關(guān)于甲狀腺功能亢進(jìn)危象第一頁，共七十一頁，2022年，8月28日臨床危象：即疾病的危急征象,見于臨床各科。危象的識(shí)別與救治是危重病急救醫(yī)學(xué)的重要組成部分。內(nèi)分泌危象：包括垂體危象，甲狀腺危象，腎上腺危象，甲狀旁腺功能亢進(jìn)危象。第二頁，共七十一頁，2022年，8月28日危象的誘發(fā)因素危象的特征性表現(xiàn)危象的治療內(nèi)分泌危象的要點(diǎn)第三頁，共七十一頁，2022年，8月28日第四頁，共七十一頁，2022年，8月28日垂體的功能第五頁，共七十一頁，2022年，8月28日1.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)

1.1垂體危象:

本危象是垂體功能減退癥未經(jīng)系統(tǒng)、正規(guī)激素補(bǔ)充治療出現(xiàn)的多種代謝紊亂和器官功能失調(diào),是危及生命的危急重癥之一。

第六頁，共七十一頁，2022年，8月28日

垂體功能減退癥患者,遇感染、外傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài),由于腎上腺皮質(zhì)激素及甲狀腺激素的缺乏，出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝紊亂(低血鈉、低血糖)

、精神癥狀(精神失常、意識(shí)模糊、譫妄)、稱之為垂體前葉機(jī)能減退危象，簡稱垂體危象（HypopituitarismCrisis）。第七頁，共七十一頁，2022年，8月28日（一）垂體及附近腫瘤壓迫浸潤（二）產(chǎn)后大出血所致前葉破壞及萎縮（三）感染和炎癥（四）手術(shù)，創(chuàng)傷和放射損傷（五）其他空泡蝶鞍，動(dòng)脈硬化，顳動(dòng)脈炎，海綿竇血栓，糖尿病血管病變（六）危象常見誘因：各種感染，大小手術(shù)，創(chuàng)傷，麻醉，饑餓，寒冷，中暑，降糖藥物，胃腸道功能失常，電解質(zhì)紊亂，水中毒，鎮(zhèn)靜劑，酗酒等。病因第八頁，共七十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（一）垂體機(jī)能減退垂體50%以上破壞才出現(xiàn)臨床癥狀，75%破壞出現(xiàn)較明顯癥狀，95%左右破壞出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。其中以LH，F(xiàn)SH和PRL受累最早最嚴(yán)重，其次分別為TSH、ACTH。第九頁，共七十一頁，2022年，8月28日1.ACTH缺乏引起腎上腺皮質(zhì)功能不全2.TSH缺乏引起繼發(fā)性甲減3.LH，F(xiàn)SH缺乏引起的性腺功能減退4.原發(fā)性疾病表現(xiàn)垂體及附近腫瘤可有頭痛，嘔吐，視力減退，視野缺損等。也可合并尿崩癥，但通常癥狀不明顯，當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)的松后多尿現(xiàn)象明顯。第十頁，共七十一頁，2022年，8月28日1:昏迷：(1)低血糖昏迷由于患者缺乏腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺激素，肝糖原儲(chǔ)備不足，患者不耐受饑餓；同時(shí)患者對胰島素敏感性增加，因而容易產(chǎn)生低血糖反應(yīng)甚至昏迷。(2)高熱昏迷由于體內(nèi)缺乏腎上腺皮質(zhì)激素，患者抵抗力降低，容易感染，感染后發(fā)生高熱，且多發(fā)生于夏季。第十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日第十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日(3)低體溫昏迷(4)水中毒昏迷(5)失鈉性昏迷(6)垂體切除術(shù)后昏迷

2:休克：病人可因輕度感染、小手術(shù)、腹瀉、嘔吐、麻醉等應(yīng)激引起低血鈉癥，血容量不足，造成四肢發(fā)涼，皮膚彈性減低，精神障礙，低血壓等休克表現(xiàn)，重者也可導(dǎo)致昏迷。第十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查（一）靶腺激素水平減低（二）垂體激素減少（三）興奮試驗(yàn)：在危象治療好轉(zhuǎn)后，可做興奮試驗(yàn)為進(jìn)一步確診。（四）其他實(shí)驗(yàn)室檢查：可有貧血、高血脂、血鈉及血氯低、血鉀正?；蚱?，空腹血糖、糖耐量曲線低平。水負(fù)荷試驗(yàn)有利尿障礙，陰道涂片雌激素水平低下。（五）腫瘤定位檢查:垂體和下丘腦的X線、CT、MRI以及血管造影等。第十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日

