26/26大題2.弱酸（堿）性藥物中毒時，如何加強(qiáng)藥物的排謝？并說明其作用機(jī)制。弱酸性藥物中毒時，應(yīng)堿化尿液（如給予碳酸氫鈉等）。機(jī)制：弱酸性藥物在酸性環(huán)境中解離度小，非離子型藥物多，非離子型藥物疏水而親脂，易通過細(xì)胞膜，重吸收增加。若堿化尿液，可使藥物解離度增大，不易通過細(xì)胞膜，重吸收減少加強(qiáng)排泄。弱堿性藥物中毒時，應(yīng)酸化尿液（如給予氯化銨等）。機(jī)制：弱堿性藥物在堿性環(huán)境中解離度小，非離子型藥物多，非離子型藥物疏水而親脂，易通過細(xì)胞膜，重吸收增加。若酸化尿液，可使藥物解離度增大，不易通過細(xì)胞膜，重吸收減少加強(qiáng)排泄。3.何為藥物不良反應(yīng)，解釋藥物不良反應(yīng)的主要類型，并舉例說明。與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。主要包括：副作用：在治療量時，由于藥物選擇性底，藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)，一般較輕。如阿托品用于解除胃痙攣時，可引起口干，心悸，便秘等副反應(yīng)。毒性反應(yīng)：是指劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，但可預(yù)知。如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。如苯巴比妥治療失眠，引起次晨出現(xiàn)乏力，困倦等現(xiàn)象。停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)。如長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將明顯回升。變態(tài)反應(yīng)：接觸藥物后發(fā)生的異常免疫反應(yīng)。反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無關(guān)，不可預(yù)知。如青霉素G可引起過敏性休克。特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異質(zhì)病人對某些藥物特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，與遺傳異常有關(guān)。如對骨骼肌松弛藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反應(yīng)是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏所致。4.試述pilocarpine、neostigmine的作用和用途。Pilocarpine毛果蕓香堿：Neostigmine新斯的明：作用：1.眼1）縮瞳2）睫狀肌調(diào)節(jié)痙攣3）降低眼內(nèi)壓2.胃腸道促進(jìn)胃收縮，增加胃酸分泌；促進(jìn)小腸大腸的活動，促進(jìn)腸內(nèi)容物排出。3.骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭骨骼肌收縮力加強(qiáng)。4.其他部位作用影響心血管系統(tǒng)，心率減慢，心輸出量下降等。用途：1治療重癥肌無力2手術(shù)后腹脹氣與尿潴留3陣發(fā)性室上性心動過速4非除極化型肌松藥（筒箭毒堿等）中毒的解救。5.簡述阿托品（atropine）的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌證。山莨菪堿（anisodamine）、東莨菪堿（scopolamine）的藥理作用和臨床應(yīng)用。一、阿托品（atropine）①藥理作用（1）抑制腺體分泌。（2）擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹。（3）松弛內(nèi)臟平滑肌。（4）治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率，拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。（5）治療量時對血管和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴(kuò)張為主。（6）大劑量時興奮中樞，出現(xiàn)焦慮不安、多言、譫妄；中毒劑量常致幻覺、定向障礙、運(yùn)動失調(diào)和驚厥等，也可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和中樞麻痹，可致循環(huán)和呼吸衰竭。②臨床應(yīng)用（1）解除平滑肌痙攣，用于緩解內(nèi)臟絞痛和膀胱刺激癥狀。（2）抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。（3）眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗(yàn)光、眼底檢查。（4）治療緩慢型心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯。（5）抗休克，用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（6）解救有機(jī)磷酸酯類中毒。③不良反應(yīng)及禁忌證（1）副反應(yīng)：口干、乏汗、心率加快、視物模糊、排尿困難等。（2）中樞毒性：大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮，甚至譫妄、幻覺、驚厥；嚴(yán)重中毒時可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌證：青光眼、前列腺肥大、高熱、心速等。二、山莨菪堿（anisodamine）、東莨菪堿（scopolamine）anisodamine的藥理作用及臨床應(yīng)用（1）藥理作用：Anisodamine（山莨菪堿〕是M受體阻斷藥，能對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。但它的抑制唾液分泌和擴(kuò)瞳作用僅為阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血腦屏障，故中樞興奮作用很少。（2）臨床應(yīng)用：適用于感染性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。scopolamine的藥理作用和臨床應(yīng)用（1）Scopolamine（東莨菪堿）小劑量引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨床可用于麻醉前給藥。（2）東莨菪堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用于預(yù)防暈動病。（3）由于東莨菪堿的中樞抗膽堿作用，可緩解震顫麻痹的流涎、震顫、肌肉強(qiáng)直。（4）大劑量東莨菪堿可引起麻醉，是中藥麻醉藥洋金花的主要成份。6.有機(jī)磷中毒的解救藥物有那些？試述其主要作用機(jī)制及特點(diǎn)。阿托品作用機(jī)制：迅速對抗體內(nèi)Ach的毒蕈堿樣作用，表現(xiàn)為松弛多種平滑肌、抑制多種腺體分泌、加快心率和擴(kuò)大瞳孔等，減輕或消除有機(jī)磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流延、支氣管分泌物增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。特點(diǎn)：對有機(jī)磷酸酯類中毒引起的中樞癥狀，如驚厥、躁動不安等對抗作用較差。Ache復(fù)活藥：氯解磷定作用機(jī)制：1恢復(fù)AchE的活性：與磷?；憠A酯酶結(jié)合成復(fù)合物，復(fù)合物再裂解形成磷?；冉饬锥ǎ鼓憠A酯酶游離而復(fù)活；2直接解毒作用：直接與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類結(jié)合，成為無毒的磷?；冉饬锥◤哪蛑信懦?，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AchE活性。