...v.v簡述雙縮脲法測定血清總蛋白的原理。CO—NHBCG答：清蛋白具有與陰離子染料澳甲酚綠結(jié)合的特性，而球蛋白根本不結(jié)合這些染料，故可pH4.2BCG比。與同樣處理的清蛋白標(biāo)準(zhǔn)比擬，可求得血清中清蛋白含量。3．答：血漿清蛋白具有以下生理功能。(1)血漿中主要的載體蛋白，許多水溶性差的物質(zhì)可以通過與清蛋白的結(jié)合增加親水性而便于運(yùn)輸。(2)維持血漿膠體滲透壓。(3)具有維持酸堿平衡的能力。(4)重要的營養(yǎng)蛋白。血漿清蛋白濃度測定的臨床意義如下。(1)低清蛋白血癥常見于以下疾病。①清蛋白合成缺尿中損失，有時每天尿中排出蛋白達(dá)5g以上，超過肝臟的代償能力；腸道炎癥性疾病或腫瘤lg/L(2)血漿清蛋白增高：較少見，在嚴(yán)重失水時發(fā)生，對監(jiān)測血液濃縮有診斷意義。OGTT概念、做法、結(jié)果判斷及其臨床應(yīng)用。答：口服葡萄糖耐量試驗(yàn)〔OGTT〕是口服一定量葡萄糖后，作系列血漿葡萄糖測定，以評價機(jī)體對血糖調(diào)節(jié)能力的標(biāo)準(zhǔn)方法。實(shí)驗(yàn)方法：WHO推薦的OGTT，葡萄糖負(fù)載量為75g，對于小孩，按1.75g/kg體重計算，總量不超過75go清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250一300mL水在5min內(nèi)飲完，之后每隔30min取血1次，共4次，歷時2h。驗(yàn)前3天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150g，維3天前停用，試驗(yàn)前應(yīng)禁食8~14h煙、喝咖啡、喝茶或進(jìn)食。臨床上常用的方法是清晨空蕨抽血后，開場飲葡萄糖水后30、60120和180nin分別測定血漿葡萄糖。將空腹和服糖后30、60120和180min靜脈血漿葡萄糖，可繪制成糖耐量曲線圖。結(jié)果判斷：正常糖耐量為FPG<6.1mmol/L服糖后2h<7.8mmol/L(IFG〕為FPG6.1～7．Ommol/L，服糖后2h<7.8mmol/L。糖耐量減退(IGT)為FPG<7．Ommol/L，服糖后2h7.8～11.。糖尿病性糖耐量為FPG≥7．0mmol/L，服糖后2h≥11.。臨床應(yīng)用：①診斷GDM；②診斷IGT<7.8mmol/L,可用OGTT結(jié)果異常，并不代表有肯定因果關(guān)系，還應(yīng)該排除其他疾病。4．簡述糖尿病的分型和診斷標(biāo)準(zhǔn)答：糖尿病分為四大類型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①糖尿病病癥〔如多食、多飲、多尿、體重堿輕〕+隨機(jī)血漿葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血漿葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一種出現(xiàn)陽性結(jié)果，需用上述方法中的任意一種進(jìn)展復(fù)查，予以證實(shí)，診斷才能成立。5．簡述反映胰島B細(xì)胞功能的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有哪些"C肽測定的意義.答：反映胰島B細(xì)胞功能的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)有：胰島素測定、C肽測定、胰島素釋放試驗(yàn)(IRT)、C肽釋放試驗(yàn)(CRT)。C肽測定的意義Cc肽的半壽期比胰島素長，在禁食后c肽的濃度比胰島素高5—10倍。c島素抗體反響，所以血清c肽水平可更好地反映B細(xì)胞功能。6．簡述超速離心法與電泳法別離血漿脂蛋白時相對應(yīng)的脂蛋白類型。別離的方法。該法可將血漿脂蛋白分為CM、、LDLHDL等四大類。利用醋酸纖維素β-脂蛋白和7．簡述LDL-R、VLDL-R、SR的特點(diǎn)。答：LDL—R是由836個氨基酸殘基組成36面體構(gòu)造蛋白，分子量約115000；廣泛分布于ApoB100LDL受體途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平。VLDI受體(VLDL-R)的構(gòu)造與LDL-R類似；對含ApoE的脂蛋白VLDI和VLDL殘粒有高親和性，對LDL那么呈現(xiàn)低親和性；不受細(xì)胞內(nèi)膽固醇負(fù)反響抑制；VLDL-R廣泛分布在代謝活潑的心肌、骨骼肌、脂肪組織等細(xì)胞，但在肝內(nèi)幾乎未發(fā)現(xiàn)。清道夫受體(SR)分為A類清道夫受體(SR-A)和B類清道夫受體(SR-B)；清道夫受體配體譜廣泛，對oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有較強(qiáng)的親和性，并參與脂類代謝。8．請述LDL受體途徑對細(xì)胞內(nèi)膽固醇的調(diào)節(jié)機(jī)制。