糖尿病及并發(fā)癥相關(guān)知識問答1糖尿病及并發(fā)癥相關(guān)知識問答1奇信產(chǎn)品知識問答6奇信臨床應用知識和問題8糖尿病及并發(fā)癥相關(guān)知識問答1型糖尿病：由于B細胞完全損傷或者分泌功能缺失，導致胰島素絕對缺乏，占總發(fā)病率的5%左右。2型糖尿病：胰島素抵抗及(或)分泌缺陷引起的慢性病變， 占糖尿病總發(fā)病率的95%左右。特異型糖尿?。築細胞功能基因缺失等遺傳性疾病，發(fā)病率極低。妊娠期糖尿?。喝焉飼r期血糖檢測達到糖尿病診斷標準，分娩后半年再查血糖恢復正常。糖尿病的診斷標準有哪些？世界衛(wèi)生組織提出的最新診斷標準包括3點，符合以下任何一點都可確診為糖尿病患者：糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平》 11.1mmol/L(200mg/dL)空腹血漿葡萄糖(FPG水平》7.0mmol/L(126mg/dL)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)中，2hPG水平》11.1mmol/L(200mg/dL)糖尿病的治療途徑有哪些？主要的有以下五個治療途徑：飲食控制：是治療糖尿病的基礎(chǔ)。飲食控制的目的是既減少碳水化合 物的攝入，以減輕胰島B細胞的負擔，減輕體重，又達到合理膳食，保證生命活動的需要。少吃多餐， 熱量分配：25?30%脂肪、55?65%碳水化合物、＜15%蛋白質(zhì)。型)的主要基礎(chǔ)治30分鐘中等強度的運動治療：是肥胖的型)的主要基礎(chǔ)治30分鐘中等強度的情變化，才能及血糖監(jiān)測：血糖監(jiān)測是治療的中心環(huán)節(jié)之一，只有及時監(jiān)測糖尿病的病早調(diào)整治療措施，達到良好的控制。情變化，才能及藥物治療：是糖尿病治療的關(guān)鍵，也是控制病情的主要手段，包括口服降糖藥及胰島素，其中合理選擇降糖藥(口服降糖藥及胰島素)是治療的重點，治療達標是其目的。糖尿病教育：糖尿病是一種終身性疾病，糖尿病教育可使患者成為了解自己病情最準確的人，有利于配合醫(yī)生的治療。什么是糖尿病神經(jīng)病變?糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生的多種病變的總稱， 是糖尿病三大并發(fā)癥之一，也是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一。其發(fā)病率占糖尿病患者的60?90%，隨病程的延長可達100%。解剖分類如下：周圍神經(jīng)病變①對稱性周圍神經(jīng)病變；②不對稱性周圍神經(jīng)病變；③神經(jīng)根病變。植物神經(jīng)病變①心血管系；②泌尿生殖系；③胃腸系；④瞳孔；⑤皮膚組織如汗。

顱神經(jīng)病變脊髓病變顱神經(jīng)病變脊髓病變腦部病變所致的腦部病變①慢性腦血管硬化；②急性腦血管意外；③大腦功能紊亂；④糖尿病昏迷(酮癥酸中毒、高滲非酮癥性糖尿病昏迷等);⑤糖尿病性腦病。糖尿病性肌營養(yǎng)不良癥(或稱肌萎縮);⑤糖尿病性腦病。糖尿病孕婦產(chǎn)下的嬰兒神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變在國內(nèi)的現(xiàn)狀如何？糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生的多種病變的總稱。糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病發(fā)病率高，癥狀出現(xiàn)最早。是糖尿病三大并發(fā)癥之首，比1991~2000年全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥即相關(guān)大血管病變回顧性分析研究結(jié)果顯示，我國糖尿病患者中有神經(jīng)病變的患者已達60.3%。近均有不同程度的糖尿病神經(jīng)病變。