特點(diǎn)：對N樣癥狀的減輕明顯，尤其是骨骼肌痙攣的抑制作用，能迅速抑制肌束顫動；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒也有改善作用；但對M樣癥狀影響較小，故應(yīng)與阿托品聯(lián)用。碘解磷定：作用機(jī)制：與氯解磷定相似。特點(diǎn)：對不同有機(jī)磷酸酯類中毒療效存在差異，如對內(nèi)吸磷、馬拉硫磷和對硫磷中毒療效較好，對敵百蟲、敵敵畏中毒療效稍差，對樂果中毒則無效。由于不良反應(yīng)多，藥理作用弱，只能靜脈注射，現(xiàn)已較少使用。7.試述肌松藥的分類及代表藥。①除極化型肌松藥琥珀膽堿(succinylcholine,司可林scoline).抗膽堿酯酶藥不能拮抗這類藥物的肌松作用,反能加強(qiáng)之。故過量時不可用新斯的明解救。②非除極化型肌松藥——又稱競爭型肌松藥：與運(yùn)動終板NM受體結(jié)合,本身無內(nèi)在活性,競爭性阻斷ACh作用,使骨骼肌松弛。筒箭毒堿（d-tubocurarine）：抗膽堿酯酶藥可拮抗此類藥的作用，故過量時可用新斯的明解救。8.腎上腺素受體激動藥分幾類？各舉一代表藥。（1）α受體激動藥：①α1α2受體激動藥，去甲腎上腺素；②α1受體激動藥，去氧腎上腺素；③α2受體激動藥，可樂定。（2）α、β受體激動藥：腎上腺素。（3）β受體激動藥：①β1β2受體激動藥，異丙腎上腺素；②β1受體激動藥，多巴酚丁胺；③β2受體激動藥，沙丁胺醇。9.比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。腎上腺素（α、β）去甲腎上腺素（α>β）異丙腎上腺素舒張壓（β）多巴胺（α、β）藥理作用1血管：α受體皮膚黏膜、腎血管收縮β2受體骨骼肌、冠脈舒張2心臟：激動β1受體，興奮心臟，心肌收縮力、傳導(dǎo)、心率↑3血壓：治療量收縮壓↑；大劑量舒張壓↑4平滑?。杭应?受體舒張支氣管平滑肌，；抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)；激動α受體支氣管粘膜血管收縮5代謝：提高機(jī)體代謝1血管：α1受體小動脈，小靜脈收縮2心臟：β1受體心臟收縮力、傳導(dǎo)、心率↑，整體：血壓↑→心率↓3血壓：小劑量收縮壓↑舒張壓不明顯；大劑量血管強(qiáng)烈收縮，收縮、舒張壓均↑1血管、血壓：β2受體舒張血管，舒張壓略↓2心臟：β1受體興奮心臟，傳導(dǎo)、心率↑，對竇房結(jié)興奮強(qiáng)，可引起心律失常，較少產(chǎn)生室顫3支氣管平滑?。害?受體舒張支氣管平滑肌，抑制組胺等過敏性物質(zhì)釋放，對支氣管粘膜血管無收縮作用1血管：低濃度DA受體舒張血管；高濃度α1受體皮膚黏膜血管收縮2心臟：β1受體興奮心臟，釋放NE↑3血壓：治療量收縮壓↑較大劑量收縮舒張壓均↑4腎臟：治療量腎血管DA受體，排鈉利尿；大劑量α作用占優(yōu)勢，收縮血管臨床應(yīng)用1心臟驟停（各種原因所致）2過敏性休克：支氣管收縮，血管擴(kuò)張：α受體收縮小動脈和毛細(xì)血管前；β受體改善心功能，緩解支氣管痙攣3支氣管哮喘：急性發(fā)作時用4血管神經(jīng)性水腫及血清病5與局部麻醉藥配伍及局部止血（延緩局麻藥吸收）6青光眼1休克：神經(jīng)性休克早期（血壓驟降，小劑量短期應(yīng)用）2藥物中毒性低血壓（氯丙嗪中毒應(yīng)用NE，不宜用E）3上消化道出血（收縮黏膜血管）1心臟驟停（心室的節(jié)律減慢，房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭）2支氣管哮喘：急性發(fā)作時用3房室傳導(dǎo)阻滯4感染性休克（低排出量型）1休克：對伴有心收縮力降低，尿量減少者較為適用2急性腎功能衰竭（與呋塞米合用）不良反應(yīng)1心悸，煩躁，頭痛，血壓升高2腦出血（劑量過大α受體興奮過強(qiáng)，血壓↑）老人慎用3心肌缺血，心律失常，室顫（β受體興奮過強(qiáng)，增強(qiáng)心肌耗氧量）局部血管缺血壞死2急性腎功能衰竭（劑量過大引起腎血管劇烈收縮）1心悸、頭暈（常見）2心動過速（大劑量）3心律失常（大劑量）1惡心、嘔吐（常見）2心動過速（大劑量）3心律失常（大劑量）4腎血管收縮引起腎功能下降（大劑量）10.試述phentolamine的藥理作用和臨床應(yīng)用。（1）藥理作用：選擇性阻斷a受體，拮抗腎上腺素的a型作用，表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，外周阻力降低，血壓下降，反射性引起心臟興奮，心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加等。阻斷突觸前膜α2受體促進(jìn)NE釋放,擬膽堿作用，使胃腸平滑肌興奮；有組胺樣作用，使胃酸分泌增加；引起皮膚潮紅。（2）臨床應(yīng)用：①外周血管痙攣性疾?。虎谌ゼ啄I上腺素外漏時作局部浸潤注射，緩解血管收縮作用；③嗜鉻細(xì)胞瘤診斷與輔助治療；④抗休克；⑤其他藥物治療無效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障礙。(3)不良反應(yīng)體位性低血壓消化道癥狀和心血管功能紊亂組胺樣反應(yīng)：胃液分泌增加，皮膚潮紅。消化道潰瘍、冠心病患者禁用或慎用11.試述β受體阻斷藥的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥。藥理作用（1）β受體阻斷作用：①心血管系統(tǒng)：抑制心臟，增高外周血管阻力，但可降低高血壓病人的血壓；②可誘導(dǎo)支氣管平滑肌收縮；③延長用胰島素后血糖恢復(fù)時間；④抑制腎素釋放。（2）內(nèi)在擬交感活性：部分藥物有這一作用。（3）膜穩(wěn)定作用：大劑量時可有。（4）其他：抗血小板聚集，降低眼內(nèi)壓等。臨床應(yīng)用① 心律失常；②治療心絞痛和心肌梗死；③治療高血壓；④充血性心力衰竭；⑤治療甲狀腺功能亢進(jìn)和甲狀腺功能亢進(jìn)危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。不良反應(yīng)及禁忌證：1.誘發(fā)或加重支氣管哮喘支氣管哮喘禁用1、2-R阻斷藥2.心臟抑制和外周血管痙攣誘發(fā)或加重心衰、心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯禁用：嚴(yán)重左室心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管痙攣性疾病3.反跳現(xiàn)象（BP、心絞痛頻繁發(fā)作）原理：長期應(yīng)用-R阻斷藥-R數(shù)目，對NA敏感性注意：病情控制后必須逐漸減量停藥（2W）4.其他：少數(shù)人可出現(xiàn)低血糖及加強(qiáng)降血糖藥作用，并掩蓋低血糖時出汗和心悸的癥狀而出現(xiàn)嚴(yán)重后果。12.試述常用抗癲癇藥物的臨床選用。藥物臨床應(yīng)用不良反應(yīng)苯妥英鈉大發(fā)作、局限性（首選）三叉N痛、舌咽N痛室性心律失常牙齦增生、神經(jīng)及血液系統(tǒng)反應(yīng)、骨骼反應(yīng)、過敏反應(yīng)卡馬西平單純性、大發(fā)作（首選）三叉N痛、舌咽N痛神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、骨髓抑制、肝損傷苯巴比妥大發(fā)作、持續(xù)狀態(tài)等中樞抑制、肝藥酶誘導(dǎo)劑、乙琥胺小發(fā)作（首選）對其他癲癇無效胃腸反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、骨髓抑制丙戊酸鈉廣譜，大、小合并發(fā)作（首選)胃腸反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、骨髓抑制、肝損傷地西泮持續(xù)狀態(tài)（首選）13.抗帕金森病和抗阿爾茨海默病藥的分類及代表藥?？古两鹕M多巴胺類藥多巴胺的前體藥—左旋多巴抗膽堿藥—M膽堿受體阻斷藥:苯海索抗阿爾茨海默病藥膽堿酯酶抑制藥及M受體激動藥：他克林等。腦代謝激活藥：吡咯烷酮類。改善微循環(huán)藥物：麥角類衍生物。鈣拮抗藥：尼莫地平等。其他：神經(jīng)營養(yǎng)因子等14.試述diazepam、chlorpromazine、aspirin、pethidine和Morphine的作用、機(jī)制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。diazepamchlorpromazineaspirinMorphinepethidine作用①抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。②鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。③中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強(qiáng)或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。④抗驚厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到正常以下只能使升高的體溫降到正常①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；②平滑?。褐篂a、致便秘，膽內(nèi)壓增高，尿潴留；③心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，增高顱內(nèi)壓；④其他：對免疫系統(tǒng)有抑制作用。與嗎啡相似機(jī)制能增強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)。Diazepam與其受體結(jié)合后，進(jìn)而促進(jìn)GABA與GABAA受體結(jié)合，從而使Cl－通道開放的頻率增加，使更多的Cl－內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功能減弱，不能隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱通過直接抑制自脊髓背角的痛覺上行傳入通路和激活源自中腦的痛覺下行控制環(huán)路來實(shí)現(xiàn)1．作用弱，持續(xù)時間短，成癮性也小。2．興奮CTZ，增加前庭器官敏感性，易致眩暈，惡心和嘔吐。3．無止瀉及致便秘作用。4．不對抗催產(chǎn)素的作用，不延長產(chǎn)程。5．過量中毒時不縮瞳，而呈瞳孔散大，心動過速，口干等阿托品樣作用。臨床應(yīng)用①抗焦慮作用②鎮(zhèn)靜催眠作用③中樞性肌肉松弛作用④抗驚厥、抗癲癇作用低溫麻醉、人工冬眠感冒發(fā)熱①鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；③止瀉，用于急、慢性消耗性腹瀉。1．鎮(zhèn)痛：為臨床最常用的人工合成鎮(zhèn)痛藥。A．各種劇痛，如創(chuàng)傷，晚期惡性腫瘤疼痛等。B．內(nèi)臟絞痛，需合用阿托品。C．分娩止痛，但臨產(chǎn)前2~4小時內(nèi)不易使用。2．心源性哮喘3．麻醉前給藥及人工冬眠不良反應(yīng)嗜睡、頭昏、乏力、記憶力下降，長期應(yīng)用產(chǎn)生耐藥性，依賴性①一般不良反應(yīng)，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系統(tǒng)的副反應(yīng)及體位性低血壓等；②錐體外系反應(yīng)，表現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能及遲發(fā)性運(yùn)動障礙或遲發(fā)性多動癥；③過敏反應(yīng)胃腸道反應(yīng)等引起成癮（即引起精神依賴性和身體依賴性）類似嗎啡，久用也可成癮；劑量過大可抑制呼吸，可用納洛酮拮抗；中樞興奮甚至驚厥，則須謹(jǐn)慎應(yīng)用巴比妥類救治。15.臨床常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥有哪些？試述其作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。作用特點(diǎn)臨床應(yīng)用不良反應(yīng)水楊酸類阿司匹林1.解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕2.影響血小板功能3.兒科用于皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征的治療1.解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕2.影響血小板功能3.兒科用于皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征的治療1.胃腸道反應(yīng)2.加重出血傾向3.水楊酸反應(yīng)，水楊酸類中毒的表現(xiàn)4.過敏反應(yīng)5.瑞夷綜合征6.對腎臟的影響，水腫多尿苯胺類對乙酰氨基酚口服易吸收，幾乎無抗炎無風(fēng)濕作用同上，但抗炎作用弱惡心嘔吐、過敏反應(yīng)，過量中毒芳基丙酸類布洛芬有明顯抗炎解熱鎮(zhèn)痛作用，胃腸道不良反應(yīng)較少，被廣泛應(yīng)用于治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)炎。最常見為胃腸道反應(yīng)主要有惡心嘔吐，上腹部不適，長期可出現(xiàn)胃出血，頭痛，眩暈，耳鳴等。16.臨床常用阿片類鎮(zhèn)痛有哪些？試述其作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。作用特點(diǎn)臨床應(yīng)用不良反應(yīng)嗎啡1.中樞神經(jīng)系統(tǒng):鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜、致欣快、抑制呼吸，鎮(zhèn)咳，縮瞳2.平滑肌;抑制消化腺的分泌3。心血管系統(tǒng):擴(kuò)張血管4.免疫系統(tǒng)1.鎮(zhèn)痛2.心源性哮喘3.止瀉1.惡心、嘔吐、便秘2.耐受性及依賴性3.急性中毒哌替啶激動μ型阿片受體，藥理作用與嗎啡相同1.鎮(zhèn)痛2.心源性哮喘3,。麻醉前給藥及人工冬眠同上美沙酮鎮(zhèn)痛作用與嗎啡相當(dāng)且持續(xù)時間長，鎮(zhèn)靜作用弱，耐受性、成癮性發(fā)作較慢，戒斷癥狀輕，其抑制呼吸、縮瞳、引起便秘和膽囊內(nèi)壓力升高均較嗎啡弱。臨床用于創(chuàng)傷、手術(shù)及晚期癌癥等所致劇痛，亦可用于嗎啡、海洛因等成癮治療。惡心、嘔吐、便秘、頭暈、口干、抑郁部分激動阿片受體的鎮(zhèn)痛藥噴他佐辛1．鎮(zhèn)痛強(qiáng)度較小。2．呼吸抑制作用較輕。3．很少產(chǎn)生依賴性。各種慢性疼痛，作為嗎啡理想的替代品4．可引起煩躁不安、心血管興奮等不良反應(yīng)。17.試比較解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥和阿片類鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥阿片類鎮(zhèn)痛藥機(jī)制抑制前列腺素的合成興奮阿片受體作用慢性鈍痛有效，劇烈疼痛與內(nèi)臟絞痛無效各種疼痛均有效用途頭痛、牙痛、神經(jīng)痛，肌肉與關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)其他藥物無效的急性銳痛、癌性疼痛不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)等、無成癮性成癮性18.是比較解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥和氯丙嗪的降溫作用。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥氯丙嗪機(jī)制抑制前列腺素合成，是散熱增加而減熱抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功能減弱，不能隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫作用只能使升高體溫降至正常配合物理降溫，不僅能使升高體溫降至正常，也可使正常體溫降至正常以下用途用于各種發(fā)熱低溫麻醉，人工冬眠不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)等錐體外系反應(yīng)等19.是比較非甾體抗炎藥和糖皮質(zhì)激素的抗炎作用。糖皮質(zhì)激素：抗炎作用：急性期主要抑制滲出及炎癥細(xì)胞浸潤；慢性期主要抑制肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成。20.簡述心律失常藥的基本電生理作用。