關(guān)于心血管疾病的診斷預(yù)防和治療第一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日21世紀(jì)心腦血管疾病的兩大挑戰(zhàn)：心肌梗塞和腦卒中嚴(yán)重危害人們健康的頭號(hào)殺手！第二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心腦血管病十大危險(xiǎn)因素

（Framingham研究)★高血壓★高血脂★肥胖★糖尿病★吸煙★膳食不平衡★缺乏體力活動(dòng)★精神壓力大★年齡★性別第三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日不穩(wěn)定斑塊危險(xiǎn)因素腦梗死心肌梗死外周動(dòng)脈疾病血管事件破裂血栓形成第四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日第五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日正常動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)和功能正常動(dòng)脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜組成外膜血管化作用神經(jīng)支配中膜血管緊張度內(nèi)膜內(nèi)皮組織止血和凝血血管緊張度調(diào)節(jié)血管通透性的調(diào)節(jié)內(nèi)皮組織附著分子第六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日動(dòng)脈粥樣硬化:進(jìn)展性系統(tǒng)性疾病單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細(xì)胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能失調(diào)炎癥/氧化斑塊形成不穩(wěn)定斑塊破裂和血栓形成“LDL-C

斑塊

CV事件”鏈

LDL-C:動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子之一

斑塊:一切心血管事件的根源第七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成

ACS的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死臨床無(wú)癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛第八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日內(nèi)皮功能障礙斑塊破裂斑塊形成脂質(zhì)沉積炎癥反應(yīng)第九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日從單個(gè)斑塊來(lái)看似乎是穩(wěn)定的。

PeterLibby,Circulation2001;104;365-372AS進(jìn)展期穩(wěn)定型心絞痛斑塊破裂ACS猝死破裂斑塊修復(fù)ACS后PCI/CABG術(shù)后斑塊形成如果從患者整個(gè)冠脈血管床來(lái)看，AS的發(fā)生、進(jìn)展、斑塊形成、破裂及修復(fù)時(shí)刻在進(jìn)行慢性穩(wěn)定型冠心病患者，其實(shí)“不穩(wěn)定”第十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日動(dòng)脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。主要累及大型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈）和中型動(dòng)脈（如冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等）沉默的無(wú)處不在的生命威脅者腦心臟腿第十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日動(dòng)脈粥樣硬化的病變特征動(dòng)脈內(nèi)散在的斑塊形成脂質(zhì)是粥樣硬化斑塊的基本組成成分脂質(zhì)及結(jié)締組織的含量決定斑塊的穩(wěn)定性臨床上常有心、腦等缺血引起的癥狀鑒別：主要由增生的平滑肌細(xì)胞及結(jié)締組織組成的內(nèi)膜增厚，嚴(yán)格的說(shuō)不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對(duì)機(jī)械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)第十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日代謝綜合征—火山未爆發(fā)時(shí)心腦血管事件發(fā)病——火山爆發(fā)第十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日冠脈狹窄血流減少心絞痛冠脈閉塞血流中斷心肌梗死第十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日病變血管組織缺血第十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急性冠脈綜合征第十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS第十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日男，50歲，下壁AMI2H，行急診PCIRCA中段閉塞第十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日介入治療示意圖第十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心電圖進(jìn)展心電圖應(yīng)用于臨床已有100年以上的歷史，體表心電圖迄今仍是心肌梗死的最常用診斷方法。這是因?yàn)轶w表心電圖的無(wú)創(chuàng)性檢查，操作簡(jiǎn)單，重復(fù)性好，可在床旁進(jìn)行，短時(shí)間內(nèi)即可作出診斷。如將心電圖描記結(jié)果與臨床資料相結(jié)合進(jìn)行分析，可對(duì)70%—80%的AMI作出早期診斷。第二十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心電圖進(jìn)展20世紀(jì)80年代以前的分類(lèi)方法：將AMI分為急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心內(nèi)膜下心肌梗死，分類(lèi)的依據(jù)是心電圖是否出現(xiàn)病理性Q波。當(dāng)時(shí)的觀點(diǎn)認(rèn)為，病理性Q波反映心肌壞死由心外膜直達(dá)心內(nèi)膜，呈透壁性壞死；如心電圖無(wú)病理性Q波而有ST—T段改變，則反映心肌壞死僅局限于心內(nèi)膜下心肌。第二十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心電圖進(jìn)展80年代前后，一些學(xué)者將尸檢資料與患者生前心電圖對(duì)比，發(fā)現(xiàn)以病理性Q波作為透壁性心肌梗死與急性心內(nèi)膜下心肌梗死的分類(lèi)依據(jù)，既不敏感，又不特異，因而提出根據(jù)心電圖有無(wú)病理性Q波直接分類(lèi)為Q波型心梗和無(wú)（非）Q波型心梗。第二十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心電圖進(jìn)展新近有學(xué)者提出，AMI早期應(yīng)根據(jù)心電圖有無(wú)ST段抬高分為ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。第二十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日此種分類(lèi)方法的優(yōu)點(diǎn)可行性強(qiáng)：AMI早期只出現(xiàn)ST段變化，病理性Q波一般于發(fā)病8~12小時(shí)才出現(xiàn)，14%的病例于發(fā)病72小時(shí)才出現(xiàn)。因此，Q波型心?；驘o(wú)Q波型心梗于AMI早期無(wú)法診斷，根據(jù)ST段抬高或壓低預(yù)測(cè)Q波型或無(wú)Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治療可防止Q波發(fā)生，當(dāng)前40%左右的STEMI演變過(guò)程中不顯示病理性Q波。對(duì)治療有指導(dǎo)作用：STEMI反映冠狀動(dòng)脈有血栓性閉塞，應(yīng)采用溶栓治療，而NSEMI反映的血小板為主的白色血栓造成冠狀動(dòng)脈不完全性閉塞，應(yīng)采用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無(wú)益。第二十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日adventitialipidcorelipidcorethrombus不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部第二十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日無(wú)血栓！無(wú)事件！第二十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日第二十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。第二十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日ECG的變化第二十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日ECG的變化第三十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定

肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)記物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽(yáng)性。第三十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日歐洲心臟病協(xié)會(huì)AMI治療最新報(bào)告

為AMI溶栓的需要制定AMI初步診斷要點(diǎn)：有胸痛或不適病史或入院時(shí)ECG的ST段抬高，或（認(rèn)定的）新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯.血清心肌壞死標(biāo)志物（CK—MB和cTnI、cTnT）濃度升高。第三十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估如伴有下列任何一項(xiàng)屬于高?；颊撸耗行愿啐g(＞70歲)既往梗死史、心房顫動(dòng)前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動(dòng)過(guò)速糖尿病第三十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估

初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來(lái)評(píng)估其危險(xiǎn)性?；颊卟∷缆孰SST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。第三十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估血清心肌標(biāo)記物對(duì)評(píng)估危險(xiǎn)性可提供有價(jià)值的信息。血清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測(cè)的危險(xiǎn)性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后。第三十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日新概念：有助于再灌注治療

臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導(dǎo)阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高M(jìn)I病人及EKG正?；驘o(wú)特異性表現(xiàn)者無(wú)效對(duì)ST段壓低者，甚至有害。第三十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，減少患者不適和痛苦。治療原則――盡量縮小缺血范圍，減少心肌受損程度，挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，及時(shí)處理并發(fā)癥，保護(hù)、維持心臟功能。治療措施――盡可能迅速使心肌再灌注，盡可能減少心肌耗氧。第三十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤

患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過(guò)長(zhǎng)。因此，AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以便盡早開(kāi)始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。第三十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日院前救治

在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施?？s短呼救－就診－溶栓時(shí)間。停止任何主動(dòng)活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無(wú)效則應(yīng)撥打急救電話(huà)。由急救中心派出配備有專(zhuān)業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車(chē)，將其運(yùn)送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。

第三十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日有胸痛！上醫(yī)院！第四十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急診檢查

急診科對(duì)疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估病情。應(yīng)爭(zhēng)取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，ECG，心肌標(biāo)記物）。描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進(jìn)行分析，迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖。入院時(shí)作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時(shí)間和電解質(zhì)等。第四十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急診治療鼻導(dǎo)管吸氧舌下含硝酸甘油（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸、麝香保心丸舌下含服靜脈緩?fù)茊岱瘸浞种雇?，解除焦慮立即口服阿司匹林150～300mg

