紅細(xì)胞，中

間層為白細(xì)胞，最上層呈絮狀沉淀為有形成分。

取上層絮狀物質(zhì)涂片，HE染色、鏡檢，若為羊水

栓塞則可獲得陽性結(jié)果。羊水有形成分：角化鱗狀上皮細(xì)胞；毳毛；胎糞；粘

84肺羊水栓塞肺內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)見多量角化上皮肺羊水栓塞85（三）猝死機(jī)制

1.過敏性休克：羊水中的有形物質(zhì)或異體蛋白對母體

是一種過敏原。Steven等稱妊娠類過敏綜合征。

2.心力衰竭和呼吸衰竭：羊水中的有形物質(zhì)引起廣泛

性肺動脈栓塞，反射性肺血管和支氣管痙攣，引起

肺動脈高壓、肺水腫，導(dǎo)致急性右心衰竭；肺微循

環(huán)障礙、支氣管痙攣及肺水腫等可致呼吸衰竭。

3.DIC、失血性休克。

（四）法醫(yī)學(xué)鑒定

**

凡產(chǎn)婦在分娩過程中突然出現(xiàn)前述癥狀而猝死者，

應(yīng)考慮羊水栓塞可能。

**肺、心、腎、腦等血管內(nèi)見到羊水有形成分。（三）猝死機(jī)制

1.過敏性休克：羊水中的有形物質(zhì)或異體蛋白對86第七節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病猝死

糖尿病、低血糖癥、腎上腺皮質(zhì)萎縮、腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞瘤、毒性甲狀腺腫等。內(nèi)分泌器官功能障礙不一定都伴有形態(tài)學(xué)變化，而且常缺少臨床及實驗室檢查資料，必要時進(jìn)行生化檢驗。

一、糖尿病（diabetesmellitus）

是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足及靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低而引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂性疾病。有多飲、多食、多尿和體重減少等癥狀?？刹l(fā)糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷而死亡；或因心律失常和心源性休克猝死。第七節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病猝死

糖尿病、低血糖癥、腎87（一）病理學(xué)改變

1.胰島病變：B細(xì)胞變性、壞死，胰島縮小，數(shù)量減少，

纖維組織增生并玻璃樣變，胰島淀粉樣變性等。

2.血管病變：大血管動脈粥樣硬化；小動脈管壁玻璃

樣變性和基底膜肥厚；微血管的典型病變是微血

管瘤形成和微血管基底膜增厚，以腎、視網(wǎng)膜、

皮膚、神經(jīng)及心臟組織最明顯。

3.內(nèi)臟器官病變：

（1）腎臟：結(jié)節(jié)性或彌漫性腎小球硬化；腎小管上皮

變性，間質(zhì)纖維化及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和中性粒

細(xì)胞浸潤。

（2）視網(wǎng)膜：毛細(xì)血管基底膜增厚、微血管瘤形成、

出血及纖維化，可繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離。（一）病理學(xué)改變

1.胰島病變：B細(xì)胞變性、壞死，胰島縮小，88（二）猝死機(jī)制

1．合并心血管病變導(dǎo)致急性心肌缺血、心肌梗死或

心律失常；或自主神經(jīng)病變，交感神經(jīng)興奮性增

高，迷走神經(jīng)興奮性低下，導(dǎo)致室速或室顫。

2．少數(shù)因糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷猝死。

3．Ⅰ型糖尿病的猝死可能與低血糖有關(guān)。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

**胰島病變、血管病變、腎臟病變及生前病史和

臨床表現(xiàn)，并排除其他死因。

**有些病變不具特異性，尸檢時取心血、尿液做

血糖和尿糖測定；測定腦脊液或玻璃體液糖量

亦有助于糖尿病診斷。（二）猝死機(jī)制

1．合并心血管病變導(dǎo)致急性心肌缺血、心肌梗89二、低血糖癥（hypoglycemia）

由于多種原因引起的血糖濃度過低

（成人低于2.8mmol/L或50mg/dl）。

（一）病因及病理學(xué)改變

1.藥源性低血糖癥：糖尿病患者使用降糖藥物。

2.特發(fā)性功能性低血糖癥：胰島素分泌過多，為非

器質(zhì)性疾病。

3.肝源性低血糖癥：肝細(xì)胞損害超過80%

時。

4.胰島B細(xì)胞瘤。

（二）猝死機(jī)制

低血糖性昏迷。

（三）法醫(yī)學(xué)鑒定

相應(yīng)的病理改變；測定血、尿或眼球玻璃體液的糖值；排除其他死因。二、低血糖癥（hypoglycemia）

由于多種原90三、嗜鉻細(xì)胞瘤（pheochromocytoma）

起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，瘤組織持續(xù)或間斷釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多器官功能及代謝紊亂。

