糖尿病急慢性并發(fā)癥

2014.8.14糖尿病急慢性并發(fā)癥1第一課時：糖尿病急性并發(fā)癥第一課時：2糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲透壓綜合征（HHS）乳酸酸中毒糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒3CaseHistoryA19-year-oldfemalepatientwasbroughtintothecasualtydepartmentinanirritableandsemicomatosestate.ShehadnoimportantpastmedicalhistorybutherparentsstatedthatshehadbeentreatedbyherGPforaurinaryinfectionwithantibioticssomefivedaysearlier.Sincethen,shehadbecomeprogressivelyworse.Shehadbeengoingtothetoiletfrequently(whichhadbeenputdowntotheurinaryinfection)andhadbeenfeverishandanorexic.Inthepast24hoursshehadbegunvomitingandcomplainedofquitesevereabdominalpain.ShehadbecomeprogressivelymoredrowsyandwhenreviewedbyherGPwassentintohospitaldirectly.CaseHistoryA19-year-oldfema4PhysicalExaminationShewasindeedinasemiconsciousandratherirritablestate.Shewasflushedwithwarmperipheries,andherpulsewas110beats/mininsinusrhythmwithgoodvolume.Temperaturewas37.5℃,bloodpressure95/70mmHgandrespiratoryrate30/min.Shewasratherdehydratedandgrimacedwhenherabdomenwaspalpated,althoughtherewasnoguardingorreboundtenderness,andbowelsoundswerepresentnormally.PhysicalExaminationShewasin5ResultsSodium:128mmol/l,Potassium:5.9mmol/l,Chloride:91mmol/l,PlasmaCO2content:8mmol/lUrea:11.3mmol/l,Creatinine:286umol/l,Bloodglucose:36.3mmol/l,Serumamylase:530u/lHaemoglobin:15.6g/dl,HCT:52.2%,WCC:16.3*103/mm3PH:7.02,pO2:16.5kPa(123mmHg),pCO2:1.9kPa(14mmHg),Baseexcess:-17mmol/l,ActualHCO3:9mmol/l,StandardHCO3:11mmol/l

ResultsSodium:128mmol/l,6Questions

Whatisthediagnosisand,briefly,whyhasitoccurred?Couldthediagnosishavebeenmadewithoutthelaboratorytests,andifsohow?Explainthereasonsforalltheabnormalitiesintheresultsquoted.Questions

Whatisthediagnosi7糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；可作為糖尿病的首發(fā)表現；常見于急診和門診，是內科重要急癥之一；要求迅速、合理的治療，誤診誤治會導致較高的死亡率。；糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosi8定義

為糖尿病控制不良所產生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征。定義9概述酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷概述酮癥10發(fā)病率及死亡率多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率為2－10％年輕人的死亡率為2－4％，大于64歲的患者，死亡率達20％過去20年內DKA的死亡率有所下降，但是在發(fā)展中國家依然很高，尤其是非住院的患者。發(fā)病率及死亡率11DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素↓↓↓胰島素反調節(jié)激素↑脂肪分解↑↑DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)12酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產生。脂肪分解產生的游離脂肪酸，分兩路行進:

一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性。酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產生。脂13酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產生酮體，則酮體從尿中排出。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中乙酰乙酸與?-羥丁酸比例大約為1：1，丙酮極少量。DKA時，酮體的三個成分均升高，但?-羥丁酸水平升高顯著，與乙酰乙酸的比例達10：1。酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。肝外14胰島素缺乏絕對或相對蛋白質分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理胰島素缺乏蛋白質分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖15糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細胞外液體積減少，但隨著水和電解質的補充可迅速降至正常。糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質血癥，一般是可逆的16病理生理中樞神經功能障礙嚴重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧，可出現不同程度的意識障礙、嗜睡、反應遲鈍以至昏迷病理生理中樞神經功能障礙17糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因

誘因大約百分比感染30-40中斷胰島素治療15-20新發(fā)現的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中風其他疾病無誘因20-25糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因誘因18臨床表現（1）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。臨床表現（1）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀19（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或更低，出現深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或20(3)明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。(3)明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶21(4)部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現多尿、多飲，未能引起家長的注意：表現惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。(4)部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無22化驗檢查(1)血糖血糖升高，一般均超過17mmol/L（300mg/dl）；若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達56mmol/L(1000mg/dl)。化驗檢查(1)血糖23(2）血酮/尿酮

血酮陽性酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體陽性。

(2）血酮/尿酮24（3）血液氣體分析反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，嚴重者血PH值在7.0以下；堿剩余（BE）及實際重碳酸鹽（AB）降低。陰離子間隙（AG）增寬，高于17mEq/L（3）血液氣體分析25(4)低血鉀

酮癥酸中毒時，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，因而總體鉀丟失很多。脫水、血容量不足、細胞外液量減少、酸中毒鉀從細胞內轉移到細胞外，的情況下，測定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈?。(4)低血鉀26(5)血漿滲透壓直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示血漿滲透壓升高。計算公式：血漿滲透壓=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L