氯吡格雷300mg對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)應(yīng)作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進(jìn)行）。90min內(nèi)開(kāi)始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)第四十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日住院治療

AMI患者來(lái)院后應(yīng)立即開(kāi)始一般治療，并與其診斷同時(shí)進(jìn)行，重點(diǎn)是監(jiān)測(cè)和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。第四十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日一般治療--監(jiān)測(cè)

在CCU或ICU進(jìn)行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標(biāo)記物CK－MB、TNI、TNT監(jiān)測(cè)，必要時(shí)加血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時(shí)可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時(shí)無(wú)MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。第四十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日一般治療--必備搶救措施、藥品

1）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。2）多巴胺、阿托品、利多卡因、腎上腺素、胺碘酮等。3）除顫儀、呼吸機(jī)等。第四十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日一般治療--臥床休息

臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定無(wú)并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時(shí)絕對(duì)臥床，對(duì)病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。4～6天間斷床旁活動(dòng)，7～8天轉(zhuǎn)入普通病房，9～10天監(jiān)護(hù)下隨意自理活動(dòng)，是安全的。國(guó)外推薦12小時(shí)絕對(duì)臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動(dòng)，盡量從開(kāi)始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長(zhǎng)期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。第四十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日一般治療--吸氧

AMI患者初起即使無(wú)并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰竭，氧流量＞5L時(shí)，SaO2<93%時(shí)需面罩給氧或機(jī)械通氣。第四十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日一般治療--飲食

禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過(guò)渡到對(duì)心臟有益的飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。其中復(fù)合碳水化合物供熱卡占50～55％。不飽和脂肪酸供熱卡<30％，盡量避免飽和脂肪酸的攝入。第四十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日一般治療--保持大便通暢對(duì)癥治療藥物有：開(kāi)塞露、果導(dǎo)、番瀉葉，忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療：

熱秘――大腸燥熱，證見(jiàn)大便干結(jié)。可使用麻仁滋脾丸、復(fù)方蘆薈膠囊、大黃顆粒劑；

虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛，證見(jiàn)大便難行?？墒褂靡鏆鉂?rùn)腸膏。第四十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解

AMI疼痛是存在或已受損心肌持續(xù)缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治療。迅速鎮(zhèn)痛是非常必要的。緩解疼痛可以解除或減輕交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致的血管收縮、血壓升高、心肌收縮增強(qiáng)的反應(yīng)。從而減少心肌耗氧量，并減少快速性室性心律失常。第五十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日鎮(zhèn)痛方法

阿片類(lèi)藥物：1）嗎啡4～8mg，靜脈注射，速度1mg/min，從小劑量增加用藥，每隔5分鐘允許增加2mg，最大量可達(dá)25～30m，直至疼痛緩解。循環(huán)良好者，或緊急情況下也可以皮下注射。

注意不良反應(yīng)，有惡心、嘔吐、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識(shí)不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者！第五十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)2.阿托品可以對(duì)抗心動(dòng)過(guò)緩和低血壓3.發(fā)生呼吸抑制，納洛酮，0.4mg，每隔3分鐘靜注一次，3次不緩解，要緊急應(yīng)用呼吸機(jī)。第五十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60mg加入GIK液靜點(diǎn)。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明顯低血壓副作用不首選，唯有下壁MI及心率較慢者可選用，50mg靜注。第五十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日鎮(zhèn)靜劑

適用于對(duì)心理安慰無(wú)效的煩躁病人。一般應(yīng)幫助病人緩解情緒激動(dòng)，增加有關(guān)知識(shí)。包括AMI后注意事項(xiàng)、危險(xiǎn)因素，應(yīng)對(duì)缺血引起的不適的方法。