答或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL與LDL受體結(jié)合后內(nèi)吞入細(xì)胞經(jīng)溶酶體酶作用，膽固醇酯水解成游離膽固醇。假設(shè)胞內(nèi)膽固醇濃度升高，可通過：①抑制 HMGCoA復(fù)原酶，減少自身的膽固醇合成；②抑制LDL-R基因的表達(dá)，減少LDL-R的合成，從而少LDL的攝??；③激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脂酰基CoA膽固醇?；D(zhuǎn)移(ACAT)，使游離膽固醇在胞質(zhì)內(nèi)酯化成膽固醇酯貯存，從而控制細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量，使其處于正常動態(tài)平衡狀態(tài)，9．何謂CFTP"有何生理作.答：CETP為膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，是膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)中的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。周圍組織細(xì)胞膜的游離膽固醇與HDL結(jié)合后，被LCAT酯化成膽固醇酯，移入HDL核心，通過CETP轉(zhuǎn)移給VLDL和LDI，再被肝臟LDL及VLDL受體攝入肝細(xì)胞。GPO-PAP法測定TGFG的干擾。-PAP法為臨床實(shí)驗(yàn)室測定血清TG原理如下：血清中TG在LPL作用下，水解為甘油和FFA，甘油在ATP和甘油激酶(GK)的作用下，生成3-磷酸甘油，再經(jīng)GPO)作用氧化生成磷酸二羥丙酮和過氧化氫(與4-氨基安替4-AAP〕及4一氯酚在過氯化物酶(POD)作用下，生成紅色醌類化合物，其顯色程度與TG的濃度成正比。采用兩步雙試劑法去除FG的影響。將LPL和4-AAP組成試劑2，其余局部為試劑l。血清先加試劑1，37℃孵育后，因無LPL存在，TG不被水解，F(xiàn)G在GK和GPO的作用下反響生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成顯色反響，故可除去FG的干擾；再參加試劑2，即可測出TG水解生成的甘油。apoA、apoB100HDL-C和LDL-C答：一般情況下，血清8poAl可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關(guān)。但HDL是一系列顆粒大小與組成不均一的脂蛋白HDLapoAI的含量不一定與HDL-C成比例，因而兩者不能互相代替。同時測定apoAI與HDL-C對病理發(fā)生狀態(tài)的分析更有幫助。家族性高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但apoAI不一定低，不增加冠心病危險；但家族性混合型高脂血癥患者apoAI與HDL-C卻會輕度下降，冠心病危險性高。一般情況下，血清apoB主要代表LDL水平，它與LDL-C成顯著正相關(guān)。但當(dāng)高TG血癥時〔VLDL極高〕，sLDL增高，與大而輕LDL相比，那么apoB含量較多而膽固醇較少，故可出現(xiàn)LDL-C雖然不高，但血清apoB增高的所謂“高apoB脂蛋白血癥〞，它反映sLDL增多。所以apoB與LDL-C同時測定有利于臨床判斷，因而兩者不能互相代替。12．簡述代謝性酸中毒的病因和，血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：代謝性酸中毒時原發(fā)性[HC03]降低，血液pH有下降趨勢。(1)病因：①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加；②酸性產(chǎn)物排泌減少；③HC03喪失過多。(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常〔完全代償〕或降低〔代償不全HC03濃度原發(fā)性下降；③代償性下降。13．簡述代謝性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：代謝性堿中毒時原發(fā)性[HC03]升高，血液pH有升高趨勢。(1)病因：①酸性物質(zhì)大量喪失。②攝入過多的堿。③胃液喪失，Cl-大量喪失，腎小管細(xì)胞的Cl-減少，導(dǎo)致腎近曲小管對HC03-重吸收增加；排鉀性利尿劑也可使排cl-多于排鈉，均造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎攤K+保Na+能力減弱，排H+保Na+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多，導(dǎo)致堿中毒。