（1）降低自律性：抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流，或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流，或促進(jìn)K+外流。（2）減少后除極與觸發(fā)活動：抑制Ca2+及Na+內(nèi)流。（3）改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，增強(qiáng)或減弱膜反應(yīng)性都有利于取消折返激動。（4）延長不應(yīng)期，可終止及防止折返的發(fā)生。21.抗心律失常藥的分類、代表藥及主要用途。分類代表藥主要用途I類（鈉通道阻滯藥）IA奎尼丁、普魯卡因胺廣譜抗心律失常藥，治療房顫房撲前，應(yīng)先使用強(qiáng)心苷IB多利卡因、苯妥英鈉窄譜抗心律失常藥，僅用于室性心律失常IC氟卡尼、普羅帕酮危及生命的室性心動過速II類（腎上腺素受體阻斷藥）普萘洛爾用于室上性心律失常：竇速，房顫，房撲，陣發(fā)性室上速療效評價：較好——交感過度興奮III類（延長動作電位藥、鉀通道阻滯藥）胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常IV類（鈣通道阻滯藥）維拉帕米、地爾硫卓室上性心律失常，陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥22.抗心律失常藥應(yīng)注意的主要不良反應(yīng)？低血壓誘發(fā)心律失常加重心力衰竭過敏反應(yīng)胃腸道刺激癥狀特殊反應(yīng)奎尼?。航痣u納反應(yīng)和奎尼丁暈厥胺碘酮：角膜褐色微粒沉著及影響甲狀腺功能和肺纖維化普魯卡因胺：紅斑狼瘡樣綜合征23.鈣通道阻滯藥的分類，代表藥物，主要藥理作用及臨床應(yīng)用。（=1\*CHINESENUM3一）選擇性鈣通道阻滯藥I類——苯烷胺類：維拉帕米等II類——二氫吡啶類：硝苯地平等III類——硫氮卓類：地爾硫卓等（=2\*CHINESENUM3二）非選擇性鈣通道組織藥IV類——氟桂利嗪類：氟桂利嗪等V類——普尼拉明類：普尼拉明等VI類——其他類：哌克昔林等藥理作用：對心臟的作用：=1\*GB3①負(fù)性肌力作用=2\*GB3②負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用=3\*GB3③對缺血心肌的保護(hù)作用=4\*GB3④逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)作用對血管的作用：=1\*GB3①擴(kuò)張血管=2\*GB3②保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞=3\*GB3③逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu)對其他平滑肌的作用——松弛改善組織血流的作用：=1\*GB3①抑制血小板聚集=2\*GB3②增加紅細(xì)胞變形能力，降低血液粘滯度其他作用：=1\*GB3①抗動脈粥樣硬化作用=2\*GB3②抑制內(nèi)分泌腺的作用：抑制催產(chǎn)素、加壓素、ACTH等分泌臨床應(yīng)用：高血壓：效果肯定心絞痛：=1\*GB3①變異性心絞痛：硝苯地平=2\*GB3②穩(wěn)定性心絞痛=3\*GB3③不穩(wěn)定性心絞痛：地爾硫卓心率失常：室上性心動過速：地爾硫卓腦血管疾?。耗X血栓、腦血管痙攣其他：雷諾病，外周血管痙攣性疾病、預(yù)防動脈粥樣硬化、支氣管哮喘、偏頭痛、維拉帕米可減輕腫瘤細(xì)胞的耐藥性。24.試述RAS抑制藥（ACEI、AT1受體拮抗藥）的作用、用途及不良反應(yīng)。一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）含—SH的，卡托普利含—COOH的，依那普利含—POO—的，福辛普利基本藥理作用：阻止AngII生成：有利于高血壓、心衰和心血管重構(gòu)的防治。保存緩激肽活性：進(jìn)而激活緩激肽B2受體，NO和PGI2生成增加。保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞：恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管舒張作用?？剐募∪毖托募”Ｗo(hù)：與激肽B2受體有關(guān)。增敏胰島素受體：增加糖尿病和高血壓患者，對胰島素的敏感性。臨床應(yīng)用：治療高血壓：腎性管性高血壓。對伴有心衰或糖尿病、腎病的高血壓病人，首選ACEI。治療充血性心衰和心肌梗死治療糖尿病腎病和其他腎?。耗I功能障礙（多囊腎除外）不良反應(yīng)：首劑低血壓：主要見于口服吸收快，生物利用度高的藥?？人裕簾o痰干咳，支氣管痙攣性呼吸困難。高血鉀：與保鉀利尿藥合用時更多見。低血糖腎功能損傷：腎動脈阻塞或腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病患者，加重腎功能損傷。妊娠與哺乳：胎兒畸形、胎兒發(fā)育不良、死胎，通過乳汁分泌。血管神經(jīng)性水腫：好發(fā)于嘴唇、舌頭、口腔，偶發(fā)喉頭。青霉胺反應(yīng)：含—SH化學(xué)結(jié)構(gòu)的ACE抑制劑的不良反應(yīng)（卡托普利等）味覺障礙、皮疹、白細(xì)胞缺乏。二、血管緊張素II受體（AT1受體）拮抗藥基本藥理作用和用途:阻滯了AngII和AT1受體結(jié)合，抑制AngII收縮血管、釋放醛固酮及心血管重構(gòu)的作用；可反饋使AngII生成增加，通過AT2受體發(fā)揮作用?？山档脱獕?、治療充血性心衰、防治心血管重構(gòu)。氯沙坦藥理作用：與AT1受體結(jié)合，降壓緩慢，強(qiáng)大而持久，增加腎血流量和腎小球?yàn)V過率，有腎保護(hù)作用，促進(jìn)尿酸的排泄作用。用途：高血壓：主要是不能耐受ACEI所致的干咳患者，對原發(fā)性和高腎素性高血壓療效尤佳。心功能不全：降低心臟負(fù)荷，改善心功能。不良反應(yīng)：較少，無干咳及血管神經(jīng)性水腫，常見頭痛、眩暈，會導(dǎo)致胚胎毒性，劑量過大可引起低血壓，避免與補(bǔ)鉀藥或留鉀利尿藥合用。25.利尿藥的分類、代表藥的作用與用途及不良反應(yīng)（=1\*CHINESENUM3一）高效利尿藥（袢利尿藥）呋塞米（furosemide，速尿）依他尼酸（ethacrynicacid，利尿藥）布美他尼（bumetanide，丁尿酸）藥理作用：抑制髓拌升支粗段的NA+—K+—2Cl—共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，減少NaCl的重吸收，降低腎對尿的稀釋和濃縮，而發(fā)揮利尿作用。臨床用途：嚴(yán)重水腫用于其他利尿藥無效的水腫急性肺水腫及腦水腫靜脈注射迅速擴(kuò)張容量血管，是治療急性肺水腫的首選藥腦水腫：強(qiáng)大利尿→血液濃縮→血漿滲透↑急慢性腎衰竭：靜注對急性少尿性腎衰竭早期促進(jìn)毒物排泄：長效巴比妥類、水楊酸類等中毒其他：用于高鉀血癥、高鈣血癥、心功能不全、高血壓危象等不良反應(yīng)：水與電解質(zhì)紊亂：低血容量、低鈉、低鉀、低氯性堿血癥注意及時補(bǔ)鉀或留鉀利尿藥合用耳毒性：腎功能不全者尤易發(fā)生，故iv應(yīng)緩慢避免與氨基糖苷類抗生素等具有耳毒性的藥合用胃腸反應(yīng)：久服可誘發(fā)潰瘍，宜餐后服用高尿酸血癥：故痛風(fēng)病人慎用其他：偶見皮疹、剝脫性皮炎等，久用尚可引起高血糖，高血脂，急性胰腺炎等糖尿病，高脂血癥，冠心病患者及早期孕婦禁用（=2\*CHINESENUM3二）中效能利尿藥（噻嗪類利尿藥）氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）氫氟噻嗪（hydroflumethiazide）環(huán)戊噻嗪（cyclopenthiazide）作用及用途：利尿作用：抑制遠(yuǎn)曲小管對Na+—CI—共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制NaCI重吸收，并在遠(yuǎn)曲小管促進(jìn)Na+—K+交換。產(chǎn)生溫和持久的利尿作用。用于各種原因引起的水腫，尤其對心源性水腫較好，即可消除組織水腫，又可降低血容量，減輕心臟負(fù)荷，從而改善心功能，增加心輸出量，作為抗慢性心功能不全的常規(guī)藥。降壓作用：排鈉利尿→血容量↓→外周阻力↓發(fā)揮溫和而持久的降壓作用。作為基礎(chǔ)降壓藥使用抗利尿作用：用于腎性尿崩癥及用加壓性無效的垂體性尿崩癥。