白血病病人的護理白血病病人的護理1濟寧市第一人民醫(yī)院盛淑梅

白血病濟寧市第一人民醫(yī)院盛淑梅白血病2白血病概述★白血病是累及造血干細胞的造血系統(tǒng)惡性腫瘤?！锪黾毎攸c：增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，白血病細胞大量增生累積并浸潤全身器官和組織，而正常造血受抑制?！锱R床特點：患者可出現(xiàn)貧血、感染和出血—全血細胞減少。浸潤組織器官—肝脾、淋巴結(jié)、睪丸腫大；牙齦增生；皮膚、骨骼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?！锔鶕?jù)白血病細胞分化成熟程度白血病可分為急性和慢性兩大類。白血病概述★白血病是累及造血干細胞的造血系統(tǒng)惡性腫瘤。3發(fā)病情況我國發(fā)病率為2.76/10萬，在惡性腫瘤中居第6位（男）或第8位（女），兒童及35歲以下成人中居第1位。以急非淋最多見，其次為急淋，慢淋少見，男＞女。成人以急粒多見，兒童以急淋多見。慢粒隨年齡增長而增加；慢淋多見于老年，歐美多見。

發(fā)病情況4病因和發(fā)病機制病毒：HTLV-1、EBV，HIV等電離輻射：X-射線、γ-射線、電離輻射，如核爆炸時以及某些疾病（真紅、強脊炎）放療時，多引起急淋?；瘜W因素：苯及含苯的有機溶劑；抗腫瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；乙雙嗎啉、氯霉素、保泰松等可能致白血病，在白血病出現(xiàn)之前常表現(xiàn)為全血減少。遺傳因素：單卵孿生子；21三體綜合征；先天性再障；慢粒ph染色體斷裂等。其它血液?。篗DS、MM、PNH、MPD、Lymphoma等。病因和發(fā)病機制病毒：HTLV-1、EBV，HIV等5急性白血病臨床表現(xiàn)白血病起病急緩不一。大多起病急驟，多以發(fā)熱、多部位出血（可有嚴重出血傾向）或骨關(guān)節(jié)疼痛為首發(fā)癥狀。起病慢者多以蒼白、乏力、虛弱等開始，進行性加重。急性白血病臨床表現(xiàn)白血病起病急緩不一。6急性白血病臨床表現(xiàn)正常細胞減少癥群貧血：半數(shù)就診時已有重度貧血；常為首發(fā)表現(xiàn)，進行性加重。發(fā)熱：半數(shù)以發(fā)熱為早期表現(xiàn)，可出現(xiàn)在病程的任何時期，熱型不規(guī)則，高熱多為感染。出血：出血部位以顱內(nèi)出血最嚴重，皮膚、黏膜、陰道流血最常見，M3型易致DIC，引起廣泛嚴重出血。急性白血病臨床表現(xiàn)正常細胞減少癥群7感染原因：粒細胞缺乏。感染部位：多為口腔、咽峽部、呼吸道和皮膚，其次為肛周和泌尿道。感染細菌類型：多為G陰性桿菌，近年陽性球菌及真菌亦多見。急性白血病感染原因：粒細胞缺乏。急性白血病8急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群肝脾淋巴結(jié)腫大：所有類型白血病均可導致,不同類型導致腫大的程度不同。骨關(guān)節(jié)疼痛：如胸骨壓痛；骨關(guān)節(jié)疼痛以兒童多見；骨髓壞死時劇痛;ANLL可導致綠色瘤。口腔及皮膚：M4或M5時可致牙齦增生腫脹,呈海綿狀,有出血及明顯牙痛;亦可有皮膚粒細胞浸潤或皮膚潰瘍。急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群9急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群

CNS白血?。阂驗榛熕幬镫y以透過血腦屏障，可發(fā)生于各期,緩解期多見，以ALL最常見，兒童尤甚；可有頭痛、嘔吐、頸抗、抽搐及昏迷，腦脊液檢查可確診。睪丸：僅僅次于CNSL的髓外復發(fā)根源，可出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)，男性小兒急淋多見。其它：消化道，呼吸道，心血管,泌尿生殖道系統(tǒng)浸潤及電解質(zhì)異常。急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群10急性白血病實驗室檢查血象大多數(shù)白細胞升高，晚期更顯著，可達100×10e9/L以上，為高危白血??；少數(shù)可正?；驕p少，可達1×10e9/L以下，為非白血性，前者外周血中可找到原始幼稚細胞?？捎胁煌潭鹊恼＜毎匦载氀?，可有幼紅細胞。大多血小板減少，晚期極度減少。

急性白血病實驗室檢查血象11急性白血病實驗室檢查骨髓像增生極度活躍，主要為白血病細胞，有裂孔現(xiàn)象（較成熟中間階段細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞），細胞形態(tài)有異常；原始細胞占骨髓有核細胞≥30%可確診；低增生性AL：增生低下，但原始細胞≥30%；Auer小體僅見于ANLL，常見于M3。急性白血病實驗室檢查骨髓像12急性白血病實驗室檢查細胞化學染色染色方法 急淋急粒急單