第五十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日硝酸甘油

硝酸酯類(lèi)是松弛靜脈、動(dòng)脈和小動(dòng)脈血管平滑肌而致血管擴(kuò)張的。在血管平滑肌細(xì)胞的胞漿膜附近，和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO，是其擴(kuò)血管作用的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。NO是內(nèi)皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的內(nèi)源性血管張力調(diào)節(jié)劑。冠心病病人的EDRF通常減少，給予硝酸酯類(lèi)藥物可補(bǔ)充或恢復(fù)EDRF。

第五十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日硝酸甘油用法

1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑，是常用的但改善預(yù)后的效果不肯定。2）AMI患者只要無(wú)禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制劑。從10～20μg／min開(kāi)始，以后監(jiān)測(cè)血壓、心率、臨床癥狀。可以以5～10μg／min，達(dá)到控制臨床癥狀。允許血壓正常者平均動(dòng)脈壓下降10％，或高血壓者平均動(dòng)脈壓下降30%，肺動(dòng)脈舒末壓降低10～30％。第五十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日硝酸甘油使用注意事項(xiàng)低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血壓降至80mmHg禁用或停用，反射性心率增快，允許HR增加10次／分，但不能超過(guò)110次／分。國(guó)外報(bào)道此藥無(wú)絕對(duì)上限，若劑量>200μg／min滴注無(wú)效，則低血壓危險(xiǎn)極大。應(yīng)考慮使用其他藥物替換。下壁心梗時(shí)常伴有右心室梗塞，病人依賴(lài)右心室前負(fù)荷，維持心輸出量。容易發(fā)生低血壓、心動(dòng)過(guò)緩等，這時(shí)應(yīng)抬高下肢快速輸液，給予多巴胺、阿托品、生脈注射液、參麥注射液等。第五十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日β受體阻滯劑

β受體阻滯劑通過(guò)減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量。凡無(wú)治療禁忌癥的病人，均應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。尤其對(duì)高交感狀態(tài)，血壓高、心率快的前壁心肌梗死有顯著效果。第五十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日β受體阻滯劑減慢心率使舒張期延長(zhǎng)可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注。對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。第五十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低，并可以作梗塞后長(zhǎng)期治療，減少遠(yuǎn)期死亡率。第六十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日常用的β—受體阻滯劑

美托洛爾（倍他樂(lè)克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次

比索洛爾1.25-5mg，每日1次用藥需嚴(yán)密觀察，使用劑量必須個(gè)體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5min后可再給予1-2次，繼口服劑量維持。第六十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日β受體阻滯劑治療的禁忌證

心率＜60次／min；動(dòng)脈收縮壓＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級(jí))；二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良。第六十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日相對(duì)禁忌證

哮喘病史；周?chē)芗膊?；胰島素依賴(lài)性糖尿病。第六十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

ACEI主要作用機(jī)制是通過(guò)影響心肌重塑；減輕心室過(guò)度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時(shí)才可使用幾個(gè)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。第六十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無(wú)禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開(kāi)始使用ACEI。ACEI使用的劑量和時(shí)限應(yīng)視患者情況而定，一般來(lái)說(shuō)，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開(kāi)始逐漸增加劑量。

例如初始給予卡托普利（首選）6.25mg作為試驗(yàn)劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。對(duì)于4-6周后無(wú)并發(fā)癥和無(wú)左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長(zhǎng)。第六十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日ACEI的禁忌證

AMI急性期動(dòng)脈收縮壓＜90mmHg；臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)；有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者;對(duì)ACEI制劑過(guò)敏者；妊娠、哺乳婦女等。第六十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日再灌注治療

溶栓治療介入治療第六十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日強(qiáng)調(diào)！再灌注治療目標(biāo)：應(yīng)在發(fā)病120分鐘內(nèi)完成

溶栓：應(yīng)在30分鐘內(nèi)開(kāi)始PCI：應(yīng)在90分鐘內(nèi)完成

主張：應(yīng)將患者盡快轉(zhuǎn)運(yùn)到有條件醫(yī)院行急診PCI

第六十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日越快越好！爭(zhēng)分奪秒！不得怠慢！

時(shí)間就是心??！就是生命！不得耽擱！第六十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療20世紀(jì)80年代以來(lái)的研究表明，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動(dòng)脈急性閉塞，是導(dǎo)致ST段抬高的AMI的原因。而冠狀動(dòng)脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗，根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，這一時(shí)間窗大約為6h。在該時(shí)間窗內(nèi)使冠狀動(dòng)脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。第七十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療一系列大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，AMI溶栓治療與安慰劑對(duì)比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對(duì)6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機(jī)制包括挽救心肌和對(duì)梗死后心肌重塑的有利作用。第七十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的適應(yīng)證（一）