機(jī)制：增加水的重吸收加排鈉作用，降低血漿滲透壓，減輕病人的口渴感和減少飲水量，從而使尿量減少。不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥最常見，注意補(bǔ)鉀或與留鉀利尿藥合用高尿酸血癥代謝變化：長期使用可致高血糖、高脂血癥，使血中TG、TC及LDL升高過敏反應(yīng)：與磺胺類有交叉過敏反應(yīng)（=3\*CHINESENUM3三）低效能利尿藥螺內(nèi)酯（spironolactone安體舒通）作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管部位競爭醛固酮拮抗醛固酮而發(fā)揮排鈉利尿及留鉀作用。特點(diǎn)：利尿作用慢、弱、持久。利尿作用依賴于醛固酮的存在，醛固酮↑→利尿↑臨床用途：主要用于伴醛固酮水平增高的頑固性水腫，如肝硬化腹水，腎病綜合征等，單用效果較差，常與噻嗪類排鉀利尿藥合用，以提高療效并避免或減少血鉀紊亂。充血性心力衰竭不良反應(yīng)：高鉀血癥：腎功能不全或糖尿病人長期使用，可引起高鉀血癥。腎、肝功能不全及血鉀偏高者禁用性激素樣作用:久用可致女性多毛，月經(jīng)紊亂；男性乳房增大，性功能障礙等，停藥后消失。26．前用于治療充血性心力衰竭的藥物有哪幾類？各舉一個代表藥。強(qiáng)心苷類藥：地高辛等；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等；②血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦等；③醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯。利尿藥：氫氯噻嗪、呋噻米等β受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛其他：①擴(kuò)血管藥：硝普鈉等；②鈣通道阻滯藥：氨氯地平；③非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng)等27試述強(qiáng)心苷的藥理作用，臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。心臟毒性反應(yīng)如何預(yù)防和治療？藥理作用：（=1\*CHINESENUM3一）對心臟的作用1.正性肌力作用（=1\*Arabic1）增強(qiáng)衰竭心臟收縮效能→心輸出量↑;張力、速度加快→收縮期縮短、舒張期延長（2）降低衰竭心肌耗氧量：心排血完全、室壁張力↓；→心率↓→耗氧量↓↓2．減慢心率作用（負(fù)性頻率）強(qiáng)心苷對治療量對正常心率影響小；對心功能不全者由于增加心輸出量，反射性興奮迷走神經(jīng)并增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性而引起心率減慢。3.對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響（1）降低竇房結(jié)的自律性（負(fù)性頻率作用）：反射性興奮迷走神經(jīng)和迷走中樞（2）降低房室結(jié)傳導(dǎo)性（負(fù)性傳導(dǎo)作用）迷走張力↑→房室結(jié)0相Ca2+內(nèi)流↓→傳導(dǎo)↓（=2\*CHINESENUM3二）對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用治療量抑制交感神經(jīng)功能（直接、反射性）增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能（敏化竇弓、心內(nèi)壓力感受器）降低血漿腎素和NA分泌增強(qiáng)心房利鈉肽（NAP）和NO的分泌中毒量增強(qiáng)交感神經(jīng)活性（外周、中樞）嚴(yán)重抑制NKA→細(xì)胞內(nèi)Na+↑、Ca2+↑、K+↓→心率失常（=3\*CHINESENUM3三）對腎臟的作用正性肌力→腎血流量↑NKA（-）,Na+-K+交換↓→腎小管對Na+重吸收↓﹜利尿（=4\*CHINESENUM3四）對血管的作用用藥后降低交感活性→血管擴(kuò)張>強(qiáng)心苷直接收縮血管總血管阻力↓、組織灌流增加臨床應(yīng)用：心力衰竭（CHF）多用于收縮功能障礙為主，對其他藥物欠佳者最佳：HF+房顫差或無效：嚴(yán)重瓣膜病、肺源性心臟病擴(kuò)張型心肌病、心肌肥厚、舒張型CHF不用治療某些心率失常心房顫動：通過減慢傳導(dǎo)，控制室率，不能轉(zhuǎn)復(fù)。心房撲動：轉(zhuǎn)房顫→控制室率室上性陣發(fā)性心動過速不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)：為常見的早期中毒癥狀，應(yīng)與用量不足，心衰癥狀未被控制鑒別神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛、眩暈及黃綠視癥心臟毒性反應(yīng)：包括：速型心律失常：室早等房室傳導(dǎo)阻滯竇性心動過緩：<60次∕分中毒防治：停藥、去除中毒誘因（低鉀、高鈣、低鎂、心肌缺血）警惕中毒先兆（一定數(shù)量的室早、竇性過緩、色視障礙）快速性心率失常（補(bǔ)鉀、苯妥英鈉／利多卡因）治療緩慢性心率失常（阿托品）危及生命的致死性中毒（地高辛抗體Fab片段）Fab片段與強(qiáng)心苷的親和力>強(qiáng)心苷與NKA的親和力28.抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥根據(jù)藥物在血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的主要影響及部位，可將抗高血壓藥分成以下幾類：利尿藥，如氫氯噻嗪交感神經(jīng)抑制藥：①中樞性降壓藥，如可樂定。②去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥阻滯藥，如利血平。③腎上腺素受體阻斷藥：β受體阻斷藥，如普萘洛爾；α受體阻斷藥，如哌唑嗪；α和β受體阻斷藥，如拉貝洛爾。④神經(jīng)節(jié)阻斷藥，如樟磺咪芬腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），如卡托普利；②血管緊張素II受體阻斷藥，如氯沙坦；③腎素抑制藥，如雷米克林。鈣拮抗藥，如硝苯地平。血管擴(kuò)張藥，如肼屈嗪。29.常用的抗高血壓藥有哪幾類？列舉各類的代表藥(同28)1利尿藥：氫氯噻嗪2交感神經(jīng)抑制藥：(1)中樞性降壓藥：可樂定(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬(3)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利舍平(4)甲腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾3腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥：卡托普利(2)血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦(3)腎素抑制藥：雷米克林4鈣拮抗藥：硝苯地平5血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪30.抗心絞痛藥物的分類？各舉一個代表藥名硝酸酯類硝酸甘油；β-腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾；鈣通道阻滯藥硝苯地平；其他抗心絞痛藥卡維地洛31.分析nitroglycerin和propranolol合用治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)及機(jī)制，并指出合用時的注意事項(xiàng)硝酸甘油普萘洛爾優(yōu)點(diǎn)：協(xié)同降低心室壓力、動脈壓、耗氧量，但心率、心肌收縮力、射血時間、心臟容積等均無明顯變化。硝酸酯類普萘洛爾合用心率↑↓－心肌收縮力↑↓－射血時間↓↑－↓↓↓↓心臟容積↓↑－動脈壓↓↓↓↓耗氧量↓↓↓↓合用注意事項(xiàng)：兩藥都有降壓作用，合用時可導(dǎo)致降壓作用過程可能引起冠脈灌注不足32.