-.z.1.心肌酶升高〔尤其是ck-mb，cTnT,cTnI升高〕提示心肌受損，

2.冠狀動脈造影排除心梗，但是心肌酶高，提示心梗以外的原因引起心臟受損。

3.按照你的描述最有可能是酒精中毒引起，但是不排除其他疾病可能，需要進(jìn)一步檢查。心肌酶譜值升高新生兒窒息后心肌缺氧,無氧酵解過程中酸性代謝產(chǎn)物堆積,細(xì)胞內(nèi)酸中毒,心肌細(xì)胞能量代謝障礙,ATP減少,使細(xì)胞膜構(gòu)造破壞,細(xì)胞通透性改變,使心肌酶譜及其同工酶釋放增多〔2〕,導(dǎo)致血清心肌酶譜的活性升高.心肌酶譜是血液中檢測到的心肌細(xì)胞中的酶。

心肌細(xì)胞內(nèi)含有大量的酶，心肌堵塞心肌細(xì)胞壞死，細(xì)胞內(nèi)酶進(jìn)入血液，引起血清心肌酶升高。包括肌酸磷酸激酶〔CPK－MB〕、CPK－MB同工酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶〔SGOT〕、乳酸脫氫酶〔LDH〕、乳酸脫氫酶同工酶〔LDH1〕等。其中CPK－MB同工酶、LDH1在機(jī)體其他組織中極少，特異性比擬高。其它幾項增高也可出現(xiàn)于肝臟、腦、肌肉等損害和惡性腫瘤等。

心肌細(xì)胞受損傷.心肌細(xì)胞內(nèi)的特異性酶會由于心肌細(xì)胞損傷而釋放入血，我們查血會發(fā)現(xiàn)心肌酶增高.可能喝酒或冠心病導(dǎo)致心肌缺血，心肌細(xì)胞受損引起心肌酶升高。一、心肌酶譜檢測二、心肌蛋白檢測三、心肌血管標(biāo)記物檢測四、利鈉肽〔NatriureticPeptide,NP〕一、心肌酶譜檢測天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶〔AST〕肌酸激酶〔CK〕肌酸激酶同工酶〔CK?aMB〕乳酸脫氫酶〔LDH〕天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶〔AST〕急性心肌堵塞〔AMI〕后6?a8小時，血中AST增高，18?a24小時到達(dá)頂峰，4?a5天后恢復(fù)正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，假設(shè)再次增高提示堵塞范圍擴(kuò)大或新的堵塞發(fā)生。主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。肌酸激酶〔CK〕測定:方法及參考值:酶偶聯(lián)法:男性38?a174U/L(37°)女性26?a140U/L(37°)臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2.骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進(jìn)展性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高3.生理性升高見于運(yùn)動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，*些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高肌酸激酶同工酶〔CK—MB〕CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，主要存在于心肌中參考值：CK-MB:0-18U/LCK-BB:0U/LCK-MM:0-18U/L心肌損傷的決定性水平為>9ug/L臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達(dá)頂峰值，至3-4天恢復(fù)。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射,肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，CK-BB升高。乳酸脫氫酶〔LDH〕測定乳酸脫氫酶〔LDH〕主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時，它可進(jìn)入血液，使血中LDH水平升高。臨床意義：1.LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時升高,2-3天達(dá)頂峰，1-2周恢復(fù)正常2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，*些惡性瘤，骨骼肌病，有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞〔無效性造血〕，白血病等，LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.假設(shè)血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。乳酸脫氫酶同工酶臨床意義：急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。1.休息：急性期就臥床休息到熱退后3—4周,心影恢復(fù)正常,始能下床輕微活動。恢復(fù)期應(yīng)繼續(xù)限制活動。一般重癥患兒需臥床休息半年以上。2.抗生素：雖對引起心肌炎的病毒無直接作用，但因細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子，故在開場治療時，均主張適當(dāng)使用抗生素〔青霉素，先鋒霉素VI〕。在抗生素的治療的