休克的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)微循環(huán)障礙微循環(huán)（microcirculation）一詞于20世紀(jì)50年代提出，一般是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。2021/3/102微循環(huán)的組成(Microcirculation)微循環(huán)的功能阻力血管（小動脈、微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約?。{(diào)節(jié)血壓與血液分布容量血管（肌性微靜脈和小靜脈）—調(diào)節(jié)回心血量交換血管（真毛細(xì)血管網(wǎng)和直捷通路）—O2,CO2,營養(yǎng)2021/3/103微循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能示意圖血壓、血液分布回心血量物質(zhì)交換2021/3/104微循環(huán)的調(diào)節(jié)2021/3/105微循環(huán)的局部調(diào)節(jié)2021/3/106（一）微循環(huán)灌流障礙低灌流（Hypoperfusion)無復(fù)流（No-reflow)再灌流損傷（Reperfusioninjury)2021/3/107(二）微血管異常微血管舒縮功能紊亂微血管自律性改變----“微血管運(yùn)動”微血管通透性升高動靜脈短路開放（三）血液流變性障礙2021/3/108一、休克的概念休克是各種致病因素引起的組織灌注和氧合不足的臨床綜合征，是在重癥患者救治過程中最常遇見的非常復(fù)雜的臨床情況。但不論何種原因引起的嚴(yán)重程度不等的休克，有其共同的病理生理改變，即組織灌注不足以適應(yīng)細(xì)胞代謝的需求。低水平的器官灌注，可導(dǎo)致組織缺氧，無氧代謝，炎癥瀑布反應(yīng)激活和器官功能障礙。休克的最終結(jié)果取決于低灌注的程度和持續(xù)時間、受累的器官數(shù)目，以及先前存在的器官功能障礙。2021/3/109二、休克的分類休克有多種分類方法，按病因分類最常用：低血容量性休克（失血、失液、燒傷等）分布性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源性）心源性休克（心梗、心律失常）梗阻性休克（腔靜脈梗阻、心臟壓塞、張力性氣胸)2021/3/1010充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能2021/3/1011三、休克的發(fā)生機(jī)制2021/3/1012休克分期：以典型失血性休克為例:Ischemichypoxiastage(缺血性缺氧期）Stagnanthypoxiastage（淤血性缺氧期）Stageofmicrocirculationfailure/DIC（微循環(huán)衰竭期）2021/3/1013StageI：缺血性缺氧期2021/3/1014休克I期微循環(huán)變化（少灌少流,灌少于流）微血管收縮痙攣，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動靜脈短路開放，組織“少灌少流，灌少于流”特征:血管收縮，缺血性缺氧2021/3/1015?微循環(huán)障礙的機(jī)制（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮Hypovolemic&Cardiogenicshock血壓↓、減壓反射（-）Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-腎上腺髓質(zhì)（+）Infectiveshock內(nèi)毒素釋放↑擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用兒茶酚胺釋放↑↑大量真毛細(xì)血管關(guān)閉-受體微循環(huán)血液灌流量↓動靜脈短路開放-受體微循環(huán)缺血缺氧2021/3/1016（2）其他縮血管物質(zhì)活性增強(qiáng)組織蛋白胰腺缺血缺氧和酸中毒釋放蛋白酶微循環(huán)缺血、缺氧心肌收縮力↓MDF內(nèi)臟血管收縮、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能↓

AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管強(qiáng)烈收縮微循環(huán)缺血、缺氧交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。2021/3/10171.自我輸血（Autobloodtransfusion）2.自我輸液（Autofluidtransfusion）3.血流重分布（Bloodredistribution)代償調(diào)節(jié)：2021/3/1018

Bloodredistribution“血液重分布”

MaintainbloodpressureEnsureadequatebloodflowthroughbrainandheart交感N（+）兒茶酚胺↑皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高血管收縮腦血管上交感縮血管纖維分布少、受體密度小交感N（+）兒茶酚胺↑血管不發(fā)生明顯收縮冠狀動脈受、受體支配和腺苷作用血液重分布（維持血壓的正常和使心腦等重要器官得到較多的血液供應(yīng)）2021/3/1019自身輸血

靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%-70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償?shù)健白陨磔斞钡淖饔?，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。2021/3/1020

Autobloodtransfusion“自我輸血”VenousconstrictionincreasebloodvolumeArterialconstriction

maintainbloodpressure靜脈、微靜脈收縮“自身輸血”兒茶酚胺↑小靜脈、微靜脈收縮回心血量↑CO維持2021/3/1021自身輸液由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到自身輸液的作用。2021/3/1022

2.Autofluidtransfusion

“自我輸液”血容量組織間液毛細(xì)血管內(nèi)壓2021/3/1023心率、心肌收縮力交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）小血管收縮、痙攣腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、靜脈回流保證心、腦血液供應(yīng)動脈血壓維持致休克動因（創(chuàng)傷、失血、內(nèi)毒素等）腹腔內(nèi)臟腎缺血神經(jīng)垂體加壓素（抗利尿激素）兒茶酚胺釋放尿量肛溫皮膚

缺血四肢蒼白厥冷中樞神經(jīng)系統(tǒng)（+）煩躁不安脈搏細(xì)速休克I期（缺血性缺氧期）微循環(huán)變化發(fā)生機(jī)制和代償意義腦血管不收縮，冠脈擴(kuò)張心輸出量↑2021/3/1024臨床表現(xiàn)CAsecreted

⊕CNS⊕意識清醒汗腺分泌

⊕

出汗腎血管收縮尿量↓

皮膚血管收縮蒼白發(fā)冷病理因素

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)⊕

HR

脈壓↓

心肌收縮力2021/3/1025StageII：淤血性缺氧期2021/3/1026休克Ⅱ期微循環(huán)變化（灌而少流,灌大于流）微循環(huán)變化：小血管擴(kuò)張，前門開放,后門淤塞，灌而少流,血液淤滯特點:血管擴(kuò)張,淤血性缺氧2021/3/1027（2）局部代謝產(chǎn)物↑