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na(2指標(biāo)變化：①血液pH可正常〔完全代償〕或升高〔代償不全HC03答：呼吸性酸中毒時原發(fā)性PCO2,增高〔高碳酸血癥pH有下降趨勢。(1)病因(2)相關(guān)指標(biāo)變化pHPC0215．簡述呼吸性堿中毒的病因和血液相關(guān)指標(biāo)變化。答：呼吸性堿中毒時原發(fā)性PC02下降，血液pH有升高趨勢。(1)病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度。②肺部功能紊亂致呼吸過度。(2)相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正?！餐耆鷥敗郴蛏摺泊鷥敳蝗玃C02濃度代償性下降；④[Cl-]增高，[K+ISE答：ISE答：血液是微量元素檢測中最常用的樣品，可以按需要選擇全血、血漿、血清等。血液定。盛血樣的試管必須用去離子水清洗、枯燥處理，按要求制備全血、血漿、血清等，最好立即檢測。假設(shè)需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20C或-80℃超低溫冷凍可保存較長的時間。請述微量元素檢測常用方法的方法學(xué)評價。成；③參與能量代謝；④與免疫功能相關(guān)。的吸收利用率降低：消化系統(tǒng)消化吸收功能和膽汁的分泌都可影響維生素的吸收、利用。③維生素的需要量相對增高、B6、葉酸等的產(chǎn)生。D3的產(chǎn)生缺乏。簡述腎性骨營養(yǎng)障礙的概念及根本表現(xiàn)。等所致的慢性腎功能障礙，腎近曲小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)1α羥化酶系數(shù)量和〔或〕活性缺乏，導(dǎo)致-(OH)2D3生成減少，腸道鈣磷吸收減少；又因腎小球?yàn)V過功能下降、腎小管分泌H+和重碳酸鹽重吸收障礙，尿鈣排出增加，最終導(dǎo)致血磷偏高促使H分泌增加，骨質(zhì)脫鈣，鈣鹽沉積障礙，從而引起佝僂病甚至骨畸變X光片多見骨質(zhì)普遍疏松、脫鈣，長骨端出現(xiàn)佝僂病樣改變，骨干和骨盆出現(xiàn)纖維囊性變化。22．酶(ALT，ASTGGT和ALP酸等測定。試述目前臨床使用的膽汁酸定量檢測方法及其優(yōu)點(diǎn)。答：目前臨床實(shí)驗(yàn)室主要使用酶法對膽汁酸進(jìn)展定量測定。其根原理是以3α一羥基類固醇脫氫酶3α-HSD〕作為測定膽汁酸的工具酶，在NAD+的存在下，該酶將3α-羥膽汁酸轉(zhuǎn)變成相應(yīng)的酮膽汁酸復(fù)原生成的NADH同硝基四氮唑(NBT)反響形成藍(lán)色的甲臜染料，在540nm處有最大吸收峰，顏色深淺與標(biāo)本中的膽汁酸濃度呈正比。上述為成熟的第三代試劑原理。目前，第四、五代的循環(huán)酶法試劑盒已經(jīng)研究面世，其根本原理是膽汁酸被羥基類固醇脫氫酶3α-HSD〕及硫代氧化型輔酶I(Thio-NAD+)特異性地氧化，生成3一酮類固醇及硫代復(fù)原型輔酶I (Thio—NADH)。3-酮類固醇在3α-HSD和復(fù)原型輔酶I(NADH)作用下，形成膽汁酸和氧化型輔酶I(NAD+)。樣本中的膽汁酸在屢次酶循環(huán)的過程中被放大，同時使生成的Thio-NADH擴(kuò)增。測定Thio-NADH在405nm處吸光度的變化求得總膽汁酸的含量第五代循環(huán)酶法將微量膽汁酸放大提高了試劑檢測的靈敏度和準(zhǔn)確度。循環(huán)酶法簡便、快捷，可以手工操作，也能進(jìn)展自動化分析，是目前臨床推薦的分析方法。答案：腎臟具有生成尿液、維持體液平衡、排泄功能、維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡、內(nèi)分泌功能。H+的調(diào)節(jié)，并解釋酸中毒情況下為什么血K答：尿中的K+主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。一般當(dāng)有Na+的主動吸收時，才會有K+的分泌，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，稱為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現(xiàn)象，即H+-Na+交換增多時，K+-Na+交換將減少。酸中毒時H+一Na+交換增多，抑制細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)運(yùn)出來，故酸中毒時血K+升高。26．急性腎功能衰竭患者少尿期各項(xiàng)生化監(jiān)測指標(biāo)有何變化.1.015以下；尿滲透壓低于350mOsm/kg；尿肌酐與尿素排出少，故尿肌酐與尿素降低，血肌酐與尿素升高。②腎小球?yàn)V過功能：內(nèi)生肌酐去除率在血肌酐和尿素尚在正常X圍時已顯著降低，是ANT40mmol/L。此外，還可出現(xiàn)代謝牲酸中毒。高鉀血癥、高磷血癥和低鈣血癥。27．哪些試驗(yàn)可反映腎小球?yàn)V過功能.