過氧化酶染色

(POX)（一） ++～+++-～+

非特異性酯酶染色

（NSE） （一）-～+++～+++糖元染色

（PAS） +～++-～++～++

(能被NaF抑制)急性白血病實驗室檢查細胞化學染色染色方法 13過氧化物酶（POX）染色

正常細胞染色反應：主要存在于髓系細胞胞質(zhì)中。原粒細胞常呈陰性反應，從早幼粒細胞階段起呈陽性反應，細胞愈成熟POX反應愈強烈。N常>98%，積分值350-400。E強陽性，B呈陰性；原單陰性，幼單弱陽性；淋巴、巨核及紅系陰性。臨床意義：AML-M2:細胞分化較好時陽性率可>20%，粗顆粒型。棒狀小體（+），M0、M1有時呈（-）。M3強陽性。M4陽性，原粒和原單應通過酯酶染色鑒別。M5弱陽性或陰性，顆粒細小。急性巨核細胞白血病陰性。POX獲得性缺陷癥呈陰性。實驗室檢查過氧化物酶（POX）染色實驗室檢查14酯酶染色：特異性酯酶（SE）和非特異性酯酶（NSE）

臨床意義：SE是粒系細胞所特有，即萘酚AS-D氯乙酸酯酶，稱為粒細胞酯酶。原單、幼單及單核細胞的SE和NSE都呈陽性或強陽性，但其陽性反應能被NaF抑制。實驗室檢查酯酶染色：特異性酯酶（SE）和非特異性酯酶（NSE）15中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）：主要存在于成熟的中性粒細胞胞質(zhì)中。正常NAP陽性率10-40%，積分值7-51。臨床意義：（一）鑒別感染性疾病的類型，細菌感染特別是化膿性感染顯著增高，病毒感染一般不增高（二）某些血液病的鑒別診斷：和類白血病反應：前者顯著減低或陰性，病情緩解可恢復正常，急變后可增高；后者陽性率明顯增高。和PNH：前者增高，后者降低活性減低。3.真紅和繼發(fā)性紅細胞增多：前者活性明顯增高，后者無明顯變化。實驗室檢查中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）：實驗室檢查16實驗室檢查

糖原染色（PAS）:正常細胞染色反應：原粒、早幼粒陰性，成熟階段粒系呈陽性，巨核系和血小板呈強陽性。淋巴單核細胞呈弱陽性。幼紅細胞和紅細胞均呈陰性。臨床意義：急淋、淋巴瘤白血?。喊籽〖毎蕪婈栃浴＜毙栽＜毎籽〖毎赎幮?。急單白血病細胞呈弱陽性。慢性淋巴增殖性疾病:傳單、傳淋及其他病毒感染都呈陰性或弱陽性。慢淋白血病都呈陽性。幼紅細胞增殖性疾?。杭毙约t血病、紅白血病等幼紅細胞顯著陽性，MDS幼紅細胞反應可增強。巨幼貧和溶貧幼紅細胞呈陰性。實驗室檢查糖原染色（PAS）:17急性白血病實驗室檢查免疫學檢查：可區(qū)別急淋和急非淋白血病，而且可將各亞型的白血病細胞加區(qū)別（表6-9-2）。染色體和基因改變：M3t(15;17)（q22;q21）形成PML/RARa融合基因，是維A酸治療有效的分子基礎(chǔ)。粒-單系祖細胞半固體培養(yǎng)。血液生化改變：尿酸升高、凝血功能異常等。急性白血病實驗室檢查免疫學檢查：可區(qū)別急淋和急非淋白血病，而18急性白血病診斷急淋：L1型：以小細胞為主

L2型：以大細胞為主

L3型：細胞大小均勻急非淋：共分8型：M0—M7診斷依據(jù)：臨床表現(xiàn)、BR、BM、MICM分型根據(jù)FAB分型診斷標準急性白血病分為急性白血病診斷急淋：L1型：以小細胞為主19急性白血病診斷M0：急性髓細胞白血病微分化型M1：急粒未分化型：原?！?0%M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%M3：急性早幼粒細胞白血病：早幼?！?0%M4：急粒-單：原始非紅系＞30%，單核＞20%M5：急單：原幼及成熟單核≥80%M6：急性紅白血病：幼紅≥50%，非紅原始≥30%M7：急性巨核細胞白血?。涸藓恕?0%ANLL急性白血病診斷M0：急性髓細胞白血病微分化型ANLL20急性白血病

M1,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M1,Bonemarrowsmear,M21急性白血病

M2,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M2,Bonemarrowsmear,M22急性白血病

M3,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M3,Bonemarrowsmear,M23急性白血病

M4,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M4,Bonemarrowsmear,M24急性白血病

M5,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M5,Bonemarrowsmear,M25急性白血病

M6,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M6,Bonemarrowsmear,M26急性白血病

M7,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M7,Bonemarrowsmear,M27急性白血病診斷WHO關(guān)于AML分類

AML伴重現(xiàn)性遺傳學異常

AML伴多系增生異常

AML治療相關(guān)性

AML非特指（無法歸類）急性白血病診斷WHO關(guān)于AML分類28急性白血病診斷AML伴重現(xiàn)性遺傳學異常

AML伴t(8;21)(q22;q22);(AML1/ETO)

AML伴骨髓異常嗜酸性粒細胞inv(16)(p13q22)或t(16;16)(p13;q22)等

M3(AML伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARa及變型）

AML伴11q23(MLL)異常急性白血病診斷AML伴重現(xiàn)性遺傳學異常29急性白血病診斷AML伴多系增生異常此前有MDS或骨髓增生異常/骨髓增生性疾病此前無MDSAML和MDS，治療相關(guān)性烷化劑相關(guān)拓撲異構(gòu)酶Ⅱ抑制劑相關(guān)（有些可能是淋系的）其他急性白血病診斷AML伴多系增生異常30急性白血病診斷AML，非特殊型（沿用FAB分類）M0：AML，微分化型M1：AML，未成熟型M2：AML，伴成熟型M4：急粒-單M5:M5a和M5bM6：急性紅白血病M7：急性巨核細胞白血病急性嗜堿性粒細胞白血病急性全髓增殖伴骨髓纖維化髓系肉瘤急性白血病診斷AML，非特殊型（沿用FAB分類）31急性白血病鑒別診斷MDS：原始細胞小于30%。某些感染：傳單，傳淋，百日咳，風疹等，細胞形態(tài)不同于白血病。巨幼貧：原始細胞不增多。再生障礙性貧血及特發(fā)性血小板減少性紫癜急性粒細胞缺乏癥恢復期