是糖尿病三大并發(fā)癥之首，比2%，15年以上糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)1型糖尿病患者在最初22%，15年以上糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)糖尿病神經(jīng)病變的病因是什么？糖尿病神經(jīng)病變都有哪些表現(xiàn)？臨床呈對稱性疼痛和感覺異常，下肢癥狀較上肢多見。60%~90%的糖尿病患者神經(jīng)功能檢查，感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發(fā)熱、感覺障礙嚴重觸電樣感覺，往往從遠端腳趾上行可達膝上，患者有穿襪子與戴手套樣感覺。的病例可出現(xiàn)下肢關(guān)節(jié)病及潰瘍。痛呈刺痛、灼痛、鉆鑿痛，似乎在骨髓深部作痛，有時劇疼如截肢痛呈晝輕夜重。有時有觸覺過敏，甚則不忍棉被之壓，須把被子支撐起來。當運動神經(jīng)累及時，肌力常有不同程度的減退，晚期有營養(yǎng)不良性肌萎縮。周圍神經(jīng)病變可雙側(cè)，可單側(cè)，可對稱，可不對稱，但以雙側(cè)對稱性者多見。糖尿病神經(jīng)病變的程度和血糖水平成正比嗎？糖尿病的神經(jīng)病變不一定與血糖水平成正比，而且沒有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的糖尿病患者也不一定就沒有神經(jīng)病變。但是在1型和60%~90%的糖尿病患者神經(jīng)功能檢查，感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發(fā)熱、感覺障礙嚴重中期：癥狀加重致部分功能失代償，有明顯的上下肢麻疼癥狀，肌肉無萎縮，工作能力受影響，神經(jīng)傳導速度測定示神經(jīng)元性受損。晚期：功能完全失代償，上下肢麻木，疼痛，肌肉委縮，甚至肢體廢用，喪失工作能力，神經(jīng)傳導速度測定示神經(jīng)元性受損及肌電圖異常。糖尿病周圍神經(jīng)病變的預防和治療?一預防的手段1．良好的血糖控制，高血糖水平是導致神經(jīng)病變的首要原因。2．醛糖還原酶的使用(唐林)，通過抑制組織的氧化應激來預防神經(jīng)病變。二目前治療措施1．嚴格控制糖尿病是治療本癥的基本原則。近年國外運用胰島素泵嚴格控制血糖對神經(jīng)病變的防治已獲較好的療效。2．藥物治療。近年多選用下列藥物治療：醛糖還原酶抑制劑、肌醇、甲鈷胺。3.對癥治療。包括：①物理療法。針對麻木及疼痛，可采用溫水浴、溫熱療法、按摩、針灸治療，可有一定療效。②鎮(zhèn)痛劑。③止瀉劑。鞣酸蛋白、次碳酸鉍、中藥健脾溫腎止瀉劑。針灸治療對糖尿病性腹瀉療效較好。④神經(jīng)源性膀胱?？稍囉脨u骨上按摩，每 3?4小時鼓勵自動小便；較重者給氨甲酰膽堿皮下注射，有一定療效；必要時應留置導尿、膀胱沖洗。⑤胃腸低張狀態(tài)可予胃復安。⑥體位性低血壓可予 9a-氟氫化可的松，每日一次，起床或起立時應緩慢進行。⑦陽痿。可肌注絨毛膜促性腺激素或睪酮，中藥補腎劑有一定療效。常見的治療糖尿病神經(jīng)病變的藥物有哪幾種？維生素類是治療DPN最基本、應用最早的藥物。正常神經(jīng)組織主要依靠糖代謝供應能量，當維生素B族缺乏，糖代謝障礙，能量供應減少，神經(jīng)組織最易受累。有人提出維生素B12和碳水化合物與脂肪代謝紊亂， 血液中谷胱苷肽濃度的減低等有關(guān)，因而 DM患者有潛在維生素B12缺乏，故用維生素B12治療有效。醛糖還原酶抑制劑 研究結(jié)果顯示，依帕司他(唐林)通過阻斷多元醇通路從發(fā)病原因上來控制糖尿病神經(jīng)病變的惡化。尼莫地平 以尼莫地平為代表的鈣拮抗劑治療 DPN是近年來的重要進展。實驗證明該藥不僅對DPN的發(fā)生有預防作用，還可使DPN癥狀改善。30mg,po,tid，連用8周，有效率91.3%。其作用機制可能為：①增加神經(jīng)血流量，改善神經(jīng)缺血缺氧；②增加神經(jīng)內(nèi)毛細血管密度,促進微血管生長；③改善神經(jīng)突觸前腎上腺素能反應；④特異性地阻滯神經(jīng)鈣內(nèi)流,直接保護神經(jīng)作用。