血漿滲透壓正常值280-310mOsm/L(毫滲壓/升）(5)血漿滲透壓27（6）血鈉

血鈉可降低或正常。糾正血鈉=實測血Na+1.6×（BG×18－100）/100（6）血鈉28DKA的特殊表現血淀粉酶升高：約10%~15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎診斷未必成立。約16%~25%的DKA患者血淀粉酶非特異性升高，甚至可能達到正常值的3倍以上。白細胞數↑DKA本身即可引起,不一定說明存在感染體溫下降酸中毒引起周圍血管擴張及進行性血壓降低可引起體溫下降,可能掩蓋感染的征象DKA的特殊表現血淀粉酶升高：約10%~15%的患者可能合并29診斷臨床表現：對昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均應考慮到DKA，對可疑患者及早行相關檢查實驗室檢查

D血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮癥尿酮和/或血酮陽性A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L

診斷臨床表現：對昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均應考慮到DK30鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）多見于中老年2型糖尿病有神志障礙、意識模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血滲>350mmol/L酮體陰性或弱陽性

鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolarn31鑒別診斷低血糖昏迷

(hypoglycemia)注射胰島素、口服降糖藥、進食過少、體力活動過度等病史饑餓、心悸、出冷汗等交感神經興奮的癥狀BS<2.8mmol/L鑒別診斷低血糖昏迷(hypoglycemia)32鑒別診斷乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲雙胍類藥物病史厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀血乳酸顯著升高，PH<7.35血糖正常或增高鑒別診斷乳酸酸中毒（diabeticlacticacid33鑒別診斷其它原因酮癥酸中毒酒精性alcoholicketoaciosis饑餓性尿毒癥uremia中毒certainpoisonings卒中stroke急腹癥鑒別診斷其它原因酮癥酸中毒34防治(Treatmentandprevention)補液小劑量胰島素糾正電解質及酸堿平衡紊亂去除誘因防治并發(fā)癥監(jiān)測與護理“一巴掌療法”防治(Treatmentandprevention)補液35輸液方法

輸什么如何輸參考指標： --年齡 --生命體征 --心腎功能 --有無休克 --每小時尿量 --CVP輸液方法

輸什么36補液（首要的關鍵措施）補液量:可按體重10%估計,一般3-5L速度:0~2小時1000~2000ml2~6小時1000~2000ml0~24小時3000~5000ml方式靜脈經口:清醒口服;昏迷可置胃管種類:先鹽后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要給糖意義:糾正脫水,恢復有效血容量改善循環(huán),重建器官有效灌注更好發(fā)揮胰島素治療作用有利于降低血糖、血酮濃度降低INS對抗激素濃度補液（首要的關鍵措施）補液量:意義:37Insulin小劑量胰島素療法劑量：0.1U/kg/h約4~6U/h，可使胰島素濃度達到100-200uU/ml，此濃度可產生抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，降糖效應強，且促進鉀離子轉運的作用較弱方法：皮下、肌肉、靜脈以靜脈為常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血鉀Insulin小劑量胰島素療法38Insulin注意幾個問題要用短效胰島素降糖速度,一般不超過5~6mmol/L/h,初始血糖越高,降糖可越快根據血糖結果調整胰島素用量,注意個體化血糖降至13.9mmol/L,按一定比例給胰島素和糖一般胰島素：糖=1：2~4注意停止輸液后及時給予皮下胰島素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮癥消除前胰島素不能停。靜脈滴注胰島素直到酮體轉陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h，而酮體的消失大約需要12-24h。Insulin注意幾個問題39糾正電解質和酸堿平衡紊亂補鉀

DKA往往整體是缺鉀的，特別是隨著酸中毒的糾正，血鉀會降低，應當及時補鉀應根據血鉀、尿量、腎功情況適當補鉀血鉀低/血鉀正常且有尿者立即補鉀血鉀高/無尿者暫緩補鉀配合口服補鉀，持續(xù)5~7天糾正電解質和酸堿平衡紊亂補鉀40糾正酸中毒(1)

酸中毒對機體的影響： (1)血pH〈7.0，抑制心肌收縮力 引起心律失常; (2)血pH與通氣功能關系 pH< 7.2通氣功能↑，酸中毒大呼吸 pH< 7.0 抑制呼吸中樞; (3)胰島素敏感性下降糾正酸中毒(1)

酸中毒對機體的影響：41糾正酸中毒(2)糾正酸中毒，補堿要慎重輕癥患者經輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿補堿指征要嚴格：