急性白血病鑒別診斷MDS：原始細胞小于30%。32急性白血病治療一般治療(1)高白血病細胞緊急處理;(2)防治感染;(3)糾正貧血;(4)控制出血，M3患者需防治DIC;(5)

防止高尿酸血癥;(6)維持水電解質(zhì)平衡；(7)對癥處理。

急性白血病治療一般治療33急性白血病治療一般治療①緊急處理高WBC血癥：單采、化療、水化等。②防治感染：強力抗菌素、刺激因子等。③成分輸血：預防嚴重出血，糾正貧血等。④防治尿酸性腎病：水化，堿化尿液，別嘌呤醇。⑤維持營養(yǎng)，對癥支持。

急性白血病治療一般治療34急性白血病治療抗白血病治療仍是目前主要措施目的：殺滅大量白血病細胞、解除受浸潤組織癥狀、恢復造血功能、提高完全緩率、延長生存期、爭取治愈

急性白血病治療抗白血病治療35急性白血病治療化療原則早期：一旦確診盡快化療；聯(lián)合：使用細胞周期特異性和非特異性藥物聯(lián)合以協(xié)作用、提高療效；充分：使用最大耐受量；間歇：有利于機體造血恢復，同時使休止期白血病細胞進入增殖期以利殺滅持續(xù)：CR后需鞏固強化治療，以防復發(fā)、延長生存期

急性白血病治療化療原則36CR：1)骨髓象:原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼稚單核細胞或原淋+幼稚淋巴細胞)≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常.M2b型:原粒Ⅰ型+Ⅱ型≤5%,中性中幼粒細胞比例在正常范圍.M3型:原粒+早幼?！?%.M4型:原粒Ⅰ、Ⅱ型+原單及幼稚單核細胞≤5%.M6型:原粒Ⅰ、Ⅱ型≤5%,原紅+幼紅以及紅系細胞比例基本正常.M7型:粒\紅二系比例正常,原巨+幼稚巨核細胞基本消失.

2)血象:Hb≥100g/L(男)或≥90g/L(女及兒童),中性粒細胞絕對值≥1.5×10(9)/L,血小板≥100×10(9)/L,外周血分類中無白血病細胞.

3)臨床無白血病浸潤所致的癥狀和體征,生活正?；蚪咏?

PR：部分緩解:骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)＞5%而≤20%;或臨床、血象2項中有1項未達完全緩解標準者.NR：骨髓象、血象及臨床3項均未達上述標準者。急性白血病療效標準CR：1)骨髓象:原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼稚單核細胞或37急性白血病治療策略①誘導緩解：以迅速達到CR②緩解后治療：鞏固強化、維持治療目的：以爭取長期無病生存和痊愈；原因：CR僅是幼稚細胞≤5%，不代表治愈；手段：主要為化療和HSCT。急性白血病治療策略①誘導緩解：以迅速達到CR38抗腫瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；AML伴多系增生異常染色方法 急淋急粒急單

過氧化酶染色

(POX)（一） ++～+++-～+

非特異性酯酶染色

（NSE） （一）-～+++～+++糖元染色

（PAS） +～++-～++～++急單白血病細胞呈弱陽性。L2型：以大細胞為主（4）勿用牙簽剔牙，用軟毛牙刷，勿用手挖鼻孔，避免創(chuàng)傷主要存在于成熟的中性粒細胞胞質(zhì)中。巨幼貧：原始細胞不增多?？鼓[瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；正常細胞染色反應：主要存在于髓系細胞胞質(zhì)中。和類白血病反應：前者顯著減低或陰性，病情緩解可恢復正常，急變后可增高；急性白血病ALL的治療誘導緩解

VP、VDP：CR：兒童：80-90%

成人：50%，且易復發(fā)VDLP：成人CR可提高至72-78%

※鞘注防治CNSL?？鼓[瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；急性白血病ALL的治療誘導39急性白血病ALL的治療

緩解后治療鞏固強化：1、4療程以原誘導方案

2、5療程以EA方案

3、6療程以大劑量MTX（需CF4解救）間歇期：6-MP及MTX交替口服維持治療：仍可選用鞏固期方案，漸延長間歇期HSCT：對治愈成人白血病至關(guān)重要急性白血病ALL的治療緩解后治療40急性白血病AML的治療誘導緩解：DA：CR85%（或IDA）HOAP或HA：CR60-80%鞏固強化：原誘導方案鞏固4-6療程；中、高劑量Ara-c為基礎(chǔ)的化療方案，單用或加用D、M；換用新的方案維持治療：鞏固后1-2年可延長時間間歇化療，不須長期維持。急性白血病AML的治療誘導緩解：DA：CR85%（或ID41急性白血病其它情況化療