氟桂利嗪 是1970年研制成功的選擇性鈣通道阻滯劑。起效時間較早,且副作用輕微,服用方便,值得臨床進一步研究應用。尿激酶(uk)作用機制是具有降低纖維溶解酶激活抑制物的活性,增加纖溶酶活性,從而溶解纖維蛋白,達到溶栓效應,能使血流進一步暢通,血管擴張,微循環(huán)得到改善,增加了神經(jīng)傳導功能的恢復；同時有降血脂和降血糖作用，故治療 DPN有較好療效。蝮蛇抗栓酶 近年發(fā)現(xiàn)蝮蛇抗栓酶含有神經(jīng)生長因子,可營養(yǎng)神經(jīng)和促進神經(jīng)細胞生長,通過調(diào)節(jié)代謝,傳遞信號,增強神經(jīng)傳導功能。巴曲抗栓酶(DF-521)研究結(jié)果顯示,該藥可促進神經(jīng)傳導功能恢復,療效確切,安全可靠,優(yōu)于尿激酶。什么是巨幼細胞性貧血？巨幼細胞性貧血(megaloblasticanemia)是由于脫氧核糖核酸(DNA)合成障礙所引起的一組貧血，主要系體內(nèi)缺乏維生素 B12或葉酸所致，亦可因遺傳性或藥物等獲得性 DNA合成障礙引起。約95%的病例系因葉酸或(和)維生素B12缺乏引起的營養(yǎng)性貧血，其早期階段，單純表現(xiàn)為葉酸或維生素B12缺乏者在臨床上并不少見。巨幼細胞性貧血有什么癥狀？消化道癥狀如食欲減退、腹脹、腹瀉及舌炎等,以舌炎最為突出,舌質(zhì)紅、舌乳頭萎縮、表面光滑，俗稱“牛肉舌”，伴疼痛。維生素B12缺乏時常伴神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如乏力、手足麻木、感覺障礙、行走困難等周圍神經(jīng)炎、亞急性或慢性脊髓后側(cè)索聯(lián)合變性,后者多見于惡性貧血,小兒和老年患者常出現(xiàn)精神癥狀,如無欲、嗜睡或精神錯亂。巨幼細胞性貧血有什么實驗室檢查,數(shù)值有什么變化?血常規(guī)：紅細胞較少,中央淡染區(qū)不明顯、染色較深、輕度大小不均,偶見幼紅細胞,可見嗜多色性及嗜堿性點彩紅細胞,也可見豪一周氏小體及卡波氏環(huán)。白細胞數(shù)稍低。骨髓像：骨髓增生活躍,以紅細胞增生為主,粒、紅比例正常或倒置,紅細胞系體積均大。血生化檢查：1、血清維生素B12含量測定，正常值為200~800pg/mL，小于100pg/mL提示維生素B12缺乏。2、血清葉酸含量測定，正常值為5~6ng/mL，小于3ng/mL提示葉酸缺乏。哪些是巨幼細胞性貧血的多發(fā)人群?營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血，我國以西北地區(qū)較多見，主要見于山西、陜西、河南等省，常有營養(yǎng)缺乏病史，新鮮蔬菜攝入少又極少葷食，加上飲食和烹調(diào)習慣不良，因此常伴有復合性營養(yǎng)不良表現(xiàn)，如缺鐵、缺乏維生素 B1、B2、C及蛋白質(zhì)。本病好發(fā)于妊娠期和嬰兒期。惡性巨幼細胞性貧血系原因不明的胃粘膜萎縮導致內(nèi)因子分泌障礙，維生素B12缺乏，好發(fā)于北歐斯堪的納維亞人，我國少見。怎樣治療巨幼細胞性貧血？(1)一般治療及改善飲食：如系母乳喂養(yǎng)兒，應改善乳母的膳食營養(yǎng)，嬰兒還須添加輔食，按時斷奶，糾正偏食習慣。積極予防和治療呼吸道和消化道疾病。多吃富含維生素B12的食物，如動物肝、腎、豬心、牛肉、青魚、蝦、雞蛋、龍蝦、比目魚、蟹類。(2)藥物治療：根據(jù)缺啥補啥的原則，應補充足量直到補足應有的貯存量。主要應用維生素 B12，100卩g/次，應用肌肉注射維生素B12，每天100卩g,連續(xù)2周，以后改為每周2次，共4周或直到血紅蛋白恢復正常，即初 6周的治療，維生素B12總量應在2000卩g以上。以后改為維持量，每月100卩g,也可每2?4月給予1mg，但以每月給予一次維持量復發(fā)機會少。有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者維生素 B12劑量應稍大，且維持治療宜2周一次，凡神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持續(xù)超過1年者難以恢復。