鑒別診斷一、粘液性水腫昏迷，高血脂和粘液性水腫程度明顯，甲狀腺激素減低，垂體TSH明顯增高，垂體促激素刺激實(shí)驗(yàn)始終不反應(yīng)；而垂體前葉功能減退危象時(shí)，各相應(yīng)的促激素正?；蜉^低，垂體促激素刺激試驗(yàn)呈遲發(fā)反應(yīng)。二、胰島素瘤或糖尿病引起的低血糖昏迷：此種情況昏迷者，無腋毛、陰毛脫落等垂體功能減退表現(xiàn)，垂體及靶腺激素水平正常，血胰島素過高或過低。三、腦血管意外：病史、臨床表現(xiàn)及激素測定有助鑒別。第十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

一、一般治療

1.補(bǔ)充血容量

2.糾正低血糖

3.去除誘因

4.保暖

治療第十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日二、激素治療（一）腎上腺皮質(zhì)激素：盡早補(bǔ)充足量腎上腺皮質(zhì)激素，對糾正低血壓、抗感染、退熱、提高血鈉及血糖水平、改善病人一般狀況有決定作用。（二）甲狀腺激素：甲狀腺激素應(yīng)在使用腎上腺激素的同時(shí)或之后，否則即使無明顯腎上腺皮質(zhì)功能低下者，也可能出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)的急性衰竭。第十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日（三）治療水中毒：有水中毒者，予氫化可的松25～50mg或地塞米松1～5mg加入高張葡萄糖液40ml中，緩慢靜注。三、其他治療垂體卒中者應(yīng)手術(shù)治療。腫瘤引起者應(yīng)在危象緩解后手術(shù)切除腫瘤。其他病人應(yīng)長期激素替代治療。第十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日甲狀腺功能亢進(jìn)危象

hyperthyriodcrisis第十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療第二十頁，共七十一頁，2022年，8月28日概述簡稱甲亢危象，是指甲狀腺功能亢進(jìn)未能得到及時(shí)有效控制，在某種誘因作用下病情急劇惡化，危及生命的一種狀態(tài)。第二十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日概述誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療概述第二十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日誘因常見誘因有：感染；各種外科手術(shù)；神經(jīng)、精神因素；放射性核素131I治療中少數(shù)可出現(xiàn)危象；擠壓甲狀腺過度；突然停用抗甲狀腺藥物；洋地黃中毒；少數(shù)甲亢病情嚴(yán)重者找不到誘因。第二十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日概述誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療概述第二十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日發(fā)病機(jī)理至今未明，但與下列因素有密切關(guān)系．一、由于感染，甲狀腺手術(shù)．放射碘治療以及過度擠壓甲狀腺等誘因的影響下，單位時(shí)間內(nèi)過多大量的甲狀腺激素釋放入血，使病情急驟加重而引起甲亢危象，乃至昏迷，死亡。二、應(yīng)激下兒茶酚胺活力增強(qiáng)，甲亢危象的發(fā)生往往是由于某種應(yīng)激，在應(yīng)激下，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎上腺髓質(zhì)的活動(dòng)增加，兒茶酚胺的釋放增加，甲狀腺激素可加強(qiáng)兒茶酚胺的作用，于是出現(xiàn)對兒茶酚胺反應(yīng)過度的癥狀。

發(fā)病機(jī)制第二十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日三、機(jī)體對甲狀腺激素耐受性降低，患者在各種誘因及應(yīng)激情況下，周圍組織代謝發(fā)生異常，組織對甲狀腺激素的敏感性增強(qiáng)，機(jī)體不能適應(yīng)而產(chǎn)生失代償狀態(tài)，從而導(dǎo)致發(fā)生甲亢危象。目前許多學(xué)者認(rèn)為危象的發(fā)生是以下各種因素綜合作用所引起的；①甲亢患者體內(nèi)組織中兒茶酚胺的受體數(shù)目增多，因而心臟及神經(jīng)系統(tǒng)對兒茶酚胺過度敏感。②應(yīng)激：如急性疾病，感染、外科應(yīng)激等引起兒茶酚胺的釋放增加．③甲亢患者血清T4及T3及TBG結(jié)合的能力降低，血清游離T4及T3增多。第二十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日概述誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療概述第二十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日診斷凡有甲亢病史或典型甲亢表現(xiàn)的患者，在有誘因的情況下，突然出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮甲亢危象。第二十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日診斷1.甲亢臨床表現(xiàn)及體征明顯加重．