老年：耐受性差，化療劑量應偏小，個體化治療。

過度虛弱者:不宜聯(lián)合化療，可小劑量Ara-或HHT、CAG治療，此方案亦可用于MDS、低增生性白血病和繼發(fā)性白血病。急性白血病其它情況化療老年：耐受性差，化療劑量應偏小，個體42急性白血病其它情況化療高白血性白血?。合刃蠾BC清除術(shù)（單采、羥基脲、DXM），然后再化療。難治性白血?。褐懈邉┝緼ra-c，也可加用蒽環(huán)類藥物。APL的治療：維A酸、砷劑和聯(lián)合化療。急性白血病其它情況化療高白血性白血病：先行WBC清除術(shù)（單采43急性白血病髓外白血病的治療中樞白血病的治療:原用于急淋預防治療，目前已用于急非淋預防處理，CNSL常為復發(fā)根源，常用MTX+DXM鞘內(nèi)注射預防，治療CNSL時亦可加用Ara-c。睪丸白血病的治療（急淋多見）：藥物療效差，可放療，雙側(cè)均照射。急性白血病髓外白血病的治療中樞白血病的治療:原用于急淋預防治44急性白血病免疫及生物治療

可用干擾素、單抗、基因治療，療效難肯定BMT/HSCT

最有效方法之一，有望治愈AL①異基因移植②自體移植③臍血干細胞移植主要用于兒童急性白血病免疫及生物治療BMT/HSCT45不治療則生存3±月，經(jīng)現(xiàn)代方法治療不少患者可CR以致長期存活。1-9歲ALL且WBC＜50×109/L、Pt＞30×109/L及APL預后最好。

老年及繼發(fā)性白血病預后較差。急性白血病預后不治療則生存3±月，經(jīng)現(xiàn)代方法治療不急性白血病預后46白血病常用護理診斷/問題皮膚完整性受損1與血小板過低有關(guān)2活動無耐力與貧血、化療藥物副作用等有關(guān)3有感染的危險與正常粒細胞減少有關(guān)恐懼4與治療效果差、死亡率高有關(guān)5潛在并發(fā)癥化療藥物的不良反應白血病常用護理診斷/問題皮膚完整性受損1與血小板過低有關(guān)247病人減少或避免出血病人恐懼感減輕或消失病人未發(fā)生感染或感染得到及時控制護理目標病人活動耐力逐漸恢復病人減少或避免出血病人恐懼感減輕或消失病人未發(fā)生感染或感染得48護理措施一般護理1.休息與活動（1）病情輕或緩解期病人：適當休息，勞逸結(jié)合（2）體力差者：以休息為主（3）病情較重者：絕對臥床休息護理措施一般護理1.休息與活動49M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%1-9歲ALL且WBC＜50×109/L、Pt＞30×109/L及APL預后最好。M0：急性髓細胞白血病微分化型正常細胞染色反應：主要存在于髓系細胞胞質(zhì)中。(4)控制出血，M3患者需防治DIC;急性粒細胞缺乏癥恢復期M4：急粒-單：原始非紅系＞30%，單核＞20%骨髓抑制、脫發(fā)、尿酸性腎病的防護（一）鑒別感染性疾病的類型，細菌感染特別是化膿性感染顯著增高，病毒感染一般不增高以急非淋最多見，其次為急淋，慢淋少見，男＞女。酯酶染色：特異性酯酶（SE）和非特異性酯酶（NSE）病毒：HTLV-1、EBV，HIV等此前無MDSM6：急性紅白血?。河准t≥50%，非紅原始≥30%手段：主要為化療和HSCT?？捎胁煌潭鹊恼＜毎匦载氀捎杏准t細胞。②防治感染：強力抗菌素、刺激因子等。護理措施一般護理2.病室環(huán)境（1）保持病室安靜（2）光線柔和（3）減少探視（4）操作應相對集中（5）粒細胞缺乏者，采取保護性隔離，條件允許住無菌層流室M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%護理措施一般50護理措施一般護理3.飲食護理（1）一般原則：高蛋白、高熱量、高維生素（2）多飲水：化療期間飲水量3000ml/d以上，預防尿酸性腎?。?）配合化療：足夠營養(yǎng)，增加食欲，少量多餐易消化護理措施一般護理3.飲食護理51護理措施病情觀察1.生命體征2.出血、貧血、感染表現(xiàn)3.進食情況及消化道反應4.監(jiān)測尿量及輔助檢查結(jié)果護理措施病情觀察1.生命體征52護理措施對癥護理1.緩解脾脹痛2.防治感染3.出血及貧血的護理護理措施對癥護理1.緩解脾脹痛53護理措施用藥護理七大防護靜脈炎其他脫發(fā)骨髓抑制口腔潰瘍尿酸性腎病消化道反應護理措施用藥護理七大防護靜脈炎其他脫發(fā)骨髓抑制口54護理措施用藥護理1.靜脈炎及組織壞死的防護（1）合理選擇靜脈:中心靜脈置管或彈性且粗直的外周淺靜脈（2）預防靜脈炎及組織壞死1）給藥前：NS沖管2）給藥中：速度慢3）給藥后：NS沖管（3）靜脈炎及組織壞死護理:立即停止藥物輸入；局部封閉治療；冷敷、休息護理措施用藥護理1.靜脈炎及組織壞死的防護55護理措施用藥護理2.消化道反應的防護（1）飲食原則1）高熱量、高蛋白、清淡、易消化2）避免高糖、高脂、辛辣刺激性食物3）避免飯后立即平臥（2）進餐環(huán)境:安靜、舒適、通風良好護理措施用藥護理2.消化道反應的防護56護理措施用藥護理（3）進餐時間1）胃腸道癥狀最輕時2）避免化療前后2小時內(nèi)進食3）必要時止吐藥護理措施用藥護理（3）進餐時間57護理措施用藥護理3.口腔潰瘍的防護（1）漱口液選擇1）生理鹽水2）過氧化氫溶液3）碳酸氫鈉溶液4）制霉菌素溶液5）氯己定溶液護理措施用藥護理3.口腔潰瘍的防護58護理措施用藥護理3.口腔潰瘍的防護（1）含漱時間：15～20分鐘/次，至少3次/天（2）局部潰瘍用藥1）碘甘油加蒙脫石散劑與地塞米松2）潰瘍貼膜3）外用重組人表皮生長因子衍生物4）四氫葉酸鈣護理措施用藥護理3.口腔潰瘍的防護59護理措施用藥護理4.骨髓抑制、脫發(fā)、尿酸性腎病的防護（1）骨髓抑制1）定期查血象2）定期查骨髓象3）加強對癥支持治療護理措施用藥護理4.骨髓抑制、脫發(fā)、尿酸性腎病的防護60護理措施用藥護理（2）脫發(fā)1）化療前說明2）化療時心理準備3）配戴假發(fā)或帽子（3）尿酸性腎病1）多飲水2）口服別嘌醇，抑制尿酸合成3）碳酸氫堿化尿液護理措施用藥護理（2）脫發(fā)61護理措施心理護理1.耐心傾聽，給予同情、理解和安慰2.幫助病人進行自我心理調(diào)節(jié)3.樹立信心——成功病例、病友交流4.尋求病人家屬、親友及社會支持護理措施心理護理1.耐心傾聽，給予同情、理解62護理措施健康指導1.疾病知識指導（1）講解疾病知識，白血病治療進展快、效果好，應該爭取在早期達到完全緩解，并長期堅持治療（2）定期查血象及骨髓象（3）指導病人避免接觸對造血系統(tǒng)有損害的理化因素，如電離輻射，染發(fā)劑、油漆保泰松、氯霉素等護理措施健康指導1.疾病知識指導63護理措施健康指導2.日常生活指導（1）注意個人衛(wèi)生，不去人多擁擠的地方（2）經(jīng)常檢查口腔、咽部有無感染（3）教會病人漱口液的含漱方法及局部潰瘍用藥的方法（4）勿用牙簽剔牙，用軟毛牙刷，勿用手挖鼻孔，避免創(chuàng)傷（5）鼓勵病人做力所能及的家務，以增強自信心護理措施健康指導2.日常生活指導64護理措施健康指導3.用藥指導（1）堅持長期鞏固強化治療