pH<7.1； HCO3-<5mmol/L； CO2結合力<6mmol/L 出現以上情況時，可考慮輸少量等滲碳酸氫鈉(1.25%) 糾正pH至7.2或CO2結合力至13.5mmol/L即可WHY糾正酸中毒(2)糾正酸中毒，補堿要慎重WHY42補堿過早、過多、過濃的不良后果快速補堿后，血pH↑，腦脊液中pH仍低，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷補堿過多、過快，不利于氧合血紅蛋白 釋放氧，導致組織缺氧；快速補堿后，易引起低鈣血癥、低鉀血癥補堿過早、過多、過濃的不良后果快速補堿后，血pH↑，腦脊液中43去除誘因防治并發(fā)癥積極處理誘發(fā)因素，如抗感染等防治并發(fā)癥休克心衰腎衰腦水腫去除誘因防治并發(fā)癥積極處理誘發(fā)因素，如抗感染等44監(jiān)護生命體征神經科查體-q30-60minutes體重–bid尿量實驗室檢查血糖血生化、酮體尿酮監(jiān)護生命體征45預防控制良好的血糖水平避免隨意的改變胰島素治療恰當處理感染等各種應激狀態(tài)預防控制良好的血糖水平46糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無特異性胸部指征，患者出現呼吸困難、呼吸急促、中央性紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量血栓形成性疾?。涸诎l(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并發(fā)癥是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脫水、血液黏度升高、高凝狀態(tài)所造成的橫紋肌溶解癥：在患者發(fā)生酮癥酸中毒時，往往出現血漿肌球蛋白及肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解

。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。

糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無特異47高血糖高滲透壓綜合征（HHS）多見于老年2型糖尿病患者以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征死亡率為DKA的10倍以上48高血糖高滲透壓綜合征（HHS）多見于老年2型糖尿病患者4848494949糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率較低，但死亡率很高大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多數有服用雙胍類藥物史，尤其見于服用苯乙雙胍者二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發(fā)生率大大低于苯乙雙胍，建議需用雙胍類藥物治療的患者盡可能選用二甲雙胍50糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率較低，但死亡率很高5050515151第二課時：糖尿病慢性并發(fā)癥第二課時：52糖尿病腎?。簩嵙曖t(yī)師匯報病例、討論診斷、介紹此并發(fā)癥。教師點評其他慢性并發(fā)癥糖尿病腎?。簩嵙曖t(yī)師匯報病例、討論診斷、介紹此并發(fā)癥。53糖尿病各種并發(fā)癥的危害54糖尿病各種并發(fā)癥的危害5454一、糖尿病腎病變是導致腎功能衰竭的常見原因微量白蛋白尿是心血管疾病和腎功能衰竭的危險因素糖尿病腎病的早期階段通過嚴格控制血糖和血壓，可防止或延緩糖尿病腎病的發(fā)展55一、糖尿病腎病變是導致腎功能衰竭的常見原因55552007年美國腎臟病基金會（NKF）建議：采用糖尿病腎臟疾?。―iabetickidneydisease，DKD)替代

糖尿病腎病(Diabeticnephropathy)這一專業(yè)術語。DKD是指臨床上考慮由糖尿病引起的腎臟病變。糖尿病腎臟疾病的概念更新AmericanJournalofKidneyDiseases,Vol49,No2,Suppl2,2007:ppS13-S19糖尿病腎臟疾病的概念更新AmericanJournalo56糖尿病腎病的篩查57糖尿病腎病的篩查5757

糖尿病腎臟疾病篩查的注意事項代謝紊亂（酮癥、高血糖）和血流動力學因素（運動、蛋白攝入、利尿劑使用、尿路感染）等影響尿白蛋白定量推薦以3次檢測結果作為確診依據，且尿樣均應取自晨尿糖尿病腎病病人使用造影劑可增加造影劑腎病的發(fā)生

糖尿病腎臟疾病篩查的注意事項代謝紊亂（酮癥、高血糖）和58糖尿病腎病的診斷59糖尿病腎病的診斷5959鑒別困難時可以通過腎穿刺病理檢查進行鑒別606060鑒別診斷原發(fā)性腎小球疾病：糖尿病患者，如遇到下列情況，宜行腎活檢排除原發(fā)性腎臟疾?。?1)血尿（畸形紅細胞尿或紅細胞管型尿）；(2)既往有腎臟病史；(3)有尿檢異常但無視網膜病變。鑒別診斷原發(fā)性腎小球疾?。禾悄虿』颊?，如遇到下列情況，宜行腎61鑒別診斷高血壓腎損害：糖尿病患者常常合并高血壓，高血壓可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比較少，很少出現腎病綜合征樣的大量蛋白尿，早期以腎小管功能損害、夜尿增多為主，眼底改變主要為高血壓和動脈硬化，而非糖尿病視網膜病變。鑒別診斷高血壓腎損害：糖尿病患者常常合并高血壓，高血壓可以引62鑒別診斷腎淀粉樣變性：表現為大量蛋白尿，即使腎功能不全腎臟也不一定縮小，常規(guī)試紙法檢測尿白蛋白較少，24小時尿蛋白定量較多，眼底檢查無糖尿病視網膜病變，部分病人有多發(fā)性骨髓瘤、類風濕性關節(jié)炎或慢性感染的全身表現。鑒別診斷腎淀粉樣變性：表現為大量蛋白尿，即使腎功能不全腎臟也63鑒別診斷肥胖相關性腎?。褐饕憩F為肥胖、代謝綜合征、輕微蛋白尿、腎小球肥大、局灶節(jié)段性腎小球硬化等，如果同時合并糖尿病，與糖尿病腎病有時很難鑒別。但是，肥胖相關性腎病的蛋白尿在減肥后可以減輕或消失，不合并糖尿病的視網膜病變和周圍神經病變，沒有糖尿病腎病的滲出性病變和結節(jié)性病理改變。明確的糖尿病罹病時間短，對鑒別診斷具有重要的價值。鑒別診斷肥胖相關性腎病：主要表現為肥胖、代謝綜合征、輕微蛋白64鑒別診斷尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及腎盂腎炎。慢性或嚴重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白細胞尿、紅細胞尿以及不同程度的尿頻、尿急、尿痛、排尿不適等尿路刺激癥狀，清潔中段尿培養(yǎng)可培養(yǎng)出致病菌，正確使用抗生素有效，感染控制后尿檢異常消失或明顯減輕。鑒別診斷尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀65Ccr計算公式Cockcroft-Gault公式