試述硝酸酯類、鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機(jī)理（1）硝酸酯類作用機(jī)制：①松馳血管平滑肌，減輕心臟前后負(fù)荷，降低耗氧量；②擴(kuò)張冠脈，增加缺血區(qū)的血液灌注；③降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性；④保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞減輕缺血損傷。⑤不利因素：血壓降低可引起反射性心率加快。（2）鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機(jī)理。1使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管舒張，血壓下降，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量。2擴(kuò)張冠狀血管，解除冠脈痙攣，增加冠脈血流量，及改善缺血區(qū)的供血和供氧。3心肌缺血時，可增加細(xì)胞膜對Ca2+的通透性，增加外鈣內(nèi)流或干擾細(xì)胞內(nèi)Ca2+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，使胞內(nèi)Ca2+積聚，而Ca2+通道阻滯藥通過抑制外鈣內(nèi)流，減輕缺血心肌細(xì)胞的Ca2+超負(fù)荷而保護(hù)心肌細(xì)胞，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，防止心肌缺血時細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷引起的ATP合成障礙。4鈣通道阻滯藥阻滯Ca2+內(nèi)流，降低血小板內(nèi)Ca2+濃度，抑制血小板聚集，防止動脈硬化斑塊的破裂。33.試述heparin的作用機(jī)制和臨床應(yīng)用、主要不良反應(yīng)及其治療肝素作用機(jī)制:1、抗凝血，體內(nèi)體外均抗凝，延長凝血時間、凝血酶時間、凝血酶原時間(1)強(qiáng)化或激活抗凝血酶III(2)抗血小板聚集；2、抗AS作用(1)調(diào)血脂(2)抗炎作用(3)抗平滑肌細(xì)胞增殖臨床應(yīng)用血栓栓塞性疾?。河糜谏铎o脈血栓、肺栓塞、腦梗死及急性心肌梗死；DIC：早期防止微血栓形成，防治晚期繼發(fā)性出血；用于體外循環(huán)、器官移植、心血管手術(shù)等；缺血性心臟?。翰环€(wěn)定心絞痛、心肌梗死等主要不良反應(yīng)及其治療1、自發(fā)性出血：過量所致魚精蛋白（特殊解毒劑）；2、過敏反應(yīng)：偶見皮疹、哮喘、發(fā)熱等過敏反應(yīng)；3、血小板減少癥：長期應(yīng)用可引起骨質(zhì)疏松和自發(fā)性骨折。34.比較heparin和華法林的抗凝機(jī)制、作用特點(diǎn)和臨床用途。過量引起的出血分別用何藥搶救？Heparin(肝素)華法林(Warfarin)抗凝機(jī)制肝素與ATP－III結(jié)合，使ATP－III構(gòu)型改變，活性中心充分暴露，加速ATP－III對凝血因子IIa、IXa、Xa的滅活通過拮抗維生素K的作用，從而影響肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而產(chǎn)生抗凝作用作用特點(diǎn)抗凝作用快而強(qiáng)大；體內(nèi)、體外均有抗凝作用抗凝作用弱、慢而持久；只有體內(nèi)抗凝作用，無體外抗凝作用臨床用途(1)血栓栓塞性疾?。?2)彌漫性血管內(nèi)凝血;(3)防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成(4)體外抗凝口服用于血栓栓塞性疾病過量引起的出血用何藥搶救魚精蛋白維生素K35.抗血小板藥有哪幾類？列舉各類的代表藥一、抑制血小板代謝的藥物(1)環(huán)氧酶抑制藥阿司匹林(2)TXA2合酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥利多格雷(3)磷酸二酯酶抑制藥雙嘧達(dá)莫；二、阻斷ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物噻氯匹定；三、凝血酶抑制藥阿加曲班；四、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體阻斷藥拉米非班36.簡述維生素K的作用、機(jī)制和用途？作用：促進(jìn)凝血因子活性藥；參與凝血因子II、VII、IX、X的合成和活化；微量腦室注射有明顯鎮(zhèn)痛作用。機(jī)制：作為羧化酶的輔酶使凝血因子谷氨酸殘基γ羧化，結(jié)合Ca2+凝血因子而具凝血活性，維生素K缺乏，這些凝血因子的合成停留于前體狀態(tài)，導(dǎo)致凝血障礙，凝血酶原時間延長而出血用途：1、維生素K引起的出血：常見于維生素K吸收障礙和維生素K合成障礙；2、凝血酶原過低的出血：長期應(yīng)用香豆素類、水楊酸類等藥物37.H1受體阻斷藥有哪些？主要用途第一代：苯海拉明、異丙嗪、氯苯那敏第二代：西替利嗪、阿司咪唑、美喹他嗪、阿伐斯汀主要用途：皮膚黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾病、防暈止吐、其他（鎮(zhèn)靜、催眠）38.平喘藥可分為哪幾大類？每類例舉一個代表藥(p313)類別主要藥物支氣管擴(kuò)張藥β-受體激動藥茶堿類M受體阻斷藥異丙腎上腺素氨茶堿異丙托溴胺抗炎平喘藥糖皮質(zhì)激素類抗白三烯藥物：倍氯米松半胱氨酰白三烯。抗過敏平喘藥肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥H1受體阻斷藥白三烯受體阻斷藥色甘酸鈉胴替芬扎魯司特39.Salbutamol與isprenaline比較，在治療哮喘時什么優(yōu)點(diǎn)？Salbutamol(沙丁胺醇)：選擇性激動β2受體，舒張支氣管平滑肌的作用強(qiáng)，明顯擴(kuò)張支氣管，產(chǎn)生平喘效果，激動心臟的作用較輕，心臟的不良反應(yīng)較少；Isprenaline(異丙腎上腺素)：非兒茶酚胺類藥物，非選擇性激動β1、β2受體，平喘作用強(qiáng)大，有β1受體興奮作用，可引起嚴(yán)重的心臟反應(yīng)，致病人心率加快、心悸，嚴(yán)重時引起心律失常，甚至心室顫動而突然死亡，作用較持久，而且可口服。臨床主要控制哮喘的急性癥狀。40.治療消化性潰瘍的藥物有哪幾類？每類舉一代表藥名1、 抗酸藥：可中和胃酸，如碳酸鈣。2、 抑制胃酸分泌藥：（1）H2受體阻斷藥：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。（2）H+-K+-ATP酶抑制藥：抑制胃酸分泌，如奧美拉唑。（3）M1膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。3、增強(qiáng)胃粘膜屏障功能的藥物：（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。（2）硫糖鋁（3）膠體次枸櫞酸鉍（4）替普瑞酮（5）麥滋林4、抗幽門螺桿菌藥：如甲硝唑、阿莫西林（羥氨芐青霉素）、含鉍制劑、H+-K+-ATP酶抑制藥、硫糖鋁。41.能夠減少胃酸分泌的藥物可以分為哪幾類？請簡述其作用特點(diǎn)，并各舉一個代表藥分類(p324)作用特點(diǎn)代表藥H2受體阻斷藥阻斷壁細(xì)胞上的H2受體抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和夜間胃酸分泌；抑制胃酸分泌作用強(qiáng)而持久，治療潰瘍病的療程短，潰瘍愈合率高，不良反應(yīng)少；突然停用H2受體阻斷藥會導(dǎo)致胃酸分泌反跳性增加西咪替丁H－K－ATP酶抑制藥與H－K－ATP酶上的基結(jié)合，使酶失去活性，抑制H－K－ATP酶分泌，作用強(qiáng)而持久，可使胃內(nèi)PH升高至7，胃酸分泌被抑制24h以上胃蛋白酶分泌也減少奧美拉唑M膽堿受體阻斷藥阻斷胃壁細(xì)胞M3受體，抑制胃酸分泌;阻斷Ach對胃黏膜中嗜鉻細(xì)胞、G細(xì)胞的M受體的激動作用，減少組胺和胃泌素等物質(zhì)釋放，間接減少胃酸的分泌，有解痙作用哌侖西平胃泌素受體阻斷藥與胃泌素競爭胃泌素受體，抑制胃酸分泌；促進(jìn)胃黏膜粘液的合成，增強(qiáng)胃黏膜的粘液－HCO3﹣屏障丙谷胺42.試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用和主要臨床反應(yīng)藥理作用：1、對物質(zhì)代謝的影響(1)糖代謝：增加糖原含量，抑制糖的氧化，升高血糖(2)蛋白質(zhì)代謝(3)脂肪代謝：短期無明顯影響，長期使用激活四肢皮下的酯酶，使之分解；(4)核酸代謝：重新分配；(5)水和電解質(zhì)代謝：也有鹽皮質(zhì)激素作用，較弱，保鈉排鉀、排磷、排鈣、利尿。