急性腎衰竭的診斷及治療急性腎衰竭的診斷及治療1急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是一個由多種病因引起的臨床綜合征，表現為腎功能急劇惡化，并有體內代謝產物潴留，水、電解質及酸堿平衡紊亂。

★是一個病理生理過程。

★基本特點：GFR急驟下降,Scr升高與GFR下降不成比例。

★無明確數值。急性腎衰竭急性腎衰竭（ARF）是一個由多2概述AKI是臨床常見疾病，患病率逐年攀升，且具有較高的死亡率AKI是可以預防和治療的臨床疾病，2013年3月14日第8個世界腎臟日主題“kidneyforlife，stopAcutekidneyinjury”概述AKI是臨床常見疾病，患病率逐年攀升，且具有較高的死亡率3AKI流行病學（KDIGO-2012）患病率：醫(yī)院獲得性7.1%，社區(qū)獲得性1%人群患病率：486-630pmp/年AKI需要RRT患病率：22-203pmp/年醫(yī)院獲得AKI死亡率：10-80%合并MODS的死亡率＞50%需要RRT治療的死亡率高達80%AKI流行病學（KDIGO-2012）患病率：醫(yī)院獲得性7.4AKIinICU感染性休克：48%大手術：34%心源性休克：27%低血容量：26%腎毒性藥物：19%肝腎綜合征：5.7%AKIinICU感染性休克：48%5DefinitionaboutAKIAcuteRenalFailure（ARF，急性腎衰竭）byHomenWSmith，1951AcuteKidneyInjury（AKI，急性腎損傷）byAcuteKidneyInjuryNetwork，2005AcuteKidneyDysfunction（AKD，急性腎功能障礙）DefinitionaboutAKIAcuteRena6AKI的定義符合下列情況之一者即可被診斷為AKI48小時內Scr升高超過26.5umol/L（0.3mg/dl)Scr升高超過基線的1.5倍，且確定或推測發(fā)生在7天之內尿量＜0.5ml/kg/h持續(xù)6小時KDIGO,2012AKI的定義符合下列情況之一者即可被診斷為AKIKDI7AKI的分期KDIGO,2012指南推薦血清肌酐和尿量仍然作為AKI最好的標志物（1B）AKI的分期KDIGO,2012指南推薦血清肌酐和尿量仍然8AKI的高危人群KDIGO,2012AKI的高危人群KDIGO,20129一、病因與分類按解剖部位 腎前性 腎性 腎后性

一般而言，在全部ARF中，腎前性約占５５％～６０％，腎性約占３５％～４０％（其中絕大多數為急性腎小管壞死），腎后性的僅占＜５％按臨床特點 多尿型 少尿型 按器官 功能性器質性 一、病因與分類10

腎性

腎前性

腎后性腎性腎前性腎后性11(一)腎前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循環(huán)血量減少，腎臟血流灌注不足臨床特點：

①具有導致腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰或嚴重腎病綜合征等）。

②尿量減少，尿鈉<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿滲透壓＞500mosm/L。

③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明顯（當二者均以ｍｇ／ｄｌ做單位時，SCr與BUN

的比值＞10）。④尿常規(guī)多正常。無腎實質損害，為功能性腎衰，去除病因，腎功能迅速恢復。(一)腎前性ARF(Prerenalfailure)

12發(fā)病機制有效循環(huán)血量↓

腎血流量急劇↓

GFR↓

腎小管重吸收↑少尿內環(huán)境紊亂發(fā)病機制有效循環(huán)血量↓腎血流量急劇↓13

長時間的腎臟缺血可使腎前性ARF發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN），即從功能性ARF發(fā)展成器質性ARF，二者治療方案及預后十分不同，因此，腎前性ARF常需與ATN鑒別。長時間的腎臟缺血可使腎前性ARF發(fā)展成急14

(二)腎后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因腎以下尿路梗阻臨床特點：①有導致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器質性疾病引起（如尿路內、外腫瘤，尿路結石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導致（如神經源性膀胱）。②臨床上常突然出現無尿，部分患者早期可先無尿與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。