Ccr=(140-年齡)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl)

（女性×0.85）正常范圍：80-120ml/min代償期80-51ml/min

失代償期（氮質血癥）50-20ml/min

衰竭期10-19ml/min尿毒癥期<10ml/minCcr反映腎小球損害：Ccr降至50ml/min,GFR降至正常的50%左右。Ccr計算公式Cockcroft-Gault公式代償期66糖尿病腎病的治療67糖尿病腎病的治療6767糖尿病腎病的治療68糖尿病腎病的治療6868二、視網膜病變和失明糖尿病性視網膜病變的國際臨床分級標準69二、視網膜病變和失明糖尿病性視網膜病變的國際臨床分級標準6969正常視網膜眼底表現70正常視網膜眼底表現7070輕度非增殖期71輕度非增殖期7171中度非增殖期72中度非增殖期7272重度非增殖期73重度非增殖期7373增殖期74增殖期7474糖尿病性黃斑水腫分級75糖尿病性黃斑水腫分級7575糖尿病眼底病變的篩查，隨診和治療糖尿病患者接受眼科檢查的首診和隨診時間建議76糖尿病眼底病變的篩查，隨診和治療糖尿病患者接受眼科檢查的首診76隨訪主要觀察指標77隨訪主要觀察指標7777三.糖尿病神經病變78三.糖尿病神經病變7878診斷糖尿病遠端對稱性多發(fā)性神經病變糖尿病病史診斷糖尿病時或之后出現的神經病變臨床癥狀和體征與糖尿病周圍神經病變的表現相符以下4項檢查中如果任1項異常踝反射異常（或踝反射正常，膝反射異常)針刺痛覺異常振動覺異常壓力覺異常排除其他病因引起的神經病變79診斷糖尿病遠端對稱性多發(fā)性神經病變7979糖尿病遠端對稱性多發(fā)性神經病變