①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV)

或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯(影響ST段分析)，起病時(shí)間＜12h，年齡＜75歲。對(duì)前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治療意義更大。第七十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的適應(yīng)證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。對(duì)這類(lèi)患者，無(wú)論是否溶栓治療，AMI死亡的危險(xiǎn)性均很大。盡管研究表明，對(duì)年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對(duì)益處降低，但對(duì)年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。第七十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的適應(yīng)證（三）③ST段抬高，發(fā)病時(shí)間12-24h。溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過(guò)選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。第七十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的適應(yīng)證（四）④高危心肌梗死，就診時(shí)收縮壓＞180mmHg和(或)舒張壓＞110mmHg。這類(lèi)患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。對(duì)這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150／90mmHg時(shí)再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性尚未得到證實(shí)。對(duì)這類(lèi)患者若有條件應(yīng)考慮直接PTCA或支架置入術(shù)。第七十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的適應(yīng)證（五）雖有ST段抬高，但起病時(shí)間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。第七十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的絕對(duì)禁忌證出血性腦卒中或隨時(shí)可能發(fā)生的不明原因的腦卒中最近6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤近期有較大創(chuàng)傷或手術(shù)史或3周內(nèi)有頭顱損傷1月內(nèi)有消化道出血史已知有凝血障礙的疾病主動(dòng)脈夾層瘤第七十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的相對(duì)禁忌證

最近6個(gè)月內(nèi)有一過(guò)性缺血發(fā)作正在接受口服抗凝藥物治療妊娠或產(chǎn)后一周不可壓迫部位的穿刺創(chuàng)傷性復(fù)蘇難治性高血壓（收縮壓>180mmHg）晚期肝臟疾病感染性心內(nèi)膜炎消化性潰瘍活動(dòng)期第七十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓劑第一代：尿激酶

鏈激酶或重組鏈激酶第二代：組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)第三代：重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)

第七十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓劑1.

尿激酶：150萬(wàn)單位（2.2萬(wàn)單位/kg）溶于100ml注射用水，30～60min內(nèi)靜脈滴入。國(guó)內(nèi)進(jìn)行的最大規(guī)模的尿激酶注冊(cè)研究顯示，90min冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)血管開(kāi)通率為72.6%。該研究的方案為：靜脈滴注尿激酶150萬(wàn)單位共30min（少數(shù)病例根據(jù)體重使用了100萬(wàn)單位與200萬(wàn)單位），溶栓開(kāi)始后12h,皮下注射7500IU肝素鈣,之后每12小時(shí)皮下注射7500IU持續(xù)3～5d[17]。鏈激酶：鏈激酶150萬(wàn)單位，30～60min靜脈滴注。第八十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓劑阿替普酶：（1）90min加速給藥法：首先靜脈推注15mg，隨后30min持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余的35mg于60min持續(xù)靜脈滴注，最大劑量100mg。(2)3h給藥法：首先靜脈推注10mg，隨后1h持續(xù)靜脈滴注50mg，剩余劑量按10mg／30min靜脈滴注，至3h末滴完，最大劑量100mg。第八十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓劑TUCC研究比較了阿替普酶90min50mg給藥方法（8mg靜脈推注，隨后42mg靜脈滴注）與尿激酶（150萬(wàn)單位）30min給藥直接對(duì)照的小樣本研究，結(jié)果顯示阿替普酶組的再通率明顯較高，但其TIMI血流達(dá)到Ⅲ級(jí)的比例僅有48%，遜于100mg研究中TIMI血流Ⅲ級(jí)的比例[18]。但目前沒(méi)有阿替普酶50mg與100mg直接比較的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究。第八十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日再通標(biāo)準(zhǔn)--無(wú)創(chuàng)判斷主要指標(biāo)1）溶栓后2小時(shí)之內(nèi)或任何一個(gè)30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時(shí)以?xún)?nèi)第八十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日再通標(biāo)準(zhǔn)--無(wú)創(chuàng)判斷次要指標(biāo)1）開(kāi)始輸入溶栓劑的2小時(shí)之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解2）開(kāi)始輸入溶栓劑的2小時(shí)之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過(guò)性低血壓或房室傳導(dǎo)、束支阻滯消失。具有以上兩項(xiàng)主要指標(biāo)，或一項(xiàng)主要、兩項(xiàng)次要指標(biāo)者。臨床上判斷為血管再通。第八十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日再通標(biāo)準(zhǔn)--冠脈造影冠脈造影直接顯示溶栓后是否再通的金指標(biāo)。第八十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日介入治療（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)）