凡惡性貧血、胃切除者、Imerslund綜合征及先天性內(nèi)因子缺陷者需終身維持治療。對葉酸缺乏者?？诜~酸5mg每日3次,連用2周后,可改每日1次。維生素C能促進葉酸的利用,可同時口服,以提高療效。目前主張維生素B12和葉酸聯(lián)合應用，再加服維生素 C,可提高療效。巨幼細胞性貧血有什么預防措施？加強營養(yǎng)知識教育,糾正偏食習慣及不正確的烹調(diào)習慣。嬰兒應提倡母乳喂養(yǎng),合理喂養(yǎng),及時添加輔食品。孕婦應多食新鮮蔬菜和動物蛋白質(zhì),妊娠后期可補充葉酸。 在營養(yǎng)性巨幼細胞貧血高發(fā)區(qū)應積極宣傳改進食譜。對慢性溶血性貧血或長期服用抗癲癇藥者應給予葉酸預防性治療，全胃切除者應每月預防性肌內(nèi)注射維生素 B12一次。第二部分：奇信產(chǎn)品知識問答奇信的主要成分是什么？奇信的成分是甲鈷胺， 甲鈷胺為一種甲基化的維生素 B12,也是體內(nèi)活性最高的一種維生素B12,稱為內(nèi)源性輔酶型維生素 B12，是人體內(nèi)存在形式最多的維生素 B12。人體內(nèi)維生素B12中有90%以上以甲鈷胺的形式存在，而且濃集于神經(jīng)系統(tǒng)，修復受損神經(jīng)。表1維生素B12四種類型成分名類型特征甲鈷胺(CH3-B12)輔酶型存在于血液、髓液，促進核酸和蛋白質(zhì)合成，促進磷脂合成，修復神經(jīng)，參與血紅素合成，改善貧血腺苷鈷胺(DBCC)

輔酶型肝內(nèi)存在，參與血紅素合成，改善貧血氰鈷胺(CN-B12)B12才能發(fā)揮作用人工型B12才能發(fā)揮作用羥鈷胺(OH-B12)人工型在生物體內(nèi)無活性，需轉(zhuǎn)變成輔酶型B12才能發(fā)揮作用血清、腦脊液中甲基B12含量如何？血清、腦脊液中甲基B12含量最高：血清中含73.2%,腦脊液中甲基B12，即甲鈷胺的含量91.2%。甲鈷胺的歷史如何？甲鈷胺是日本衛(wèi)材株式會社研制開發(fā)的內(nèi)源性輔酶維生素 B12制劑，是一種內(nèi)源性的輔酶B12,是維生素B12的衍生物。甲鈷胺于 1978年在日銷售，目前的銷售市場已經(jīng)包括歐洲和美國在內(nèi)至少25個國家和地區(qū)。2001年，日本衛(wèi)材株式會社將甲鈷胺片進口到我國，商品名為彌可保，規(guī)格為0.5mg每片。甲鈷胺如何修復受損神經(jīng)？甲鈷胺能通過血腦屏障，很好地轉(zhuǎn)移進入神經(jīng)細胞的細胞器，從而促進核酸、蛋白質(zhì)和磷脂的合成，修復受損傷的神經(jīng)組織。有效、高濃度轉(zhuǎn)運進入神經(jīng)細胞的細胞器促進磷脂合成，有效修復脫髓鞘病變加速核酸和蛋白質(zhì)合成，促進軸突修復有效提高運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)的傳導速度有效緩解糖尿病神經(jīng)病變的各種癥狀(麻木、疼痛等)甲鈷胺與其它維生素B12相比，治療效果如何？甲鈷胺較其它維生素B12可明顯改善周圍神經(jīng)病變癥狀，且甲鈷胺無論在對行走和起立異常還是對感覺異常的改善率方面都明顯其它維生素B12。一項多中心的臨床雙盲試驗比較甲鈷胺對比腺苷鈷胺及安慰劑對周圍神經(jīng)病的治療效果。 20個醫(yī)院的190例患者參加了試驗?；颊唠S機分為三組，分別給予安慰劑、腺苷鈷胺和甲鈷胺，1500卩g/d，持續(xù)4周。甲鈷胺組有77%患者得到改善，腺苷鈷胺組只有57%，兩組間有差異；但腺苷鈷胺組與安慰劑組之間無差異。甲鈷胺組無論在對行走和起立異常還是對感覺異常的改善率方面都明顯好于腺苷鈷胺組和安慰劑組；而腺苷鈷胺組與安慰劑組無差異。證明甲鈷胺是治療周圍神經(jīng)病變的有效藥物甲鈷胺在醫(yī)保目錄嗎？甲鈷胺屬于國家醫(yī)保乙類藥品，被列入《國家基本藥物品種目錄》和《國家基本醫(yī)療保險藥品目錄》。奇信有幾種劑型？各劑型的規(guī)格是多少？有三種：甲鈷胺注射液（1ml:0.5mg）、甲鈷胺膠囊（0.5mgX50粒）、甲鈷胺片劑（0.5mgX48片）奇信的適應癥是什么？（1）用于周圍神經(jīng)病變（2）因缺乏維生素B12引起的巨幼紅細胞性貧血奇信的用法用量是什么？