答：菊粉去除率；內(nèi)生肌酐去除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制劑C測定等28．請述循環(huán)血中與AS進(jìn)程有關(guān)的生化標(biāo)志物在心血管病危險預(yù)測中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是預(yù)測個體將來首次發(fā)生心血管疾病危險性和預(yù)測冠心病cTn-CRP對冠心病的預(yù)測價值明顯高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等?，F(xiàn)推薦冠心病尤其是急性冠狀動脈綜合征患者常規(guī)監(jiān)測hs—CRP，以預(yù)測急性MI和冠脈性猝死等冠脈事件的發(fā)生。hs-CRP升高者需積極干預(yù)。(2)TC和hs-CRP兩個危險因素的聯(lián)合作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)大hs-CRP與TC/HDL—C值預(yù)測未來冠狀事件發(fā)生的相對危險性3因素分析顯示Fg升高預(yù)測冠心病的能力強(qiáng)于LDL-Fg與CRP(4(HCY)是蛋氨酸代謝過程中的重要中間代謝產(chǎn)物，高水平的HCY和LDL氧化和前凝血狀態(tài)。研究顯示，即使HCY水平中度升高也增加冠狀動脈、腦動脈和外周動脈的粥樣硬終究是AS致病因子還是僅僅只是標(biāo)志物有待迸一步確定。29.簡述臨床應(yīng)用中如何保證心肌損傷標(biāo)志物測定的準(zhǔn)確性。99CV)至少小于10(TATs)應(yīng)保持在60min化、結(jié)果的準(zhǔn)確、具有可比性才能提高其診斷和預(yù)測價值。30簡述心肌肌鈣蛋白(cTn)的基因表達(dá)特點(diǎn)。Tn(CTIfsTnssTn)(cTncTnC基因在心肌和慢骨骼肌亞型的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是一樣的fsTn的基因不在心肌表達(dá)ocTnl亞型與兩種骨骼肌亞型的區(qū)別主要表現(xiàn)在N端氨基酸序列的40%I在嬰兒出生9I在血液中濃度增高時，只說明有心肌損傷，而骨骨骼肌損傷等其他疾病均不會出現(xiàn)cTnI增高的cTnT在骨骼肌和心肌中的表達(dá)受不同的基因調(diào)控。31．簡述心肌損傷標(biāo)志物在心肌梗死診斷中的應(yīng)用?！不駽K-〕是診斷心肌梗死的首選標(biāo)志物，在無法測定cTn時，可測定CK—MB質(zhì)量替代。病人可在入院即刻和6—9h分別采血；病癥發(fā)作6h以內(nèi)同時檢測cTn和早期標(biāo)志物Mb;Mb與〔或CK-〕聯(lián)合應(yīng)用有助于AMI的排除診斷；對于心電圖呈現(xiàn)特征性異常的病人〔如新的STcTn和CK-MB)來確診心肌梗死；總CK、天冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶、β羥丁酸脫氫酶和〔或〕乳酸脫氫酶不再被用作AMI診斷的標(biāo)志物。32BNP和NT-proBNP答：心室肌和腦細(xì)胞首先表達(dá)的是134個氨基酸的前B型利鈉肽前體(proproBNP)，在細(xì)胞內(nèi)水解下信號肽，剩下的108個氨基酸的B型利鈉肽前體(proBNP)被釋放入血。血液中的proBNP在肽酶的作用下水解，生成等摩爾的32個氨基酸的BNP和76個氨基酸的N端B型利鈉肽原(NT-proBNP)，二者均可反映BNP的分泌狀況。但是，NT-proBNP不具有BNP生物學(xué)作用。BNPBNP通過腎臟去除；而NT-proBNP那么是通過腎小球?yàn)V過去除，因此，腎功能對循環(huán)中NT—proBNP水平的影響要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于BNPoBNP的半衰期為22min,NT-proBNP的半衰期為所以，NT-proBNP在心衰患者血中的濃度較BNP高1～10倍，更有利于HF的診斷和實(shí)驗(yàn)室測定。33．簡述常見的甲狀腺功能紊亂〔甲亢、甲減〕的主要臨床生物化學(xué)檢查工程及意義。答：甲亢時T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，那么為原發(fā)性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，那么為繼發(fā)性甲亢。甲減時T3和T4、T4降低而TSH增高，主要病變在甲狀腺；T4降低而TSH也降低，主要病變在垂體或下丘腦oTRH興奮試驗(yàn)變化：垂體病變時，TSH根底值低，對TRH無反響；而下丘腦病變時，根底值低，但對TRHrT3后者血清中T3rT3答：TSH是垂體前葉嗜堿細(xì)胞釋放的一種糖蛋白，可促進(jìn)甲狀腺腺體增大、合成分泌T4、T3增加。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