直接PTCA直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管(IRA)再通率高，達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)3級(jí)血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復(fù)發(fā)少，且出血(尤其腦出血)的危險(xiǎn)性低。根據(jù)Weaver的匯總分析資料表明，如果PTCA的成功率達(dá)到臨床試驗(yàn)的高水平，直接PTCA對(duì)AMI的療效優(yōu)于溶栓治療。第八十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日直接PTCA的適應(yīng)證

a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA作為溶拴治療的替代治療。b．AMI并發(fā)心原性休克患者

年齡＜75歲AMI發(fā)病在36h內(nèi)

并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療。第八十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日直接PTCA的適應(yīng)證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段。d．非ST段抬高，但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(TIMI血流≤2級(jí))，如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進(jìn)行PTCA。第八十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日直接PTCA的注意事項(xiàng)

a．在AMI急性期不應(yīng)對(duì)非梗死相關(guān)動(dòng)脈行選擇性PTCA;（過(guò)度治療）b．發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無(wú)心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進(jìn)行PTCA。c．直接PTCA必須避免時(shí)間延誤，必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行，否則不能達(dá)到理想效果，治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶拴。近年來(lái)，AMI患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架置入術(shù)。第八十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)救性PTCA

對(duì)溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。其目的在于盡早開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。第九十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)救性PTCA建議對(duì)溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無(wú)顯著回落，臨床提示未再通者，應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影，若TIMI血流0-2級(jí)應(yīng)立即行補(bǔ)救性PTCA，使梗死相關(guān)動(dòng)脈再通。尤其對(duì)發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。第九十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日抗血小板聚集治療

冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。第九十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日阿司匹林通過(guò)抑制血小板內(nèi)的血栓素A2(TxA2)合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生，而當(dāng)新生血小板占到整體的10％時(shí)，血小板功能即可恢復(fù)正常，所以阿司匹林需每日維持服用。第九十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度為70％左右，1－2h內(nèi)血漿濃度達(dá)高峰，半衰期隨劑量增加而延長(zhǎng)。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應(yīng)在150－300mg/d之間，首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50-150mg／d維持。第九十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集?？诜?4－48h起作用，3－5d達(dá)高峰。開(kāi)始服用的劑量為250mg，每日2次，1－2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如AMI溶栓前)，多用于對(duì)阿司匹林過(guò)敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要副反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少，應(yīng)用時(shí)需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。第九十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日氯吡格雷氯吡格雷（波力維）是新型ADP受體拮抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。第九十六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日抗凝治療－普通肝素

肝素作為對(duì)抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍。對(duì)于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥。對(duì)于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注，每4—6h測(cè)定1次aPTT或ACT，以便于及時(shí)調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照的倍。第九十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日普通肝素不同用法對(duì)于因就診晚已失去溶拴治療機(jī)會(huì)，臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無(wú)充分證據(jù)。相反對(duì)于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。第九十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日低分子量肝素

低分子量肝素為普通肝素的一個(gè)片段，平均分子量約在4000-6500之間，其抗因子Ⅹa的作用是普通肝素的2-4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應(yīng)，1個(gè)分子因子Ⅹa可以激活產(chǎn)生數(shù)千個(gè)分子的凝血酶，故從預(yù)防血栓形成的總效應(yīng)方面低分子量肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素。國(guó)際多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究研究已證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。第九十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)。可用低分子量肝素代替普通肝素。第一百頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日鈣拮抗劑

鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線(xiàn)用藥。臨床試驗(yàn)研究顯示，無(wú)論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β—受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對(duì)部分患者甚至有害，這可能與該藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。第一百零一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日洋地黃制劑

AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對(duì)于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭(zhēng)議。目前一般認(rèn)為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對(duì)于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動(dòng)的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加，然后口服地高辛維持。第一百零二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日并發(fā)癥及處理－左心功能不全左心功能不全AMI時(shí)左心功能不全由于病理生理改變的程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血、發(fā)生肺水腫或心原性休克。臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。第一百零三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急性左心衰竭的處理

①適量利尿劑，KillipⅢ級(jí)(肺水腫)時(shí)靜脈注射速尿20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10ug／min開(kāi)始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％-15％，但不低于90mmHg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開(kāi)始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；第一百零四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時(shí)是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量(10ug／min)開(kāi)始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險(xiǎn)，故不主張使用。在合并快速心房顫動(dòng)時(shí)，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。⑥急性肺水腫伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。第一百零五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心源性休克

心源性休克可突然發(fā)生，為AMI發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。AMI伴心源性休克時(shí)有嚴(yán)重低血壓，收縮壓＜80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時(shí)有呼吸困難。第一百零六頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日遲發(fā)的心源性休克特點(diǎn)發(fā)生慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù)，如竇性心動(dòng)過(guò)速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等，必須引起注意。臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同時(shí)存在時(shí)可診斷心源性休克。第一百零七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心源性休克的鑒別AMI時(shí)心源性休克85％由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動(dòng)脈夾層伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和空間隔穿孔等導(dǎo)致的心源性休克鑒別。第一百零八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心源性休克時(shí)的擴(kuò)容治療AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療，均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓，但無(wú)呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時(shí)可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對(duì)廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應(yīng)避免過(guò)度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時(shí)常見(jiàn)低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵，若補(bǔ)液1－2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(3－5ug·kg－1·min－1)。第一百零九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心源性休克的處理①在嚴(yán)重低血壓時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5—15ug·kg—1·min—1，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺(3—10ug·kg—I·min—1)，以減少多巴胺用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量多巴胺(＞15ug.kg—1·min－1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引起動(dòng)脈收縮，可使血壓升高。大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時(shí)，可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。第一百一十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日心源性休克的處理②AMI合并心源性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開(kāi)通，恢復(fù)血流至關(guān)重要，這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而，溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無(wú)休克者，而且住院生存率僅20％-50％，故AMI合并心原性休克提倡機(jī)械再灌注治療。第一百一十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)械性并發(fā)癥

AMI機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、空間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。需手術(shù)治療，藥物治療死亡率高。第一百一十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日

1-藥物治療(溶栓治療)

溶栓治療，要求6小時(shí)以?xún)?nèi)，

用rt-PA6500元/支，用2支，需13,000元；

或用尿激酶200元/支，用5支，需1,000元；

時(shí)間就是生命，時(shí)間就是心肌。

2-介入治療（放支架）放2個(gè)支架，需6萬(wàn)元

3-外科搭橋手術(shù)需8萬(wàn)元冠心?。毙孕墓＃┑闹委煼椒ㄟx擇第一百一十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日

心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%

2003年6月27日，在聯(lián)合會(huì)杯的比賽中喀麥隆國(guó)腳維維安·福猝死賽場(chǎng)54歲的愛(ài)立信（中國(guó)）有限公司總裁楊邁于2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死院外SCD的存活率僅5%

（美國(guó)）

40%SCD發(fā)生在睡眠時(shí)或沒(méi)有旁人在現(xiàn)場(chǎng)的情況下

80%SCD發(fā)生在家里

心臟性猝死的定義:

心臟原因、驟然不可預(yù)測(cè)、1小時(shí)內(nèi)的自然死亡

心臟性猝死的嚴(yán)重性

第一百一十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日這些都是曾經(jīng)熟悉的面孔第一百一十五頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日