臨床實用篩查和診斷流程80糖尿病遠端對稱性多發(fā)性神經病變

臨床實用篩查和診斷流程8080糖尿病自主神經病變：尚無統(tǒng)一診斷標準81糖尿病自主神經病變：尚無統(tǒng)一診斷標準8181糖尿病神經病變的預防一般治療：控制血糖、血壓，糾正血脂異常定期進行篩查及病情評價在診斷糖尿病后至少每年篩查一次糖尿病周圍神經病變對于糖尿病病程較長，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應該每隔3～6個月進行復查加強足部護理足部護理的教育82糖尿病神經病變的預防一般治療：控制血糖、血壓，糾正血脂異常882糖尿病神經病變的治療對因治療積極嚴格地控制高血糖并保持血糖穩(wěn)定神經修復：甲鈷胺等抗氧化應激：α-硫辛酸等改善微循環(huán)：前列腺素類似物（前列腺素E1和貝前列素鈉）、西洛他唑、己酮可可堿、山莨菪堿、鈣拮抗劑和活血化瘀類中藥等改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制其他：神經營養(yǎng)因子、肌醇、神經節(jié)苷酯和亞麻酸等83糖尿病神經病變的治療對因治療8383糖尿病神經病變的治療對癥治療：按順序治療疼痛癥狀甲鈷胺和α-硫辛酸傳統(tǒng)抗驚厥藥（丙戊酸鈉和卡馬西平等）新一代抗驚厥藥(普瑞巴林和加巴噴丁等)度洛西汀三環(huán)類抗憂郁藥物（阿米替林、丙米嗪和新選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑西肽普蘭等)84糖尿病神經病變的治療對癥治療：按順序治療疼痛癥狀8484四、下肢血管病變主要是指下肢動脈病變，表現為下肢動脈的狹窄或閉塞糖尿病患者發(fā)病年齡更早、病情更嚴重、病變更廣泛、預后更差下肢動脈病變患者的主要死亡原因是心血管事件大多數無癥狀：僅10%～20%有間歇性跛行85四、下肢血管病變主要是指下肢動脈病變，表現為下肢動脈的狹窄或85低診斷率50歲以上人群中對下肢動脈病變的知曉率只有16.6%～33.9%低治療率（使用率）抗血小板藥物（59.3%）、他汀類藥物（20.3%）、硝酸鹽類（24.1%）、ACEI或ARB類藥物（41.3%）高致殘率和死亡率導致下肢缺血性潰瘍和截肢確診1年后心血管事件發(fā)生率達21.14%，與已發(fā)生心腦血管病變者再次發(fā)作風險相當86低診斷率8686周圍動脈疾病篩查路徑ABI：anklebrachialindex,踝肱指數；TBI：toebrachialindex，趾肱指數；PAD：peripheralarterialdisease，周圍動脈疾病87周圍動脈疾病篩查路徑ABI：anklebrachiali87診斷88診斷8888PAD的診斷89PAD的診斷8989PAD的分級90PAD的分級9090PAD的治療91PAD的治療9191治療方法92治療方法9292五.糖尿病足是糖尿病最嚴重的和治療費用最高的慢性并發(fā)癥之一糖尿病患者下肢截肢的相對危險性是非糖尿病患者的40倍大約85%的截肢是由于足潰瘍引發(fā)的15%左右的糖尿病患者會在其一生中發(fā)生足潰瘍預防和治療足潰瘍可以明顯降低截肢率93五.糖尿病足是糖尿病最嚴重的和治療費用最高的慢性并發(fā)癥之一93發(fā)病因素神經病變：感覺減退的末梢神經病變血管病變：缺血加重足病變感染：大多是革蘭陽性菌和陰性菌甚至合并有厭氧菌的混合感染94發(fā)病因素9494糖尿病足的危險因素病史以往有過足潰瘍或截肢獨居的社會狀態(tài)經濟條件差不能享受醫(yī)療保險赤足行走視力差彎腰困難老年合并腎病變95糖尿病足的危險因素病史9595糖尿病足的危險因素神經病變有神經病變的癥狀，如下肢的麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜間的疼痛血管狀態(tài)間歇性跛行靜息痛足背動脈搏動明顯減弱或消失與體位有關的皮膚呈暗紅色96糖尿病足的危險因素神經病變9696糖尿病足的危險因素97糖尿病足的危險因素9797糖尿病足的篩查98糖尿病足的篩查989810g尼龍絲檢查不要讓病人看見檢查過程每支腳上檢查三個部位大腳趾趾腹，足底第一、第三跖骨處避開有潰瘍、胼胝、傷疤和壞死組織的部位當用力壓彎尼龍絲時，問病人是否有觸壓感分別記錄雙腳各測試點的結果9910g尼龍絲檢查999910g尼龍絲檢查將尼龍絲垂直于測試點的皮膚表面用力使尼龍絲彎曲整個過程應大約持續(xù)2秒種10010g尼龍絲檢查將尼龍絲垂直于測試點的皮膚表面100100128Hz音叉檢查震動覺患者不能看到檢查者在哪個部位應用音叉音叉置于第一足趾末節(jié)趾骨背側的骨性部分垂直使用音叉，持續(xù)給予壓力重復兩次，但是至少一次為模擬，此時不振動音叉如果患者正確回答三次中的兩次為陽性，均回答錯誤為陰性(有發(fā)生潰瘍的風險)如果患者在大拇趾處不能感覺振動，可以在近端重復檢查(踝、脛骨粗隆)101128Hz音叉檢查震動覺患者不能看到檢查者在哪個部位應用音叉101糖尿病足的預防糖尿病足治療困難，但預防十分有效102糖尿病足的預防糖尿病足治療困難，但預防十分有效102102103103103糖尿病足潰瘍的治療104糖尿病足潰瘍的治療104104糖尿病足潰瘍的治療105糖尿病足潰瘍的治療105105

糖尿病急慢性并發(fā)癥

2014.8.14糖尿病急慢性并發(fā)癥106第一課時：糖尿病急性并發(fā)癥第一課時：107糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲透壓綜合征（HHS）乳酸酸中毒糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒108CaseHistoryA19-year-oldfemalepatientwasbroughtintothecasualtydepartmentinanirritableandsemicomatosestate.ShehadnoimportantpastmedicalhistorybutherparentsstatedthatshehadbeentreatedbyherGPforaurinaryinfectionwithantibioticssomefivedaysearlier.Sincethen,shehadbecomeprogressivelyworse.Shehadbeengoingtothetoiletfrequently(whichhadbeenputdowntotheurinaryinfection)andhadbeenfeverishandanorexic.Inthepast24hoursshehadbegunvomitingandcomplainedofquitesevereabdominalpain.ShehadbecomeprogressivelymoredrowsyandwhenreviewedbyherGPwassentintohospitaldirectly.CaseHistoryA19-year-oldfema109PhysicalExaminationShewasindeedinasemiconsciousandratherirritablestate.Shewasflushedwithwarmperipheries,andherpulsewas110beats/mininsinusrhythmwithgoodvolume.Temperaturewas37.5℃,bloodpressure95/70mmHgandrespiratoryrate30/min.Shewasratherdehydratedandgrimacedwhenherabdomenwaspalpated,althoughtherewasnoguardingorreboundtenderness,andbowelsoundswerepresentnormally.PhysicalExaminationShewasin110ResultsSodium:128mmol/l,Potassium:5.9mmol/l,Chloride:91mmol/l,PlasmaCO2content:8mmol/lUrea:11.3mmol/l,Creatinine:286umol/l,Bloodglucose:36.3mmol/l,Serumamylase:530u/lHaemoglobin:15.6g/dl,HCT:52.2%,WCC:16.3*103/mm3PH:7.02,pO2:16.5kPa(123mmHg),pCO2:1.9kPa(14mmHg),Baseexcess:-17mmol/l,ActualHCO3:9mmol/l,StandardHCO3:11mmol/l