2.發(fā)熱一般體溫超過39℃，同時(shí)有大汗．一般退熱措施效果不佳

3.明顯心動(dòng)過速(心率140一160次／分以上)或心律失常，特別是房顫和室上性心動(dòng)過速，血壓升高，脈壓增大，尤其伴兒茶酚胺升高時(shí)，易誤診為嗜鉻細(xì)胞瘤，必須慎重。

4.有心血管，中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸道紊亂表現(xiàn)。第二十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查血清T3、T4增高，少數(shù)病例T3、T4不高，但FT3、FT4升高更有意義。有的病人有肝功能異常。以上臨床表現(xiàn)為甲亢患者所共有，幾乎無一缺如，加上實(shí)驗(yàn)室檢查血清T3、T4升高及FT3、FT4升高便可確診。第三十頁，共七十一頁，2022年，8月28日概述誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療概述第三十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日治療

一、一般治療吸氧：視病情而定。鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用：地西泮10mg靜脈注射，或苯巴比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10-15ml，保留灌腸，以上三種藥可交替使用。積極物理降溫：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理鹽水保留灌腸。糾正水電解質(zhì)紊亂：5%葡萄糖生理鹽水，24h內(nèi)可輸入2000-3000ml，以及適當(dāng)補(bǔ)鉀。第三十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日

二、特殊治療

1.快速抑制T3、T4合成：丙基硫氧嘧啶，首劑600mg口服，以后200mg，q8h或甲巰咪唑（他巴唑，Tabazol）首劑60mg口服，以后每次20mg，3次/d。待危象消除改用常規(guī)劑量。

2.阻止甲狀腺激素的釋放：服用上述抗甲亢藥后1～2h，用復(fù)方碘溶液首劑30～60滴，以后5-10滴，3次/d，或用碘化鈉0.5～1.0g加入5%葡萄糖鹽水500～1000ml中，靜脈滴注12～24h，病情好轉(zhuǎn)，危象消除即停用。第三十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日3.降低周圍組織對甲狀腺素反應(yīng)：可用腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾（心得安）20～30mg，q8h或美多心安50～100mg，q8h。危象消除后改成常規(guī)維持量。三、拮抗應(yīng)激降低機(jī)體反應(yīng)，減輕甲狀腺素的毒性作用，可每日用氫化可的松100～200mg或地塞米松10～20mg，待危象解除后停用或僅用地塞米松0.75mg，3次/d，維持?jǐn)?shù)日后逐漸停用。四、積極控制誘因

如有感染，應(yīng)使用抗生素控制感染。第三十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日腎上腺危象

腎上皮質(zhì)功能減退危象亦稱腎上腺危象，是在各種應(yīng)激情況下引起腎上腺皮質(zhì)發(fā)生急性功能衰竭，多表現(xiàn)為感染，高熱、胃腸紊亂、驚厥，休克、昏迷等癥狀，病勢兇險(xiǎn)，需立即搶救。第三十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

一、慢性腎上腺皮質(zhì)功能或垂體機(jī)能減退的患者處于應(yīng)激狀態(tài)下如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)，胃腸紊亂、精神刺激，停用激素等情況，使功能已經(jīng)減退的腎上腺皮質(zhì)因負(fù)負(fù)荷突然增重而衰竭。二、長期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療，引起繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮，對應(yīng)激的反應(yīng)性差，如驟然停藥或迅速減量，可誘發(fā)危象。病因與誘因第三十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日三、急性腎上腺出血(一)見于全身出血的急性傳染病或血液病如流血性出血熱，急性白血病和各種原因引起的彌漫性血管內(nèi)凝血等引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)出血。(二)新生兒由于難產(chǎn)，窒息，復(fù)蘇手術(shù)過程中，有時(shí)可引起創(chuàng)傷性出血。第三十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日(三)雙側(cè)腎上腺靜脈栓塞或血栓形成。(四)應(yīng)用肝素等抗凝藥物治療。四、腎上腺手術(shù)后，兩側(cè)腎上腺切除過多或一側(cè)腎上腺切除時(shí)另一側(cè)腎上腺萎縮。五、腎上腺皮質(zhì)激素合成嚴(yán)重障礙如先天性腎上腺羥化酶缺陷病遇各種應(yīng)激時(shí)。第三十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)一、全身癥狀脫水，少尿，皮膚紫癜，原有皮膚色素沉著的更為增深，大多有高熱，有時(shí)體溫可低于正常。第三十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)二、循環(huán)系統(tǒng)由于水、鈉大量丟失，血容量減少，呈現(xiàn)明顯的休克及周圍循環(huán)衰竭等。三、消化系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素缺乏致胃液分泌減少，胃酸和胃蛋白酶含量降低，腸吸收不良以及水、電介質(zhì)失衡而表現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹，劇烈腹痛而酷似急腹癥，但無腹膜炎及肌緊張?bào)w征。第四十頁，共七十一頁，2022年，8月28日四、神經(jīng)系統(tǒng)精神萎靡、譫妄或神志模糊，重癥呈昏迷，低血糖者表現(xiàn)無力、出汗，視物不清、復(fù)視或出現(xiàn)低血糖昏迷。五、泌尿系統(tǒng)由于血壓下降，腎血流量減少，腎功能減退而出現(xiàn)尿少、氮質(zhì)血癥，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為腎功能衰竭。第四十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查①血象檢查：伴有嚴(yán)重感染的患者白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞明顯升高。②生化檢查：呈現(xiàn)低鈉血癥和高鉀血癥，空腹血糖降低，血尿素氮、二氧化碳結(jié)合力均降低。③心電圖檢查：呈現(xiàn)心率增快、心律失常、低電壓、Q-T間期延長。第四十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查