2、允許作用：同時具有調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)或激素的作用。如兒茶酚胺；3抗炎作用：特點(diǎn)：作用強(qiáng)大，抑制多種原因炎癥，抑制炎癥不同階段；炎癥早期緩解癥狀(紅腫熱痛)；炎癥后期減輕后遺癥；機(jī)制：(1)對炎癥抑制蛋白及靶酶的影響；(2)抑制細(xì)胞因子及粘附分子的產(chǎn)生；(3)誘導(dǎo)炎細(xì)胞凋亡。4、免疫抑制與抗過敏作用：緩解皮膚遲發(fā)型過敏反應(yīng)、抑制自身免疫反應(yīng)及抗器官移植排異反應(yīng)(1)抗免疫作用：抑制免疫細(xì)胞功能(2)抗過敏作用：抑制過敏介質(zhì)釋放；5、抗休克作用：對感染中毒性休克作用明顯；機(jī)制：(1)抑制某些炎性因子的產(chǎn)生；(2)穩(wěn)定溶酶體膜；(3)擴(kuò)張痙攣收縮的血管；(4)提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力(但不能中和毒素)6、其他作用：(1)退熱作用(2)血液與造血作用（中性粒細(xì)胞增多）(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮(4)骨骼-骨質(zhì)疏松(5)消化系統(tǒng)-胃酸胃蛋白酶增加主要臨床反應(yīng)1、嚴(yán)重感染或炎癥(1)嚴(yán)重急性感染：主要用于中中毒性感染或同時伴有休克等，在足量有效的抗生素的基礎(chǔ)上作輔助治療(2)治療炎癥及防治某些炎癥后遺癥：結(jié)核性腦膜炎、肺炎、心包炎或有意炎癥損害或恢復(fù)時產(chǎn)生粘連和瘢痕時，早期應(yīng)用減少炎性滲出，禁用于角膜炎潰瘍者；2、自身免疫性疾病、器官移植排異反應(yīng)和過敏性疾病；3、抗休克治療(1)感染中毒性休克：應(yīng)用有效抗生素的基礎(chǔ)上，盡早、短時間、大劑量應(yīng)用(2)過敏性休克：次選(3)低血容量性休克：補(bǔ)充電解質(zhì)或輸血后效果不佳，合用超大劑量皮質(zhì)激素；4、血液?。涸僬稀和毙粤馨图?xì)胞性白血病、粒細(xì)胞減少癥及過敏性紫癜，停藥后復(fù)發(fā)；5、局部應(yīng)用，外用；對濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮廯有療效6、替代療法：用于急、慢性腎功能不全者，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。43.試述糖皮質(zhì)激素治療嚴(yán)重感染的藥理依據(jù)及注意事項(xiàng)藥理依據(jù)：增加機(jī)體對有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)（1）對嚴(yán)重感染，有減輕炎癥反應(yīng)，提高機(jī)體對內(nèi)毒素的耐受力，抗休克作用可以緩解全身癥狀，促進(jìn)康復(fù)。（2）對某些感染（如結(jié)核性腦膜炎）早期大劑量、短療程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可以減少疤痕形成，預(yù)防后遺癥。（3）須合用足量有效的抗菌藥物，對抗菌藥物不能控制的感染（如病毒感染）應(yīng)慎用或不用。注意事項(xiàng)：在應(yīng)用有效抗菌藥治療感染的同時，可用糖皮質(zhì)激素做輔助治療44.長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起哪些不良反應(yīng)？消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血、穿孔，少數(shù)可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝誘發(fā)和加重感染：可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的病灶擴(kuò)散醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥：過量激素脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的結(jié)果，表現(xiàn)為水牛背、滿月臉、皮膚變薄、多毛；心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：血脂升高→高血壓、動脈粥樣硬化、鈉水潴留；骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、延緩傷口愈合；其他：誘發(fā)精神失常、癲癇，致畸、影響生長45.試述糖皮質(zhì)激素的停藥反應(yīng)及處理？醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全:停藥須經(jīng)緩慢的減量過程，不可驟然停藥，停用糖皮質(zhì)激素后連續(xù)應(yīng)用ACTH7天左右；在停藥1年內(nèi)如遇應(yīng)激情況(如感染或手術(shù)等)，應(yīng)及時投予足量的糖皮質(zhì)激素反跳現(xiàn)象：病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制，突然停藥或減量過快致原病復(fù)發(fā)或惡化。常需加大劑量再行治療、待癥狀緩解后再緩慢減量、停藥46.抗甲狀腺藥的分類、代表藥及用途？(p361-)分類硫脲類碘及碘化物β-受體阻斷藥放射性碘代表藥硫氧嘧啶類：甲硫氧嘧啶咪唑類：卡比馬唑碘化鉀普萘洛爾放射性碘用途1、甲亢的內(nèi)科治療；2、甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備；3、甲狀腺危象的治療1、甲亢的手術(shù)前準(zhǔn)備；2、甲狀腺危象的治療適用于不宜用抗甲狀腺藥、不宜手術(shù)及放射性碘治療的甲亢適用于不宜手術(shù)或手術(shù)后復(fù)發(fā)及硫脲類無效或過敏的甲亢47.甲狀腺功能亢進(jìn)病人進(jìn)行甲狀腺切除手術(shù)前應(yīng)用哪兩類藥物治療？簡述其機(jī)制。硫脲類藥物（如丙基硫氧嘧啶）：降低基礎(chǔ)代謝率，防止麻醉及手術(shù)后甲狀腺危象的發(fā)生，術(shù)前服用硫脲類，使甲狀腺功能恢復(fù)或接近正常。大劑量碘劑：在手術(shù)前兩周給藥，使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小變韌，有利于手術(shù)進(jìn)行及減少出血。48.試述硫脲類藥物的臨床應(yīng)用、作用機(jī)制及其不良反應(yīng)作用機(jī)制抑制甲狀腺過氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，而藥物本身則作為過氧化物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能結(jié)合到甲狀腺球蛋白上，從而抑制甲狀腺激素的生物合成。對已合成的甲狀腺激素?zé)o效，須等已合成的激素被消耗后才能完全生效。該類藥中的丙硫氧嘧啶能抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3，迅速控制血清中生物活性較強(qiáng)的T3水平，故在重癥甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺危象時可列為首選。硫脲類藥物尚有免疫抑制作用，能輕度抑制免疫球蛋白的生成，使血循環(huán)中甲狀腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制癥狀。臨床應(yīng)用主要用于甲狀腺功能亢進(jìn)癥的治療：內(nèi)科藥物治療：適用于輕癥和不宜手術(shù)或131I治療者，如兒童、青少年及術(shù)后復(fù)發(fā)；手術(shù)前準(zhǔn)備：為減少甲狀腺次全切除手術(shù)病人在麻醉和手術(shù)后合并甲狀腺危象甲狀腺危象的治療不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)過敏反應(yīng)粒細(xì)胞缺乏癥甲狀腺腫及甲狀腺功能減退49.