(二)腎后性ARF(Postrenalrenalf15③影像學檢查常見雙側腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。但是又必須強調，若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者很快無尿，此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張，對這一特殊情況要有所認識。早期無腎實質損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴重損傷。③影像學檢查常見雙側腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下16發(fā)病機制尿路梗阻腎小球囊內壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿無尿內環(huán)境紊亂發(fā)病機制尿路梗阻腎小球囊內壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿17

腎后性ARF主要應與呈現少尿的腎性ARF鑒別，鑒別關鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影像學表現存在。腎后性ARF主要應與呈現少尿的腎性18(三)腎性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狹義的ARF—急性腎小管壞死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）腎間質性ARF

（急性腎間質病變)腎小球性ARF

（如急進性腎炎或重癥急性腎炎）

腎血管性ARF

（包括腎臟小血管炎以及腎臟微血管病等）

以上四種ＡＲＦ臨床較常見。此外，還有急性腎皮質壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF，但較少見。(三)腎性ARF(Intrinsicrenalfai19急性腎衰竭診斷與治療課件20

尿檢對鑒別有很大幫助，但必須在應用利尿劑前檢查，否則結果不準。除此以外，也可做補液試驗或呋噻米試驗幫助鑒別。尿檢對鑒別有很大幫助，但必須在應用利尿21補液試驗：1h內靜脈滴注5％葡萄糖1000ml，觀察2h，若尿量增加至每小時40ml則提示為腎前性ARF，若無明顯增加則提示為ATN。呋噻米試驗：補液試驗后尿量無明顯增加者，還可再做呋噻米試驗進一步鑒別，即靜脈注射呋噻米200mg，觀察2h，同補液試驗標準判斷結果。既往尚有做甘露醇試驗者，若給ATN少尿患者靜脈注入甘露醇會有加重腎小管病變的可能，在診斷手段已很多的今天，此檢查似應廢止。補液試驗：1h內靜脈滴注5％葡萄糖1000ml，觀察22發(fā)病機制（以ATN為例）（一）腎血流量的變化

1、腎皮質缺血

2、腎髓質淤血（二）腎小管損害

1、腎小管阻塞

2、腎小管原尿反漏（三）腎小球超濾系數降低（四）腎缺血-再灌注損傷急性腎衰竭診斷與治療課件23發(fā)病過程及功能、代謝變化（一）少尿型急性腎小管壞死1、少尿期2、多尿期3、恢復期發(fā)病過程及功能、代謝變化24少尿期的機能代謝變化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高鉀血癥

4.H+高：代謝性酸中毒

5.N高：氮質血癥少尿期的機能代謝變化25尿量和尿質的改變少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿量和尿質的改變262.水中毒少尿無尿分解代謝↑→內生水↑攝入或輸入水過多水中毒低鈉血癥

心功能不全,肺水腫,腦水腫等嚴密觀察出入水量嚴密觀察出入水量，“量出為入”2.水中毒少尿無尿水中毒低鈉血癥心功能不全,肺水腫273.高鉀血癥少尿分解代謝↑→K+釋放酸中毒醫(yī)源性:庫存血,輸入K+過多心律不齊，甚至心臟驟停高鉀血癥3.高鉀血癥少尿心律不齊，甚至心臟驟停高鉀血癥284.代謝性酸中毒GFR↓→腎小管重吸收HCO3-↓腎小管分泌H+,NH4+↓分解代謝↑→固定酸↑酸中毒高鉀血癥中樞神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)受抑制4.代謝性酸中毒GFR↓→酸中毒高鉀血癥中樞神295.氮質血癥(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質含量顯著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，稱為氮質血癥GFR↓→腎小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮質血癥尿毒癥(Uremia)5.氮質血癥(Azotemia)血中尿素、肌30多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上預示腎臟開始修復，逐漸恢復功能.