④X線攝片：在伴有感染時(shí)攝胸片可顯示相應(yīng)的肺部感染或心臟改變，腹部平片尚可顯示腎上腺鈣化影。⑤尿液檢查：小便17-羥，17-酮降低，尿排鈉增加。⑥其他：凝血時(shí)間延長，凝血酶原時(shí)間延長。⑦ACTH興奮試驗(yàn)鑒別原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退。第四十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日診斷腎上腺皮質(zhì)功能減退危象的診斷不難，關(guān)鍵在于能想到這一可能性。根據(jù)上述病因，出現(xiàn)難以用其他原因解釋的惡心、嘔吐，休克或意識(shí)障礙時(shí)，就應(yīng)想到本病的可能。然后再參考是否末稍血中嗜酸粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，血鈉低，血鉀高，血氯低，血糖低，心電圖呈低電壓等綜合判斷。血漿皮質(zhì)醇、尿17—酮、17—羥測定及血漿ACTH測定對危象的診斷有診斷和鑒別診斷價(jià)值。第四十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日鑒別診斷與感染性休克的鑒別診斷：后者常以嚴(yán)重感染為誘因，由于病原體毒素作用而致機(jī)體發(fā)生毒血癥或敗血癥的基礎(chǔ)上同時(shí)伴有彌溫性血管內(nèi)凝血。腎上腺危象亦可以感染為誘因而表現(xiàn)為急性腎上腺功能不全。二者在臨床上很難區(qū)分，但治療原則相同。第四十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日治療

原則上予以足量皮質(zhì)激素，嚴(yán)格控制感染糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持循環(huán)功能等措施。一、迅速補(bǔ)充足量的腎上腺皮質(zhì)激素首先立即靜脈推注琥珀酸氫化可的松100mg，或用5%葡萄糖鹽水500～1000ml加入氫化可的松100～200mg于2—4小時(shí)滴完，以后每6小時(shí)滴入100mg，第一個(gè)24小時(shí)應(yīng)給氫化可的松300～500mg。第四十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日

劑量依病情而定，若病情已改善，而且比較穩(wěn)定，次日減至每日200mg，繼而100mg，嘔吐停止，可進(jìn)食者，可改為口服，當(dāng)口服劑量減至每日，50～60mg以下者，應(yīng)加用鹽皮質(zhì)激素。

原則：先靜脈后口服第四十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日二、補(bǔ)液三、抗休克經(jīng)用激素和輸液后仍處在休克狀態(tài)，可給升壓藥物，并給輸血或輸血漿。四、抗感染對有感染的病人要積極控制感染尤其對嚴(yán)重?cái)⊙Y者，更應(yīng)采用有效的抗菌素。五、其他對癥治療降溫、給氧、有低血糖時(shí)可靜注高滲葡萄糖，經(jīng)擴(kuò)容后血壓或中心靜脈壓測定仍顯示血容量不足者，可適當(dāng)補(bǔ)充膠體溶液，根據(jù)情況選用新鮮全血、血漿或白蛋白，在病情穩(wěn)定后給予適當(dāng)?shù)娘嬍澈椭С种委?。第四十八頁，共七十一頁?022年，8月28日甲狀腺功能減退危象