試述insulin的臨床應(yīng)用、主要不良反應(yīng)及其防治臨床應(yīng)用重癥糖尿病，即胰島素依賴型（1型）糖尿病。非胰島素依賴型（2型）糖尿病經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥不能奏效者。糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥者，如酮癥酸中毒、非酮癥高血糖高滲性昏迷等。糖尿病合并嚴(yán)重應(yīng)激情況，如重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)等。主要不良反應(yīng)及其防治過敏反應(yīng)：可用抗組胺藥、皮質(zhì)激素治療，用牛胰島素者可改用豬胰島素。低血糖：應(yīng)教會病人熟知低血糖反應(yīng)，以便及早發(fā)現(xiàn)，并及時攝食或飲糖水，嚴(yán)重者應(yīng)立即靜注50％葡萄糖。胰島素抵抗：急性抵抗性多因并發(fā)感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)所致?？杉哟笠葝u素劑量；產(chǎn)生慢性抵抗性，形成原因多樣，有①受體前異常；②受體水平變化；③受體后失常。50.口服降糖藥物可分為哪幾類？列舉每類代表藥。胰島素增敏劑

羅格列酮磺酰脲類

甲苯磺丁脲雙胍類

二甲雙胍(4)a-葡萄糖苷酶抑制劑與餐時血糖調(diào)節(jié)劑

阿卡波糖51.試述抗菌藥物作用機(jī)制，每類抗菌作用機(jī)制各舉一個代表藥名。影響葉酸代謝：抑制二氫葉酸合成酶或還原酶，最終抑制蛋白質(zhì)合成，抑制細(xì)菌生長繁殖，如磺胺類、TMP。抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：如青霉素G。影響細(xì)胞膜通透性：使菌體內(nèi)容物外漏，如兩性霉素B。抑制蛋白質(zhì)合成：如慶大霉素。抑制核酸代謝：使RNA或DNA不能合成，如利福平52.試述penicillinG的臨床用途，penicillinG的主要不良反應(yīng)？如何預(yù)防和治療臨床用途不良反應(yīng)預(yù)防和治療青霉素G1敏感菌感染首選藥物；2G+桿菌感染須合用相應(yīng)抗毒素；3放線菌?。捍髣┝俊㈤L療程；4淋病需做藥敏試驗(yàn)；5殺滅幽門螺桿菌治愈消化性潰瘍。1、變態(tài)反應(yīng)：常見皮疹、蕁麻疹、過敏性休克最嚴(yán)重。2、局部反應(yīng)：紅腫、疼痛、硬結(jié)。3、高鉀、高鈉血癥。4赫氏反應(yīng)。5毒性反應(yīng)：靜滴大劑量可引起青霉素腦病。6其他用藥注意：用藥期間停止哺乳1仔細(xì)詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用2避免濫用和局部用藥3避免在饑餓時注射青霉素4不在沒有急救藥物和搶救設(shè)備的條件下使用5初次使用、用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗(yàn)，反應(yīng)陽性者禁用6注射液需臨用現(xiàn)配7病人每次用藥后需觀察30min,無反應(yīng)者方可離去8一旦發(fā)生過敏休克，應(yīng)首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5-1.0mg，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，不要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。53.第一、第二、第三、第四代頭孢菌素各有哪些特點(diǎn)？每類各舉一個代表藥頭孢菌素第一代第二代第三代第四代G+菌抗菌作用強(qiáng)于二、三代弱于一代弱于一、二代高效G-菌抗菌作用弱明顯作用較強(qiáng)作用高效對β-內(nèi)酰胺酶被其破壞較穩(wěn)定較高穩(wěn)定性高度穩(wěn)定用途治療敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮膚及軟組織感染治療敏感菌所致肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路感染和其他組織器官感染等治療敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路嚴(yán)重感染，有效控制嚴(yán)重銅綠假單胞菌感染治療對第三代頭孢菌素耐藥的細(xì)菌感染代表藥頭孢噻吩頭孢呋辛頭孢曲松頭孢匹羅54.簡述人工半合成青霉素的分類，各類藥物的特點(diǎn)及應(yīng)用分類特點(diǎn)應(yīng)用耐酶青霉素耐酶、耐酸，但抗菌作用不及青霉素G用于耐青霉素G的金黃色葡萄球菌感染廣譜青霉素類耐酸、可口服，對G+和G-都有殺菌作用；對耐藥金黃色葡萄球菌感染無效治療敏感菌所致呼吸道感染、傷寒、副傷寒、尿路感染、胃腸道感染、軟組織感染、腦膜炎、敗血癥、心內(nèi)膜炎等，嚴(yán)重病例應(yīng)與氨基糖苷類抗生素合用抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素對G-桿菌作用強(qiáng)，尤其是對銅綠假單胞菌有特效，且不受病灶膿液的影響用于治療銅綠假單胞菌、大腸埃希菌等所致呼吸道、泌尿道、膽道感染和敗血癥抗革蘭陰性桿菌青霉素類對G-桿菌作用強(qiáng)，但對銅綠假單胞菌無效，對G+桿菌作用弱本類藥為抑菌藥，與作用于其他PBPs的抗菌藥合用可提高療效55.簡述β-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機(jī)制（百度的）細(xì)菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶（青霉素酶、頭孢菌素酶等）使易感抗生素水解而滅活；對革蘭陰性菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定的廣譜青霉素和第二、三代頭孢菌素，其耐藥發(fā)生機(jī)制不是由于抗生素被β-內(nèi)酰胺酶水解，而是由于抗生素與大量的β-內(nèi)酰胺酶迅速、牢固結(jié)合，使其停留于胞膜外間隙中，因而不能進(jìn)入靶位（PBPs）發(fā)生抗菌作用。此種β-內(nèi)酰胺酶的非水解機(jī)制又稱為“牽制機(jī)制”（trappingmechanism）；PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。例如MRSA（methicillinresistantStaphylococcusaureus）具有多重耐藥性，其產(chǎn)生機(jī)制是PBPs改變的結(jié)果，高度耐藥性系由于原有的PBP2與PBP3之間產(chǎn)生一種新的PBP2'（即PBP2a），低、中度耐藥系由于PBPs的產(chǎn)量增多或與甲氧西林等的親和力下降所致；細(xì)菌的細(xì)胞壁或外膜的通透性改變，使抗生素不能或很少進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)到達(dá)作用靶位。革蘭陰性菌的外膜是限制β-內(nèi)酰胺類抗生素透入菌體的第一道屏障56.試述大環(huán)內(nèi)酯類抗生素抗菌作用特點(diǎn)和臨床應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素抗菌作用特點(diǎn)臨床應(yīng)用天然大環(huán)內(nèi)酯類主要作用G+菌、軍團(tuán)菌衣原體、支原體。組織中濃度相對較高，主要經(jīng)膽汁排泄用于耐藥金葡萄菌感染和青霉素過敏者。治療呼吸道、皮膚軟組織感染療效確切，無嚴(yán)重不良反應(yīng)。合成大環(huán)內(nèi)酯類對G+有強(qiáng)大的抗菌活性，對G-菌和某些細(xì)胞支原體的抗菌活性增強(qiáng)主要用于敏感菌引起的各種感染。57.試述氨基糖苷類抗生素的共同特點(diǎn)和臨床應(yīng)用。共同特點(diǎn)一、抗菌作用：（1）主要對G-桿菌作用強(qiáng)大；（2）對G+菌包括耐藥金葡菌也具良好；（3）對球菌如淋球菌、腦膜炎球菌作用較差；（4）對厭氧菌幾乎無抗菌作用。二、抗菌機(jī)制：屬于靜止期殺菌劑。（1）阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成；（2）增強(qiáng)細(xì)菌外膜通透性三、在堿性環(huán)境中抗菌作用增強(qiáng)：遇Ca2+、Mg2+抑菌抗菌活性