長時間缺血、缺氧緩激肽、組胺生成↑cap通透性↑微血管擴(kuò)張微循環(huán)淤血、血液濃縮

細(xì)胞產(chǎn)生腺苷↑和釋放K+↑組織間液滲透壓↑

?2.微循環(huán)改變的機(jī)制（1）酸中毒長時間缺血缺氧組織pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑微A、后微A、cap前括約肌舒張平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓真cap網(wǎng)開放↑↑cap前阻力＜后阻力微V、小V持續(xù)收縮cap內(nèi)流體靜壓↑微循環(huán)血液淤滯2021/3/1028

（4）血液流變學(xué)的改變

PAF、TXA2、補(bǔ)體WBC表達(dá)CD11/CD18↑

LPS、IL-1、TNF

VEC表達(dá)ICAM-1↑滾動、貼壁、粘附于VEC血液濃縮、RBC聚集、血小板粘附聚集血液淤滯

cap后阻力↑

（3）內(nèi)毒素的作用

ET激活凝血系統(tǒng)血管活性物質(zhì)↑血管擴(kuò)張、通透性↑VEC、PMN、MoIL-1、TNF、FDP、PAF

微循環(huán)淤血

2021/3/1029Endothelialdisruptionandtheinflammatoryresponse2021/3/1030白細(xì)胞附壁、滾動、嵌塞2021/3/1031外周血管擴(kuò)張,血壓下降回心血量下降,心輸出量減少組織間液增多,血液濃縮,血粘度增加3.微循環(huán)改變的后果心腦血流量↓2021/3/1032血壓心臟受抑意識喪失皮膚花斑尿量臨床表現(xiàn)2021/3/1033休克期的臨床表現(xiàn)2021/3/1034StageIII微循環(huán)衰竭期/DIC期2021/3/1035微循環(huán)衰竭；DIC，MODS特點:2021/3/10361.血管功能障礙2.血液凝聚3.血管內(nèi)皮損傷4.組織因子5.血細(xì)胞受損6.內(nèi)毒素等作用機(jī)制2021/3/1037血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動2021/3/1038●微血栓形成,回心血量↓●血管活性物質(zhì)↑→通透性↑●出血●臟器功能↓DIC休克●血液高凝狀態(tài)血流速度變慢●血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)●組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)●血細(xì)胞破壞2021/3/1039微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶催化蛋白質(zhì)形成激肽，細(xì)胞自溶，引起器官的功能性和器質(zhì)性損害消耗了凝血因子激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴(yán)重出血傾向微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷，凝血因子Ⅲ入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)2021/3/1040血管衰竭BP心臟抑制CO毛細(xì)血管受損通透性血管內(nèi)凝血DIC炎性因子失控SIRSMODS臨床表現(xiàn)2021/3/1041休克難治的機(jī)制休克難治與DIC發(fā)生有關(guān)1.微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減。2.凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂。3.DIC出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙。4.器官功能障礙，給治療造成極大困難。2021/3/1042休克難治除與DIC發(fā)生有關(guān)外，還與腸道嚴(yán)重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內(nèi)毒素及腸道細(xì)菌入血，作用于單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，引起SIRS有關(guān)?；罨难装Y細(xì)胞既可過度表達(dá)炎癥介質(zhì)并泛濫入血，引起炎癥失控；又可過度表達(dá)抗炎介質(zhì)引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和實質(zhì)臟器細(xì)胞的損傷和MODS。2021/3/1043休克各期比較2021/3/1044血壓DIC期2021/3/1045休克的治療基本原則維持最佳的組織灌注和氧輸送，減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷，保護(hù)器官功能。治療方法：病因治療支持治療2021/3/1046早期識別患者出現(xiàn)血壓下降或者組織灌注不良的表現(xiàn)，應(yīng)即刻進(jìn)行相關(guān)評估，給予及時處理。1.判斷病因迅速檢查患者，初步判斷病情變化的病因，并即刻采取有效措施，爭取遏制病情發(fā)展，如活動性出血患者給予控制性液體復(fù)蘇，同時做早期止血處理，迅速聯(lián)系專科醫(yī)生，視情況進(jìn)行及時處理。有嚴(yán)重感染臨床表現(xiàn)時及時給予病灶清除、經(jīng)驗性抗生素治療等，藥物過敏時即刻停用可疑藥物等。2021/3/10472.評估容量傳統(tǒng)的觀察項目如四肢末梢灌注情況、甲床的再充盈時間、心率、脈壓、尿量、尿比重等仍具有重要的臨床意義，同時結(jié)合CVP、血乳酸、堿剩余等綜合評估容量狀態(tài)，必要時監(jiān)測肺動脈嵌壓、每搏量變異率、被動抬腿試驗、容量負(fù)荷試驗等，指導(dǎo)臨床液體治療。2021/3/10483.監(jiān)測呼吸及心臟功能大多數(shù)休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，應(yīng)密切關(guān)注。心排出量是維持血壓和組織灌注的基礎(chǔ)，在積極補(bǔ)充循環(huán)容量的同時，評估患者的心功能情況，及時發(fā)現(xiàn)問題及時處理，必要時給予正性肌力藥物提高心排血量，提高氧輸送，改善組織灌注。2021/3/1049早期復(fù)蘇休克早期復(fù)蘇的目標(biāo)是盡快改善組織灌注，糾正組織細(xì)胞缺氧，恢復(fù)器官的正常功能。1.氣道管理維持良好的呼吸功能是保證