注射液：肌內(nèi)注射或靜脈注射，成人一次 0.5mg,—日一次，一周3次。膠囊：口服，成人一次一粒（0.5mg），一日3次。片齊1」：口服，通常成人一次一片（ 0.5mg），一日3次。奇信的推廣科室有哪些？奇信作為神經(jīng)修復劑，是一個全科用藥，但因為其對周圍神經(jīng)病變的效果顯著，所以內(nèi)分泌科和神經(jīng)內(nèi)科是相對重點科室。其他包括神經(jīng)內(nèi)科、內(nèi)科、骨科 /外科、耳鼻喉科、眼科、婦產(chǎn)科、皮膚科等都是推廣科室。甲鈷胺依然具有維生素 B12的治療巨幼性貧血的作用，所以血液科也是推廣科室之一。奇信治療內(nèi)科/神經(jīng)內(nèi)科/內(nèi)分泌科的哪些病癥？治療的病癥有糖尿病神經(jīng)病變、周圍神經(jīng)病、酒精性神經(jīng)病、尿毒癥性神經(jīng)病、神經(jīng)痛（三叉神經(jīng)痛）、藥物性神經(jīng)病、壓迫性神經(jīng)病、肋間神經(jīng)痛、帶狀皰疹等。奇信治療耳鼻喉科的哪些病癥？耳聾、耳鳴，面癱，平衡功能失調(diào)，喉返神經(jīng)麻痹，味覺、嗅覺功能異常。奇信治療骨科/外科的哪些病癥？頸椎病，頸肩綜合癥，坐骨神經(jīng)痛，椎關(guān)節(jié)強硬變形，脊椎滑脫，椎管狹窄，椎間盤突出，壓迫性神經(jīng)病，風濕性關(guān)節(jié)炎。奇信治療眼科的哪些病癥？青光眼性視神經(jīng)萎縮，調(diào)節(jié)性眼肌疲勞，球后視神經(jīng)炎，糖尿病性視網(wǎng)膜病變，眼肌麻痹奇信的三種劑型生物等效性如何？臨床研究結(jié)果表明，奇信注射劑，膠囊劑，片劑三種制劑在人體內(nèi)具有生物等效性。奇信的有效期多長時間？服用時有什么注意事項？奇信的有效期是二年。服用時需注意，從事汞及其化合物的工作人員，不宜長期大量服用；開封后要避光、避濕保存。奇信有哪些不良反應？過敏反應：皮疹（<0.1%），會引起血壓下降、呼吸困難等過敏反應。如果出現(xiàn)這些不良反應，應停止用藥。其他：頭痛、發(fā)燒感（<0.1%），出汗、肌內(nèi)注射部位疼痛、硬結(jié)（頻度不明） 。如果出現(xiàn)這些不良反應，應停止用藥。偶有（發(fā)生率 5%~0.1%）食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉的癥狀。第三部分：奇信臨床應用知識和問題甲鈷胺對肝功能損傷的病人能用嗎?但有研究表明，在使用甲鈷目前還沒有過肝功能損傷不能使用甲鈷胺的報道或者研究文獻，胺治療前后肝功能無明顯差異。

但有研究表明，在使用甲鈷甲鈷胺和唐林聯(lián)用效果比單用怎樣?一項臨床實驗證明，甲鈷胺聯(lián)用唐林治療糖尿病神經(jīng)病變改善率為 86.5%，比單獨使用甲鈷胺治療的66.6%要高近20個百分點，明顯的優(yōu)于單獨使用甲鈷胺。因此臨床上可建議醫(yī)生聯(lián)合用藥。甲鈷胺和唐林都是針對糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)疾病療效較好的藥物，哪種更好 ?為什么要聯(lián)用？兩種藥物都是針對糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)疾病療效較好的藥物，因為作用機制不一樣，所以不能簡單地講哪種藥物更好。建議兩者聯(lián)合使用，原因如下：第一，有臨床實驗證明聯(lián)用效果優(yōu)于單用；第二，這兩種藥物的作用機制不同。唐林發(fā)揮作用的機制如下：醛糖還原酶活性增加后，導致多元醇通路的開通，這對于抗氧化劑的再生有制約的作用，抗氧化劑含量的減少導致氧化應激的反應增加，而唐林通過抑制醛糖還原酶活性，抑制氧化應激反應，從而減少了組織細胞的氧化損傷。甲鈷胺主要通過甲基化反應促進核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)代謝，修復被損傷的神經(jīng)組織，且甲鈷胺可參與卵磷脂的合成，修復損傷的神經(jīng)纖維。而單用甲鈷胺治療不能