hypothyriodcrisis第四十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療預(yù)后第五十頁，共七十一頁，2022年，8月28日概述簡稱甲減危象，是甲狀腺功能減退引起明顯粘液性水腫，又未能得到合理治療昏迷者，故又稱粘液性水腫昏迷（myxedemacoma）。幾乎全部發(fā)生在嚴(yán)寒冬季，如未能及時(shí)治療，預(yù)后極差，死亡率達(dá)50%。第五十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療預(yù)后第五十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日病因與誘因病因不明。寒冷、感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥等常為發(fā)病誘因。第五十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療預(yù)后第五十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，尚未完全闡明。體溫調(diào)節(jié)功能喪失：致體溫過低且不能自行恢復(fù)正常，尸解后發(fā)現(xiàn)丘腦有粘液性水腫和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲減，機(jī)體代謝低下，呼吸頻率慢而弱，以致二氧化碳分壓增高，氧分壓下降，二氧化碳升高中毒是產(chǎn)生昏迷機(jī)制之一。第五十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日大腦酶系統(tǒng)功能障礙：由于甲狀腺素缺乏，大腦許多酶系統(tǒng)活性下降，致大腦功能障礙，故病初期反應(yīng)遲鈍，重時(shí)昏迷。糖代謝障礙：甲減昏迷與患者對貯存糖原的能力，以及組織細(xì)胞對葡萄糖的利用障礙有關(guān)。低血鈉及水中毒：甲減患者有利尿障礙，鈉的慢性喪失可引起稀釋性低鈉血癥，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低鈉血癥及水中毒也是引起甲減昏迷的原因之一。第五十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療預(yù)后第五十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日診斷臨床表現(xiàn)多數(shù)病人有甲減病史：臨床有粘液性水腫的特征性表現(xiàn)。第五十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日診斷臨床表現(xiàn)

2.低體溫：80%以上的本病患者有明顯體溫降低，當(dāng)降至34℃以下時(shí)，以測量肛溫為最準(zhǔn)確，患者十分畏冷。

3.神經(jīng)精神障礙癥狀：多數(shù)患者昏迷逐漸形成，開始呈嗜睡狀態(tài)，異常安靜，不說話，嚴(yán)重時(shí)呈木僵狀態(tài)，數(shù)日內(nèi)即可深昏迷，呼吸微弱，無自主運(yùn)動(dòng)，肌張力松弛，腱反射消失，Babinski征陽性，約1/4的病例昏迷前可有癲癇樣大發(fā)作。第五十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查血清T3、T4降低及/或TSH明顯增高為最敏感和特異指標(biāo)。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正?；蛏愿?。血?dú)夥治觯篜aCO2增高，PaO2降低。特殊檢查心電圖：可有竇性心動(dòng)過緩、肢導(dǎo)低電壓、T波低平或倒置等改變。第六十頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療預(yù)后第六十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日治療給氧保持呼吸道通暢，必要時(shí)使用人工呼吸機(jī)。甲狀腺激素替代治療首選左旋甲狀腺素（Llevothyloxine，L-T4），昏迷患者應(yīng)靜脈滴注，首劑L-T4100~200ug靜注，以后每天50ug靜注，待病人心率、血壓、體溫及精神狀態(tài)改善到神智清晰時(shí)，可改用甲狀腺片（Tab.thyroid）口服，每4~6小時(shí)1次，每次20~30mg，病情穩(wěn)定后改成維持量60~120mg/d，分次口服，終身服用。第六十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日糖皮質(zhì)激素甲減昏迷時(shí)皮質(zhì)醇每天200~300mg靜脈滴注，待病情好轉(zhuǎn)后迅速減量至停用。其他治療注意保暖，但不必加溫。一般支持治療。病人在稀釋性低鈉血癥時(shí)，不應(yīng)補(bǔ)過量液體。預(yù)防與控制感染。第六十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日內(nèi)容概述病因與誘因發(fā)病機(jī)制診斷治療預(yù)后第六十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日預(yù)后昏迷得到恢復(fù)，替代治療可緩解；昏迷恢復(fù)不了，預(yù)后不良。雖然報(bào)道黏液性水腫危象的病例較少,但其危險(xiǎn)性是公認(rèn)的。如果不能及時(shí)診斷和治療,黏液性水腫危象的死亡率在50%以上;即使早期診斷和適當(dāng)?shù)闹委熕劳雎嗜栽?5%以上。第六十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

甲狀旁腺亢進(jìn)(甲旁亢)所致的高血鈣危象,臨床癥狀可分為高血鈣、骨骼病變和泌尿系病變3種,可單獨(dú)出現(xiàn)或合并存在,一般進(jìn)展緩慢。在少數(shù)情況下,患者可有嚴(yán)重的高鈣血癥并發(fā)癥(高鈣血癥危象),其臨床特征