（2）說明藥物的不良反應

（3）定期檢查肝腎功能及血象

護理措施健康指導3.用藥指導65是否能有效地減少或避免出血

減少感染或未發(fā)生感染恐懼感減輕或消失護理評價日常生活活動耐力逐漸恢復

是否能有效地減少或避免出血減少感染或未發(fā)生感染恐懼感減輕或66ThankYou!ThankYou!感謝觀看感謝觀看68白血病病人的護理白血病病人的護理69濟寧市第一人民醫(yī)院盛淑梅

白血病濟寧市第一人民醫(yī)院盛淑梅白血病70白血病概述★白血病是累及造血干細胞的造血系統(tǒng)惡性腫瘤。★瘤細胞特點：增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，白血病細胞大量增生累積并浸潤全身器官和組織，而正常造血受抑制?！锱R床特點：患者可出現(xiàn)貧血、感染和出血—全血細胞減少。浸潤組織器官—肝脾、淋巴結(jié)、睪丸腫大；牙齦增生；皮膚、骨骼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?！锔鶕?jù)白血病細胞分化成熟程度白血病可分為急性和慢性兩大類。白血病概述★白血病是累及造血干細胞的造血系統(tǒng)惡性腫瘤。71發(fā)病情況我國發(fā)病率為2.76/10萬，在惡性腫瘤中居第6位（男）或第8位（女），兒童及35歲以下成人中居第1位。以急非淋最多見，其次為急淋，慢淋少見，男＞女。成人以急粒多見，兒童以急淋多見。慢粒隨年齡增長而增加；慢淋多見于老年，歐美多見。

發(fā)病情況72病因和發(fā)病機制病毒：HTLV-1、EBV，HIV等電離輻射：X-射線、γ-射線、電離輻射，如核爆炸時以及某些疾?。ㄕ婕t、強脊炎）放療時，多引起急淋?；瘜W因素：苯及含苯的有機溶劑；抗腫瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；乙雙嗎啉、氯霉素、保泰松等可能致白血病，在白血病出現(xiàn)之前常表現(xiàn)為全血減少。遺傳因素：單卵孿生子；21三體綜合征；先天性再障；慢粒ph染色體斷裂等。其它血液?。篗DS、MM、PNH、MPD、Lymphoma等。病因和發(fā)病機制病毒：HTLV-1、EBV，HIV等73急性白血病臨床表現(xiàn)白血病起病急緩不一。大多起病急驟，多以發(fā)熱、多部位出血（可有嚴重出血傾向）或骨關(guān)節(jié)疼痛為首發(fā)癥狀。起病慢者多以蒼白、乏力、虛弱等開始，進行性加重。急性白血病臨床表現(xiàn)白血病起病急緩不一。74急性白血病臨床表現(xiàn)正常細胞減少癥群貧血：半數(shù)就診時已有重度貧血；常為首發(fā)表現(xiàn)，進行性加重。發(fā)熱：半數(shù)以發(fā)熱為早期表現(xiàn)，可出現(xiàn)在病程的任何時期，熱型不規(guī)則，高熱多為感染。出血：出血部位以顱內(nèi)出血最嚴重，皮膚、黏膜、陰道流血最常見，M3型易致DIC，引起廣泛嚴重出血。急性白血病臨床表現(xiàn)正常細胞減少癥群75感染原因：粒細胞缺乏。感染部位：多為口腔、咽峽部、呼吸道和皮膚，其次為肛周和泌尿道。感染細菌類型：多為G陰性桿菌，近年陽性球菌及真菌亦多見。急性白血病感染原因：粒細胞缺乏。急性白血病76急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群肝脾淋巴結(jié)腫大：所有類型白血病均可導致,不同類型導致腫大的程度不同。骨關(guān)節(jié)疼痛：如胸骨壓痛；骨關(guān)節(jié)疼痛以兒童多見；骨髓壞死時劇痛;ANLL可導致綠色瘤?？谇患捌つw：M4或M5時可致牙齦增生腫脹,呈海綿狀,有出血及明顯牙痛;亦可有皮膚粒細胞浸潤或皮膚潰瘍。急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群77急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群