急性腎衰竭診斷與治療課件31腎臟濾過功能和腎血流恢復1.腎小球濾過逐漸恢復2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脫水低鉀低鈉腎臟濾過功能和腎血流恢復1.腎小球濾過逐漸恢復多尿（300032恢復期尿素氮、肌酐和尿量逐漸恢復正常，濃縮功能恢復最慢，可能會遺留永久性濃縮、酸化功能障礙或GFR降低；某些ARF病人轉為CRF3月-1年恢復期33（二）非少尿型急性腎小管壞死腎小球損害輕于腎小管尿量減少不明顯病程短，癥狀輕，預后好有氮質血癥，少高鉀血癥與少尿型可相互轉化（二）非少尿型急性腎小管壞死34

急性腎衰竭的診斷思路

良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提

ARF是一個腎內科急癥，更需按正確診斷思路迅速做出診斷，以利治療。ARF及其病因可參考下列思路進行診斷:（一）明確是否是急性腎衰竭（二）急性腎衰竭的類型（三）導致急性腎衰竭的病因急性腎衰竭的診斷思路良好有序的診斷思路是建立正確診35二防治原則病因學治療ARF的治療多尿期：1.適當補液2.糾正電解質失衡3.防止各種并發(fā)癥4.加強營養(yǎng)或減少透析次數少尿期：1.控制水、鈉攝入2.糾正高血鉀3.糾正酸中毒4.營養(yǎng)療法5.透析療法恢復期：1.定期隨訪2.避免腎毒性的藥物使用二防治原則病因學治療多尿期：少尿期：恢復期：36維持體液平衡：堅持“量出為入”每日補液量=顯性失液量＋不顯性失液量－內生水量。一般為前一日尿量＋500ml衡量補液量適中的指標：

①皮下無脫水或水腫

②每日體重不增加

③血鈉濃度正常

④中心靜脈壓12cmH2O⑤胸部X片血管影正常

⑥生命體征穩(wěn)定。維持體液平衡：堅持“量出為入”37高鉀血癥：①監(jiān)測心率心電圖②10%葡萄糖酸鈣10~20ml，2~5min內緩慢靜注③11.2%乳酸鈉40~200ml靜注，伴代酸時可給5%碳酸氫鈉100~200ml靜滴④高糖+胰島素⑤透析高鉀血癥：38代謝性酸中毒：

①補充能量減少分解代謝

②5%碳酸氫鈉100~250靜滴

③嚴重者透析其它：水、鈉、鈣、磷代謝性酸中毒：39透析療法的目的：盡早清除體內過多的水分盡早清除體內的毒素減少各臟器并發(fā)癥預防或早糾正高鉀和代酸減少并發(fā)癥和死亡率有利于營養(yǎng)物質的攝入急診透析的指征：急性肺水腫或充血性心衰嚴重高血鉀(>6.5mmol/L)嚴重酸中毒(＜13.5mmol/L)尿毒癥腦病尿毒癥性心包炎透析療法的目的：急診透析的指征：40總結AKI患病率在全球范圍內逐年攀升，AKI常導致CKD，AKI患者死亡率高新的AKI定義和分期有利于早期發(fā)現和治療AKIAKI是可以預防和治療的危重腎臟病RRT是一種AKI的有效治療措施，但在治療時機、方式及劑量等方面還需前瞻性、多中心、大樣本的臨床實驗驗證總結AKI患病率在全球范圍內逐年攀升，AKI常導致CKD，41謝謝謝謝42急性腎衰竭的診斷及治療急性腎衰竭的診斷及治療43急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是一個由多種病因引起的臨床綜合征，表現為腎功能急劇惡化，并有體內代謝產物潴留，水、電解質及酸堿平衡紊亂。