ResultsSodium:128mmol/l,111Questions

Whatisthediagnosisand,briefly,whyhasitoccurred?Couldthediagnosishavebeenmadewithoutthelaboratorytests,andifsohow?Explainthereasonsforalltheabnormalitiesintheresultsquoted.Questions

Whatisthediagnosi112糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；可作為糖尿病的首發(fā)表現；常見于急診和門診，是內科重要急癥之一；要求迅速、合理的治療，誤診誤治會導致較高的死亡率。；糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosi113定義

為糖尿病控制不良所產生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征。定義114概述酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷概述酮癥115發(fā)病率及死亡率多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率為2－10％年輕人的死亡率為2－4％，大于64歲的患者，死亡率達20％過去20年內DKA的死亡率有所下降，但是在發(fā)展中國家依然很高，尤其是非住院的患者。發(fā)病率及死亡率116DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素↓↓↓胰島素反調節(jié)激素↑脂肪分解↑↑DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)117酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產生。脂肪分解產生的游離脂肪酸，分兩路行進:

一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性。酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產生。脂118酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產生酮體，則酮體從尿中排出。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中乙酰乙酸與?-羥丁酸比例大約為1：1，丙酮極少量。DKA時，酮體的三個成分均升高，但?-羥丁酸水平升高顯著，與乙酰乙酸的比例達10：1。酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。肝外119胰島素缺乏絕對或相對蛋白質分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理胰島素缺乏蛋白質分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖120糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細胞外液體積減少，但隨著水和電解質的補充可迅速降至正常。糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質血癥，一般是可逆的121病理生理中樞神經功能障礙嚴重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧，可出現不同程度的意識障礙、嗜睡、反應遲鈍以至昏迷病理生理中樞神經功能障礙122糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因

誘因大約百分比感染30-40中斷胰島素治療15-20新發(fā)現的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中風其他疾病無誘因20-25糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因誘因123臨床表現（1）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。臨床表現（1）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀124（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或更低，出現深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或125(3)明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。(3)明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶126(4)部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現多尿、多飲，未能引起家長的注意：表現惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。(4)部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無127化驗檢查(1)血糖血糖升高，一般均超過17mmol/L（300mg/dl）；若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達56mmol/L(1000mg/dl)。化驗檢查(1)血糖128(2）血酮/尿酮

血酮陽性酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體陽性。

(2）血酮/尿酮129（3）血液氣體分析反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，嚴重者血PH值在7.0以下；堿剩余（BE）及實際重碳酸鹽（AB）降低。陰離子間隙（AG）增寬，高于17mEq/L（3）血液氣體分析130(4)低血鉀

酮癥酸中毒時，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，因而總體鉀丟失很多。脫水、血容量不足、細胞外液量減少、酸中毒鉀從細胞內轉移到細胞外，的情況下，測定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈?。(4)低血鉀131(5)血漿滲透壓直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示血漿滲透壓升高。計算公式：血漿滲透壓=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L

血漿滲透壓正常值280-310mOsm/L(毫滲壓/升）(5)血漿滲透壓132（6）血鈉

血鈉可降低或正常。糾正血鈉=實測血Na+1.6×（BG×18－100）/100（6）血鈉133DKA的特殊表現血淀粉酶升高：約10%~15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎診斷未必成立。約16%~25%的DKA患者血淀粉酶非特異性升高，甚至可能達到正常值的3倍以上。白細胞數↑DKA本身即可引起,不一定說明存在感染體溫下降酸中毒引起周圍血管擴張及進行性血壓降低可引起體溫下降,可能掩蓋感染的征象DKA的特殊表現血淀粉酶升高：約10%~15%的患者可能合并134診斷臨床表現：對昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均應考慮到DKA，對可疑患者及早行相關檢查實驗室檢查

D血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮癥尿酮和/或血酮陽性A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L

診斷臨床表現：對昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均應考慮到DK135鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）多見于中老年2型糖尿病有神志障礙、意識模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血滲>350mmol/L酮體陰性或弱陽性

鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolarn136鑒別診斷低血糖昏迷

(hypoglycemia)注射胰島素、口服降糖藥、進食過少、體力活動過度等病史饑餓、心悸、出冷汗等交感神經興奮的癥狀BS<2.8mmol/L鑒別診斷低血糖昏迷(hypoglycemia)137鑒別診斷乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲雙胍類藥物病史厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀血乳酸顯著升高，PH<7.35血糖正?；蛟龈哞b別診斷乳酸酸中毒（diabeticlacticacid138鑒別診斷其它原因酮癥酸中毒酒精性alcoholicketoaciosis饑餓性尿毒癥uremia中毒certainpoisonings卒中stroke急腹癥鑒別診斷其它原因酮癥酸中毒139防治(Treatmentandprevention)補液小劑量胰島素糾正電解質及酸堿平衡紊亂去除誘因防治并發(fā)癥監(jiān)測與護理“一巴掌療法”防治(Treatmentandprevention)補液140輸液方法