CNS白血?。阂驗榛熕幬镫y以透過血腦屏障，可發(fā)生于各期,緩解期多見，以ALL最常見，兒童尤甚；可有頭痛、嘔吐、頸抗、抽搐及昏迷，腦脊液檢查可確診。睪丸：僅僅次于CNSL的髓外復發(fā)根源，可出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)，男性小兒急淋多見。其它：消化道，呼吸道，心血管,泌尿生殖道系統(tǒng)浸潤及電解質(zhì)異常。急性白血病臨床表現(xiàn)白血病細胞增多癥群78急性白血病實驗室檢查血象大多數(shù)白細胞升高，晚期更顯著，可達100×10e9/L以上，為高危白血??；少數(shù)可正常或減少，可達1×10e9/L以下，為非白血性，前者外周血中可找到原始幼稚細胞?？捎胁煌潭鹊恼＜毎匦载氀?，可有幼紅細胞。大多血小板減少，晚期極度減少。

急性白血病實驗室檢查血象79急性白血病實驗室檢查骨髓像增生極度活躍，主要為白血病細胞，有裂孔現(xiàn)象（較成熟中間階段細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞），細胞形態(tài)有異常；原始細胞占骨髓有核細胞≥30%可確診；低增生性AL：增生低下，但原始細胞≥30%；Auer小體僅見于ANLL，常見于M3。急性白血病實驗室檢查骨髓像80急性白血病實驗室檢查細胞化學染色染色方法 急淋急粒急單

過氧化酶染色

(POX)（一） ++～+++-～+

非特異性酯酶染色

（NSE） （一）-～+++～+++糖元染色

（PAS） +～++-～++～++

(能被NaF抑制)急性白血病實驗室檢查細胞化學染色染色方法 81過氧化物酶（POX）染色

正常細胞染色反應：主要存在于髓系細胞胞質(zhì)中。原粒細胞常呈陰性反應，從早幼粒細胞階段起呈陽性反應，細胞愈成熟POX反應愈強烈。N常>98%，積分值350-400。E強陽性，B呈陰性；原單陰性，幼單弱陽性；淋巴、巨核及紅系陰性。臨床意義：AML-M2:細胞分化較好時陽性率可>20%，粗顆粒型。棒狀小體（+），M0、M1有時呈（-）。M3強陽性。M4陽性，原粒和原單應通過酯酶染色鑒別。M5弱陽性或陰性，顆粒細小。急性巨核細胞白血病陰性。POX獲得性缺陷癥呈陰性。實驗室檢查過氧化物酶（POX）染色實驗室檢查82酯酶染色：特異性酯酶（SE）和非特異性酯酶（NSE）

臨床意義：SE是粒系細胞所特有，即萘酚AS-D氯乙酸酯酶，稱為粒細胞酯酶。原單、幼單及單核細胞的SE和NSE都呈陽性或強陽性，但其陽性反應能被NaF抑制。實驗室檢查酯酶染色：特異性酯酶（SE）和非特異性酯酶（NSE）83中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）：主要存在于成熟的中性粒細胞胞質(zhì)中。正常NAP陽性率10-40%，積分值7-51。臨床意義：（一）鑒別感染性疾病的類型，細菌感染特別是化膿性感染顯著增高，病毒感染一般不增高（二）某些血液病的鑒別診斷：和類白血病反應：前者顯著減低或陰性，病情緩解可恢復正常，急變后可增高；后者陽性率明顯增高。和PNH：前者增高，后者降低活性減低。3.真紅和繼發(fā)性紅細胞增多：前者活性明顯增高，后者無明顯變化。實驗室檢查中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）：實驗室檢查84實驗室檢查

糖原染色（PAS）:正常細胞染色反應：原粒、早幼粒陰性，成熟階段粒系呈陽性，巨核系和血小板呈強陽性。淋巴單核細胞呈弱陽性。幼紅細胞和紅細胞均呈陰性。臨床意義：急淋、淋巴瘤白血?。喊籽〖毎蕪婈栃?。急性原粒細胞白血病細胞呈陰性。急單白血病細胞呈弱陽性。慢性淋巴增殖性疾病:傳單、傳淋及其他病毒感染都呈陰性或弱陽性。慢淋白血病都呈陽性。幼紅細胞增殖性疾?。杭毙约t血病、紅白血病等幼紅細胞顯著陽性，MDS幼紅細胞反應可增強。巨幼貧和溶貧幼紅細胞呈陰性。實驗室檢查糖原染色（PAS）:85急性白血病實驗室檢查免疫學檢查：可區(qū)別急淋和急非淋白血病，而且可將各亞型的白血病細胞加區(qū)別（表6-9-2）。染色體和基因改變：M3t(15;17)（q22;q21）形成PML/RARa融合基因，是維A酸治療有效的分子基礎(chǔ)。粒-單系祖細胞半固體培養(yǎng)。血液生化改變：尿酸升高、凝血功能異常等。急性白血病實驗室檢查免疫學檢查：可區(qū)別急淋和急非淋白血病，而86急性白血病診斷急淋：L1型：以小細胞為主