★是一個病理生理過程。

★基本特點：GFR急驟下降,Scr升高與GFR下降不成比例。

★無明確數值。急性腎衰竭急性腎衰竭（ARF）是一個由多44概述AKI是臨床常見疾病，患病率逐年攀升，且具有較高的死亡率AKI是可以預防和治療的臨床疾病，2013年3月14日第8個世界腎臟日主題“kidneyforlife，stopAcutekidneyinjury”概述AKI是臨床常見疾病，患病率逐年攀升，且具有較高的死亡率45AKI流行病學（KDIGO-2012）患病率：醫(yī)院獲得性7.1%，社區(qū)獲得性1%人群患病率：486-630pmp/年AKI需要RRT患病率：22-203pmp/年醫(yī)院獲得AKI死亡率：10-80%合并MODS的死亡率＞50%需要RRT治療的死亡率高達80%AKI流行病學（KDIGO-2012）患病率：醫(yī)院獲得性7.46AKIinICU感染性休克：48%大手術：34%心源性休克：27%低血容量：26%腎毒性藥物：19%肝腎綜合征：5.7%AKIinICU感染性休克：48%47DefinitionaboutAKIAcuteRenalFailure（ARF，急性腎衰竭）byHomenWSmith，1951AcuteKidneyInjury（AKI，急性腎損傷）byAcuteKidneyInjuryNetwork，2005AcuteKidneyDysfunction（AKD，急性腎功能障礙）DefinitionaboutAKIAcuteRena48AKI的定義符合下列情況之一者即可被診斷為AKI48小時內Scr升高超過26.5umol/L（0.3mg/dl)Scr升高超過基線的1.5倍，且確定或推測發(fā)生在7天之內尿量＜0.5ml/kg/h持續(xù)6小時KDIGO,2012AKI的定義符合下列情況之一者即可被診斷為AKIKDI49AKI的分期KDIGO,2012指南推薦血清肌酐和尿量仍然作為AKI最好的標志物（1B）AKI的分期KDIGO,2012指南推薦血清肌酐和尿量仍然50AKI的高危人群KDIGO,2012AKI的高危人群KDIGO,201251一、病因與分類按解剖部位 腎前性 腎性 腎后性

一般而言，在全部ARF中，腎前性約占５５％～６０％，腎性約占３５％～４０％（其中絕大多數為急性腎小管壞死），腎后性的僅占＜５％按臨床特點 多尿型 少尿型 按器官 功能性器質性 一、病因與分類52

腎性

腎前性

腎后性腎性腎前性腎后性53(一)腎前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循環(huán)血量減少，腎臟血流灌注不足臨床特點：

①具有導致腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰或嚴重腎病綜合征等）。

②尿量減少，尿鈉<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿滲透壓＞500mosm/L。

③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明顯（當二者均以ｍｇ／ｄｌ做單位時，SCr與BUN

的比值＞10）。④尿常規(guī)多正常。無腎實質損害，為功能性腎衰，去除病因，腎功能迅速恢復。(一)腎前性ARF(Prerenalfailure)

54發(fā)病機制有效循環(huán)血量↓

腎血流量急劇↓

GFR↓

腎小管重吸收↑少尿內環(huán)境紊亂發(fā)病機制有效循環(huán)血量↓腎血流量急劇↓55

長時間的腎臟缺血可使腎前性ARF發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN），即從功能性ARF發(fā)展成器質性ARF，二者治療方案及預后十分不同，因此，腎前性ARF常需與ATN鑒別。長時間的腎臟缺血可使腎前性ARF發(fā)展成急56

(二)腎后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因腎以下尿路梗阻臨床特點：①有導致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器質性疾病引起（如尿路內、外腫瘤，尿路結石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導致（如神經源性膀胱）。②臨床上常突然出現無尿，部分患者早期可先無尿與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。

(二)腎后性ARF(Postrenalrenalf57③影像學檢查常見雙側腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。但是又必須強調，若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者很快無尿，此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張，對這一特殊情況要有所認識。早期無腎實質損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴重損傷。③影像學檢查常見雙側腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下58發(fā)病機制尿路梗阻腎小球囊內壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿無尿內環(huán)境紊亂發(fā)病機制尿路梗阻腎小球囊內壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿59