全世界每年大約有數(shù)百萬(wàn)人死于猝死，其中大部分為四五十歲、人稱(chēng)“白（領(lǐng)）骨（干）精（英）”的中年男性，而急性心肌梗死是罪魁禍?zhǔn)?。第一百一十六?yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日什么是健康？健康是身體、心理、精神和社會(huì)適應(yīng)的完好狀態(tài)。（醫(yī)學(xué)模式：生物、心理、社會(huì)醫(yī)學(xué)模式）健康是工作、生活的基礎(chǔ)，是人生的第一財(cái)富。身體是革命的本錢(qián)。第一百一十七頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日不健康的生活方式高血壓、糖尿病等生活方式?。ā拔拿鞑　保┯缮攀巢缓侠怼⑽鼰熜锞?、運(yùn)動(dòng)過(guò)少和心理失衡等不文明生活方式造成的。由于健康知識(shí)缺乏導(dǎo)致的！健康教育，預(yù)防為主，治療前移?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》-----上醫(yī)治未病，下醫(yī)治已病。三個(gè)人群：大官、大款、大腕（名星、歌星、影星）第一百一十八頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日30-55男人是“難人”男人有淚不輕彈男人有話(huà)不愛(ài)說(shuō)男人有病不去看男人有家不愛(ài)回多種家庭及社會(huì)角色：

丈夫、父親、兒子

白領(lǐng)、骨干、精英、領(lǐng)導(dǎo)第一百一十九頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日形勢(shì)很?chē)?yán)峻！

目前全國(guó)有高血壓患者1.6億人、高血脂1.6億人、肥胖6000萬(wàn)人、超重2億人、糖尿病4000萬(wàn)人、煙民3.5億人、被動(dòng)吸煙者5.4億，還有大量飲酒和缺乏體力活動(dòng)者，這無(wú)疑是心血管病的巨大后備軍。

心血管病已成為我國(guó)居民的第一殺手，心血管病具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、年輕化及極高的治療費(fèi)用等特點(diǎn)。第一百二十頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日

據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)現(xiàn)患心肌梗死200萬(wàn)人，每年新發(fā)50萬(wàn)人；腦卒中700萬(wàn)人，每年新發(fā)200萬(wàn)，死亡150萬(wàn)人，殘疾50萬(wàn)人。

這些常見(jiàn)心血管病已嚴(yán)重威脅人民健康，許多病人致殘致死，給國(guó)家和人民造成巨大負(fù)擔(dān)。

每年至少有250萬(wàn)人死于心血管疾病，每12秒就有1人死于心血管疾病，心血管疾病直接醫(yī)療費(fèi)達(dá)六千億元人民幣。第一百二十一頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日健康教育很重要！

如果每一個(gè)人都把自己身體健康看成一種責(zé)任，對(duì)國(guó)家、對(duì)社會(huì)、對(duì)家庭的責(zé)任，而不是你個(gè)人的事，我們會(huì)更健康，更和諧。

醫(yī)學(xué)的根本目的不僅是治療疾病，救治病人，更重要的是預(yù)防疾病。

預(yù)防疾病，使你健康，不得病，保持身心健康，結(jié)果自己少受罪，兒女少受累，節(jié)省醫(yī)療費(fèi)，造福全人類(lèi)。第一百二十二頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日改善生活方式合理膳食適量運(yùn)動(dòng)戒煙限酒控制體重心理平衡第一百二十三頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日合理膳食：限制鹽罐子，6克鹽/日；管好油瓶子，食用油25克/日；擴(kuò)大糧袋子，谷類(lèi)6兩-1斤/日，粗細(xì)搭配；豐富菜籃子，500克蔬菜水果/日；邁開(kāi)大步子，每日步行3公里/日。多吃魚(yú)、瘦肉、豆腐、少吃肥肉、動(dòng)物內(nèi)臟、蛋黃盡量不吃魚(yú)翅、鮑魚(yú)喝白開(kāi)水、綠茶、牛奶、豆?jié){、而不是可口可樂(lè)第一百二十四頁(yè)，共一百四十七頁(yè)，2022年，8月28日適量運(yùn)動(dòng)：生命在于運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)要講科學(xué)！運(yùn)動(dòng)