輸什么如何輸參考指標： --年齡 --生命體征 --心腎功能 --有無休克 --每小時尿量 --CVP輸液方法

輸什么141補液（首要的關鍵措施）補液量:可按體重10%估計,一般3-5L速度:0~2小時1000~2000ml2~6小時1000~2000ml0~24小時3000~5000ml方式靜脈經口:清醒口服;昏迷可置胃管種類:先鹽后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要給糖意義:糾正脫水,恢復有效血容量改善循環(huán),重建器官有效灌注更好發(fā)揮胰島素治療作用有利于降低血糖、血酮濃度降低INS對抗激素濃度補液（首要的關鍵措施）補液量:意義:142Insulin小劑量胰島素療法劑量：0.1U/kg/h約4~6U/h，可使胰島素濃度達到100-200uU/ml，此濃度可產生抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，降糖效應強，且促進鉀離子轉運的作用較弱方法：皮下、肌肉、靜脈以靜脈為常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血鉀Insulin小劑量胰島素療法143Insulin注意幾個問題要用短效胰島素降糖速度,一般不超過5~6mmol/L/h,初始血糖越高,降糖可越快根據血糖結果調整胰島素用量,注意個體化血糖降至13.9mmol/L,按一定比例給胰島素和糖一般胰島素：糖=1：2~4注意停止輸液后及時給予皮下胰島素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮癥消除前胰島素不能停。靜脈滴注胰島素直到酮體轉陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h，而酮體的消失大約需要12-24h。Insulin注意幾個問題144糾正電解質和酸堿平衡紊亂補鉀

DKA往往整體是缺鉀的，特別是隨著酸中毒的糾正，血鉀會降低，應當及時補鉀應根據血鉀、尿量、腎功情況適當補鉀血鉀低/血鉀正常且有尿者立即補鉀血鉀高/無尿者暫緩補鉀配合口服補鉀，持續(xù)5~7天糾正電解質和酸堿平衡紊亂補鉀145糾正酸中毒(1)

酸中毒對機體的影響： (1)血pH〈7.0，抑制心肌收縮力 引起心律失常; (2)血pH與通氣功能關系 pH< 7.2通氣功能↑，酸中毒大呼吸 pH< 7.0 抑制呼吸中樞; (3)胰島素敏感性下降糾正酸中毒(1)

酸中毒對機體的影響：146糾正酸中毒(2)糾正酸中毒，補堿要慎重輕癥患者經輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補堿補堿指征要嚴格：

pH<7.1； HCO3-<5mmol/L； CO2結合力<6mmol/L 出現以上情況時，可考慮輸少量等滲碳酸氫鈉(1.25%) 糾正pH至7.2或CO2結合力至13.5mmol/L即可WHY糾正酸中毒(2)糾正酸中毒，補堿要慎重WHY147補堿過早、過多、過濃的不良后果快速補堿后，血pH↑，腦脊液中pH仍低，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷補堿過多、過快，不利于氧合血紅蛋白 釋放氧，導致組織缺氧；快速補堿后，易引起低鈣血癥、低鉀血癥補堿過早、過多、過濃的不良后果快速補堿后，血pH↑，腦脊液中148去除誘因防治并發(fā)癥積極處理誘發(fā)因素，如抗感染等防治并發(fā)癥休克心衰腎衰腦水腫去除誘因防治并發(fā)癥積極處理誘發(fā)因素，如抗感染等149監(jiān)護生命體征神經科查體-q30-60minutes體重–bid尿量實驗室檢查血糖血生化、酮體尿酮監(jiān)護生命體征150預防控制良好的血糖水平避免隨意的改變胰島素治療恰當處理感染等各種應激狀態(tài)預防控制良好的血糖水平151糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無特異性胸部指征，患者出現呼吸困難、呼吸急促、中央性紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量血栓形成性疾?。涸诎l(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并發(fā)癥是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脫水、血液黏度升高、高凝狀態(tài)所造成的橫紋肌溶解癥：在患者發(fā)生酮癥酸中毒時，往往出現血漿肌球蛋白及肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解