腎后性ARF主要應與呈現少尿的腎性ARF鑒別，鑒別關鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影像學表現存在。腎后性ARF主要應與呈現少尿的腎性60(三)腎性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狹義的ARF—急性腎小管壞死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）腎間質性ARF

（急性腎間質病變)腎小球性ARF

（如急進性腎炎或重癥急性腎炎）

腎血管性ARF

（包括腎臟小血管炎以及腎臟微血管病等）

以上四種ＡＲＦ臨床較常見。此外，還有急性腎皮質壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF，但較少見。(三)腎性ARF(Intrinsicrenalfai61急性腎衰竭診斷與治療課件62

尿檢對鑒別有很大幫助，但必須在應用利尿劑前檢查，否則結果不準。除此以外，也可做補液試驗或呋噻米試驗幫助鑒別。尿檢對鑒別有很大幫助，但必須在應用利尿63補液試驗：1h內靜脈滴注5％葡萄糖1000ml，觀察2h，若尿量增加至每小時40ml則提示為腎前性ARF，若無明顯增加則提示為ATN。呋噻米試驗：補液試驗后尿量無明顯增加者，還可再做呋噻米試驗進一步鑒別，即靜脈注射呋噻米200mg，觀察2h，同補液試驗標準判斷結果。既往尚有做甘露醇試驗者，若給ATN少尿患者靜脈注入甘露醇會有加重腎小管病變的可能，在診斷手段已很多的今天，此檢查似應廢止。補液試驗：1h內靜脈滴注5％葡萄糖1000ml，觀察64發(fā)病機制（以ATN為例）（一）腎血流量的變化

1、腎皮質缺血

2、腎髓質淤血（二）腎小管損害

1、腎小管阻塞

2、腎小管原尿反漏（三）腎小球超濾系數降低（四）腎缺血-再灌注損傷急性腎衰竭診斷與治療課件65發(fā)病過程及功能、代謝變化（一）少尿型急性腎小管壞死1、少尿期2、多尿期3、恢復期發(fā)病過程及功能、代謝變化66少尿期的機能代謝變化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高鉀血癥

4.H+高：代謝性酸中毒

5.N高：氮質血癥少尿期的機能代謝變化67尿量和尿質的改變少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿量和尿質的改變682.水中毒少尿無尿分解代謝↑→內生水↑攝入或輸入水過多水中毒低鈉血癥

心功能不全,肺水腫,腦水腫等嚴密觀察出入水量嚴密觀察出入水量，“量出為入”2.水中毒少尿無尿水中毒低鈉血癥心功能不全,肺水腫693.高鉀血癥少尿分解代謝↑→K+釋放酸中毒醫(yī)源性:庫存血,輸入K+過多心律不齊，甚至心臟驟停高鉀血癥3.高鉀血癥少尿心律不齊，甚至心臟驟停高鉀血癥704.代謝性酸中毒GFR↓→腎小管重吸收HCO3-↓腎小管分泌H+,NH4+↓分解代謝↑→固定酸↑酸中毒高鉀血癥中樞神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)受抑制4.代謝性酸中毒GFR↓→酸中毒高鉀血癥中樞神715.氮質血癥(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質含量顯著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，稱為氮質血癥GFR↓→腎小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮質血癥尿毒癥(Uremia)5.氮質血癥(Azotemia)血中尿素、肌72多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上預示腎臟開始修復，逐漸恢復功能.

急性腎衰竭診斷與治療課件73腎臟濾過功能和腎血流恢復1.腎小球濾過逐漸恢復2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脫水低鉀低鈉腎臟濾過功能和腎血流恢復1.腎小球濾過逐漸恢復多尿（300074恢復期尿素氮、肌酐和尿量逐漸恢復正常，濃縮功能恢復最慢，可能會遺留永久性濃縮、酸化功能障礙或GFR降低；某些ARF病人轉為CRF3月-1年恢復期75（二）非少尿型急性腎小管壞死腎