（一）病理學(xué)改變

多位一側(cè)腎上腺。多良性，有包膜。腫瘤細(xì)胞常多角形，形成細(xì)胞索或巢，胞漿豐富并含較多顆粒。

（二）猝死機(jī)制

嗜鉻細(xì)胞瘤大多同時分泌E和NE，少數(shù)只分泌NE。

**高血壓腦出血、急性心力衰竭；

**腫瘤驟然發(fā)生壞死、出血，釋放兒茶酚胺急劇減少

及血容量減少發(fā)生低血壓、休克；

**兒茶酚胺對心肌有直接作用，可致嚴(yán)重心律紊亂或

急性心力衰竭。三、嗜鉻細(xì)胞瘤（pheochromocytoma）

91四、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

又稱Addison病。各種原因破壞雙側(cè)腎上腺，引起腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足所致。多見中青年，應(yīng)激時，可誘發(fā)腎上腺危象而猝死。

（一）病因及病理學(xué)變化

1.腎上腺結(jié)核；

2.特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮；

3.其他如腫瘤、感染、雙側(cè)腎上腺切除等。

（二）猝死機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定要點

**腎上腺皮質(zhì)廣泛破壞或萎縮，皮質(zhì)激素分泌不足，

引起失鈉失水，血容量減少，血壓下降、休克，

應(yīng)激時，可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)危象猝死。

**雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)破壞、萎縮，或有其他病變。四、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

又稱Addiso92第八節(jié)免疫系統(tǒng)異常所致猝死

過敏性猝死：指過敏體質(zhì)者在接觸過敏原后短時間內(nèi)發(fā)生過敏性休克而突然死亡。常在接觸過敏原后數(shù)分鐘或半小時內(nèi)發(fā)生，過程短暫，常來不及搶救。

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

抗原物質(zhì)的刺激、個人的過敏體質(zhì)兩方面。

（二）臨床表現(xiàn)及猝死機(jī)制

**主要表現(xiàn)為循環(huán)衰竭和呼吸道梗阻癥狀。部分出

現(xiàn)口干、頭暈、鼻塞、打噴嚏、流淚、蕁麻疹等。

**死亡多因過敏性休克，部分則是由于喉頭水腫、

肺水腫或支氣管痙攣而窒息死亡。第八節(jié)免疫系統(tǒng)異常所致猝死

過敏性猝死：指過敏體質(zhì)者在93（三）病理學(xué)改變

**常缺乏特殊的病理形態(tài)學(xué)改變。

**喉頭、會厭、聲門及氣管壁充血、水腫，支氣管

腔內(nèi)有分泌物；咽喉、氣管及支氣管壁、肺泡壁、

肝臟、腎間質(zhì)及胃腸粘膜下嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。

**肥大細(xì)胞脫顆粒試驗陽性。

**血清中IgE含量明顯升高（正常0.1～0.7μg/ml）。

**血清和某些組織中肥大細(xì)胞類胰蛋白酶含量升高。

（三）病理學(xué)改變

**常缺乏特殊的病理形態(tài)學(xué)改變。

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（四）法醫(yī)學(xué)鑒定要點

**有接觸過敏原史；

**過敏原進(jìn)入機(jī)體后即刻或半小時內(nèi)出現(xiàn)休克

或窒息癥狀而死亡；

**尸檢所見符合過敏性休克的病理改變；

**血清中IgE、類胰蛋白酶含量升高；

**排除其他可能的死因。

（四）法醫(yī)學(xué)鑒定要點

**有接觸過敏原史；

**95第九節(jié)特殊類型的猝死

一、青壯年猝死綜合征(suddenmanhooddeathsyndrome，SMDS)

（一）概念：指發(fā)生在青壯年男性的找不到病變可解釋死因的猝死。1974年，日本渡邊富雄命名之。

特點：

①發(fā)育營養(yǎng)良好，外貌健康，男女比例11：1，20～49歲多見；②多在睡眠中死亡，又稱睡眠中猝死，尤以凌晨2～