。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。

糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無特異152高血糖高滲透壓綜合征（HHS）多見于老年2型糖尿病患者以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征死亡率為DKA的10倍以上153高血糖高滲透壓綜合征（HHS）多見于老年2型糖尿病患者4815315449154糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率較低，但死亡率很高大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多數有服用雙胍類藥物史，尤其見于服用苯乙雙胍者二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發(fā)生率大大低于苯乙雙胍，建議需用雙胍類藥物治療的患者盡可能選用二甲雙胍155糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率較低，但死亡率很高5015515651156第二課時：糖尿病慢性并發(fā)癥第二課時：157糖尿病腎?。簩嵙曖t(yī)師匯報病例、討論診斷、介紹此并發(fā)癥。教師點評其他慢性并發(fā)癥糖尿病腎?。簩嵙曖t(yī)師匯報病例、討論診斷、介紹此并發(fā)癥。158糖尿病各種并發(fā)癥的危害159糖尿病各種并發(fā)癥的危害54159一、糖尿病腎病變是導致腎功能衰竭的常見原因微量白蛋白尿是心血管疾病和腎功能衰竭的危險因素糖尿病腎病的早期階段通過嚴格控制血糖和血壓，可防止或延緩糖尿病腎病的發(fā)展160一、糖尿病腎病變是導致腎功能衰竭的常見原因551602007年美國腎臟病基金會（NKF）建議：采用糖尿病腎臟疾?。―iabetickidneydisease，DKD)替代

糖尿病腎病(Diabeticnephropathy)這一專業(yè)術語。DKD是指臨床上考慮由糖尿病引起的腎臟病變。糖尿病腎臟疾病的概念更新AmericanJournalofKidneyDiseases,Vol49,No2,Suppl2,2007:ppS13-S19糖尿病腎臟疾病的概念更新AmericanJournalo161糖尿病腎病的篩查162糖尿病腎病的篩查57162

糖尿病腎臟疾病篩查的注意事項代謝紊亂（酮癥、高血糖）和血流動力學因素（運動、蛋白攝入、利尿劑使用、尿路感染）等影響尿白蛋白定量推薦以3次檢測結果作為確診依據，且尿樣均應取自晨尿糖尿病腎病病人使用造影劑可增加造影劑腎病的發(fā)生

糖尿病腎臟疾病篩查的注意事項代謝紊亂（酮癥、高血糖）和163糖尿病腎病的診斷164糖尿病腎病的診斷59164鑒別困難時可以通過腎穿刺病理檢查進行鑒別16560165鑒別診斷原發(fā)性腎小球疾病：糖尿病患者，如遇到下列情況，宜行腎活檢排除原發(fā)性腎臟疾?。?1)血尿（畸形紅細胞尿或紅細胞管型尿）；(2)既往有腎臟病史；(3)有尿檢異常但無視網膜病變。鑒別診斷原發(fā)性腎小球疾病：糖尿病患者，如遇到下列情況，宜行腎166鑒別診斷高血壓腎損害：糖尿病患者常常合并高血壓，高血壓可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比較少，很少出現腎病綜合征樣的大量蛋白尿，早期以腎小管功能損害、夜尿增多為主，眼底改變主要為高血壓和動脈硬化，而非糖尿病視網膜病變。鑒別診斷高血壓腎損害：糖尿病患者常常合并高血壓，高血壓可以引167鑒別診斷腎淀粉樣變性：表現為大量蛋白尿，即使腎功能不全腎臟也不一定縮小，常規(guī)試紙法檢測尿白蛋白較少，24小時尿蛋白定量較多，眼底檢查無糖尿病視網膜病變，部分病人有多發(fā)性骨髓瘤、類風濕性關節(jié)炎或慢性感染的全身表現。鑒別診斷腎淀粉樣變性：表現為大量蛋白尿，即使腎功能不全腎臟也168鑒別診斷肥胖相關性腎病：主要表現為肥胖、代謝綜合征、輕微蛋白尿、腎小球肥大、局灶節(jié)段性腎小球硬化等，如果同時合并糖尿病，與糖尿病腎病有時很難鑒別。但是，肥胖相關性腎病的蛋白尿在減肥后可以減輕或消失，不合并糖尿病的視網膜病變和周圍神經病變，沒有糖尿病腎病的滲出性病變和結節(jié)性病理改變。明確的糖尿病罹病時間短，對鑒別診斷具有重要的價值。鑒別診斷肥胖相關性腎?。褐饕憩F為肥胖、代謝綜合征、輕微蛋白169鑒別診斷尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及腎盂腎炎。慢性或嚴重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白細胞尿、紅細胞尿以及不同程度的尿頻、尿急、尿痛、排尿不適等尿路刺激癥狀，清潔中段尿培養(yǎng)可培養(yǎng)出致病菌，正確使用抗生素有效，感染控制后尿檢異常消失或明顯減輕。鑒別診斷尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀170Ccr計算公式Cockcroft-Gault公式

Ccr=(140-年齡)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl)

（女性×0.85）正常范圍：80-120ml/min代償期80-51ml/min

失代償期（氮質血癥）50-20ml/min

衰竭期10-19ml/min尿毒癥期<10ml/minCcr反映腎小球損害：Ccr降至50ml/min,GFR降至正常的50%左右。Ccr計算公式Cockcroft-Gault公式代償期171糖尿病腎病的治療172糖尿病腎病的治療67172糖尿病腎病的治療173糖尿病腎病的治療68173二、視網膜病變和失明糖尿病性視網膜病變的國際臨床分級標準174二、視網膜病變和失明糖尿病性視網膜病變的國際臨床分級標準69174正常視網膜眼底表現175正常視網膜眼底表現70175輕度非增殖期176輕度非增殖期71176中度非增殖期177中度非增殖期72177重度非增殖期17