L2型：以大細胞為主

L3型：細胞大小均勻急非淋：共分8型：M0—M7診斷依據(jù)：臨床表現(xiàn)、BR、BM、MICM分型根據(jù)FAB分型診斷標準急性白血病分為急性白血病診斷急淋：L1型：以小細胞為主87急性白血病診斷M0：急性髓細胞白血病微分化型M1：急粒未分化型：原?！?0%M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%M3：急性早幼粒細胞白血?。涸缬琢！?0%M4：急粒-單：原始非紅系＞30%，單核＞20%M5：急單：原幼及成熟單核≥80%M6：急性紅白血?。河准t≥50%，非紅原始≥30%M7：急性巨核細胞白血?。涸藓恕?0%ANLL急性白血病診斷M0：急性髓細胞白血病微分化型ANLL88急性白血病

M1,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M1,Bonemarrowsmear,M89急性白血病

M2,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M2,Bonemarrowsmear,M90急性白血病

M3,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M3,Bonemarrowsmear,M91急性白血病

M4,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M4,Bonemarrowsmear,M92急性白血病

M5,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M5,Bonemarrowsmear,M93急性白血病

M6,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M6,Bonemarrowsmear,M94急性白血病

M7,Bonemarrowsmear,May-Giemsastainx1000急性白血病M7,Bonemarrowsmear,M95急性白血病診斷WHO關(guān)于AML分類

AML伴重現(xiàn)性遺傳學異常

AML伴多系增生異常

AML治療相關(guān)性

AML非特指（無法歸類）急性白血病診斷WHO關(guān)于AML分類96急性白血病診斷AML伴重現(xiàn)性遺傳學異常

AML伴t(8;21)(q22;q22);(AML1/ETO)

AML伴骨髓異常嗜酸性粒細胞inv(16)(p13q22)或t(16;16)(p13;q22)等

M3(AML伴t(15;17)(q22;q12)(PML/RARa及變型）

AML伴11q23(MLL)異常急性白血病診斷AML伴重現(xiàn)性遺傳學異常97急性白血病診斷AML伴多系增生異常此前有MDS或骨髓增生異常/骨髓增生性疾病此前無MDSAML和MDS，治療相關(guān)性烷化劑相關(guān)拓撲異構(gòu)酶Ⅱ抑制劑相關(guān)（有些可能是淋系的）其他急性白血病診斷AML伴多系增生異常98急性白血病診斷AML，非特殊型（沿用FAB分類）M0：AML，微分化型M1：AML，未成熟型M2：AML，伴成熟型M4：急粒-單M5:M5a和M5bM6：急性紅白血病M7：急性巨核細胞白血病急性嗜堿性粒細胞白血病急性全髓增殖伴骨髓纖維化髓系肉瘤急性白血病診斷AML，非特殊型（沿用FAB分類）99急性白血病鑒別診斷MDS：原始細胞小于30%。某些感染：傳單，傳淋，百日咳，風疹等，細胞形態(tài)不同于白血病。巨幼貧：原始細胞不增多。再生障礙性貧血及特發(fā)性血小板減少性紫癜急性粒細胞缺乏癥恢復期

急性白血病鑒別診斷MDS：原始細胞小于30%。100急性白血病治療一般治療(1)高白血病細胞緊急處理;(2)防治感染;(3)糾正貧血;(4)控制出血，M3患者需防治DIC;(5)

防止高尿酸血癥;(6)維持水電解質(zhì)平衡；(7)對癥處理。

急性白血病治療一般治療101急性白血病治療一般治療①緊急處理高WBC血癥：單采、化療、水化等。②防治感染：強力抗菌素、刺激因子等。③成分輸血：預防嚴重出血，糾正貧血等。④防治尿酸性腎?。核瑝A化尿液，別嘌呤醇。⑤維持營養(yǎng)，對癥支持。

急性白血病治療一般治療102急性白血病治療抗白血病治療仍是目前主要措施目的：殺滅大量白血病細胞、解除受浸潤組織癥狀、恢復造血功能、提高完全緩率、延長生存期、爭取治愈

急性白血病治療抗白血病治療103急性白血病治療化療原則早期：一旦確診盡快化療；聯(lián)合：使用細胞周期特異性和非特異性藥物聯(lián)合以協(xié)作用、提高療效；充分：使用最大耐受量；間歇：有利于機體造血恢復，同時使休止期白血病細胞進入增殖期以利殺滅持續(xù)：CR后需鞏固強化治療，以防復發(fā)、延長生存期

急性白血病治療化療原則104CR：1)骨髓象:原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼稚單核細胞或原淋+幼稚淋巴細胞)≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常.M2b型:原粒Ⅰ型+Ⅱ型≤5%,中性中幼粒細胞比例在正常范圍.M3型:原粒+早幼?！?%.M4型:原粒Ⅰ、Ⅱ型+原單及幼稚單核細胞≤5%.M6型:原粒Ⅰ、Ⅱ型≤5%,原紅+幼紅以及紅系細胞比例基本正常.M7型:粒\紅二系比例正常,原巨+幼稚巨核細胞基本消失.

2)血象:Hb≥100g/L(男)或≥90g/L(女及兒童),中性粒細胞絕對值≥1.5×10(9)/L,血小板≥100×10(9)/L,外周血分類中無白血病細胞.

3)臨床無白血病浸潤所致的癥狀和體征,生活正常或接近正常.

PR：部分緩解:骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)＞5%而≤20%;或臨床、血象2項中有1項未達完全緩解標準者.NR：骨髓象、血象及臨床3項均未達上述標準者。急性白血病療效標準CR：1)骨髓象:原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼稚單核細胞或105急性白血病治療策略①誘導緩解：以迅速達到CR②緩解后治療：鞏固強化、維持治療目的：以爭取長期無病生存和痊愈；原因：CR僅是幼稚細胞≤5%，不代表治愈；手段：主要為化療和HSCT。急性白血病治療策略①誘導緩解：以迅速達到CR106抗腫瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；AML伴多系增生異常染色方法 急淋急粒急單

過氧化酶染色

(POX)（一） ++～+++-～+

非特異性酯酶染色

（NSE） （一）-～+++～+++糖元染色

（PAS） +～++-～++～++急單白血病細胞呈弱陽性。L2型：以大細胞為主（4）勿用牙簽剔牙，用軟毛牙刷，勿用手挖鼻孔，避免創(chuàng)傷主要存在于成熟的中性粒細胞胞質(zhì)中。巨幼貧：原始細胞不增多?？鼓[瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；正常細胞染色反應：主要存在于髓系細胞胞質(zhì)中。和類白血病反應：前者顯著減低或陰性，病情緩解可恢復正常，急變后可增高；急性白血病ALL的治療誘導緩解

VP、VDP：CR：兒童：80-90%

成人：50%，且易復發(fā)VDLP：成人CR可提高至72-78%

※鞘注防治CNSL。抗腫瘤藥如烷化劑等多引起急非淋；急性白血病ALL的治療誘導107急性白血病ALL的治療

緩解后治療鞏固強化：1、4療程以原誘導方案

2、5療程以EA方案

3、6療程以大劑量MTX（需CF4解救）間歇期：6-MP及MTX交替口服維持治療：仍可選用鞏固期方案，漸延長間歇期HSCT：對治愈成人白血病至關(guān)重要急性白血病ALL的治療緩解后治療108急性白血病AML的治療誘導緩解：DA：CR85%（或IDA）HOAP或HA：CR60-80%鞏固強化：原誘導方案鞏固4-6療程；中、高劑量Ara-c為基礎(chǔ)的化療方案，單用或加用D、M；換用新的方案維持治療：鞏固后1-2年可延長時間間歇化療，不須長期維持。急性白血病AML的治療誘導緩解：DA：CR85%（或ID109急性白血病其它情況化療

老年：耐受性差，化療劑量應偏小，個體化治療。

過度虛弱者:不宜聯(lián)合化療，可小劑量Ara-或HHT、CAG治療，此方案亦可用于MDS、低增生性白血病和繼發(fā)性白血病。急性白血病其它情況化療老年：耐受性差，化療劑量應偏小，個體110急性白血病其它情況化療高白血性白血?。合刃蠾BC清除術(shù)（單采、羥基脲、DXM），然后再化療。難治性白血?。褐懈邉┝緼ra-c，也可加用蒽環(huán)類藥物。APL的治療：維A酸、砷劑和聯(lián)合化療。急性白血病其它情況化療高白血性白血?。合刃蠾BC清除術(shù)（單采111急性白血病髓外白血病的治療中樞白血病的治療:原用于急淋預防治療，目前已用于急非淋預防處理，CNSL常為復發(fā)根源，常用MTX+DXM鞘內(nèi)注射預防，治療CNSL時亦可加用Ara-c。睪丸白血病的治療（急淋多見）：藥物療效差，可放療，雙側(cè)均照射。急性白血病髓外白血病的治療中樞白血病的治療:原用于急淋預防治112急性白血病免疫及生物治療

可用干擾素、單抗、基因治療，療效難肯定BMT/HSCT

最有效方法之一，有望治愈AL①異基因移植②自體移植③臍血干細胞移植主要用于兒童急性白血病免疫及生物治療BMT/HSCT113不治療則生存3±月，經(jīng)現(xiàn)代方法治療不少患者可CR以致長期存活。1-9歲ALL且WBC＜50×109/L、Pt＞30×109/L及APL預后最好。

老年及繼發(fā)性白血病預后較差。急性白血病預后不治療則生存3±月，經(jīng)現(xiàn)代方法治療不急性白血病預后114白血病常用護理診斷/問題皮膚完整性受損1與血小板過低有關(guān)2活動無耐力與貧血、化療藥物副作用等有關(guān)3有感染的危險與正常粒細胞減少有關(guān)恐懼4與治療效果差、死亡率高有關(guān)5潛在并發(fā)癥化療藥物的不良反應白血病常用護理診斷/問題皮膚完整性受損1與血小板過低有關(guān)2115病人減少或避免出血病人恐懼感減輕或消失病人未發(fā)生感染或感染得到及時控制護理目標病人活動耐力逐漸恢復病人減少或避免出血病人恐懼感減輕或消失病人未發(fā)生感染或感染得116護理措施一般護理1.休息與活動（1）病情輕或緩解期病人：適當休息，勞逸結(jié)合（2）體力差者：以休息為主（3）病情較重者：絕對臥床休息護理措施一般護理1.休息與活動117M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%1-9歲ALL且WBC＜50×109/L、Pt＞30×109/L及APL預后最好。M0：急性髓細胞白血病微分化型正常細胞染色反應：主要存在于髓系細胞胞質(zhì)中。(4)控制出血，M3患者需防治DIC;急性粒細胞缺乏癥恢復期M4：急粒-單：原始非紅系＞30%，單核＞20%骨髓抑制、脫發(fā)、尿酸性腎病的防護（一）鑒別感染性疾病的類型，細菌感染