/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南〔2023〕中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)〔中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)2023年12月第18卷第12期〕前言重癥醫(yī)學(xué)已有了長(zhǎng)足進(jìn)展，但對(duì)ALI/ARDS用的方法，經(jīng)廣泛征求意見(jiàn)和建議，反復(fù)認(rèn)真爭(zhēng)論，達(dá)成關(guān)于成人ALI/ARDSALI/ARDS及的共識(shí)對(duì)ALI/ARDS2023〔ISF〕提出的Delphi分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)〔1〕。將指南中涉及的文獻(xiàn)依據(jù)爭(zhēng)論方法和結(jié)果分成5個(gè)層次，推舉意見(jiàn)的推舉級(jí)別分為A-EA說(shuō)明的是推舉等級(jí)并不代表特別建議，而只是文獻(xiàn)的支持程度。推舉級(jí)別A至少有2推舉級(jí)別A至少有2項(xiàng)Ⅰ級(jí)爭(zhēng)論結(jié)果支持B僅有1項(xiàng)Ⅰ級(jí)爭(zhēng)論結(jié)果支持CC僅有Ⅱ級(jí)爭(zhēng)論結(jié)果支持D至少有1項(xiàng)Ⅲ級(jí)爭(zhēng)論結(jié)果支持E僅有Ⅳ級(jí)或Ⅴ級(jí)爭(zhēng)論結(jié)果支持爭(zhēng)論文獻(xiàn)的分級(jí)爭(zhēng)論文獻(xiàn)的分級(jí)Ⅰ大樣本、隨機(jī)爭(zhēng)論、結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅱ小樣本、隨機(jī)爭(zhēng)論、結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和/或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅲ非隨機(jī)，同期比照爭(zhēng)論Ⅳ非隨機(jī)，歷史比照爭(zhēng)論和專(zhuān)家意見(jiàn)Ⅴ系列病例報(bào)道，非比照爭(zhēng)論和專(zhuān)家意見(jiàn)一、ALI/ARDSALI/ARDS肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成布滿(mǎn)性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積削減、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)峻的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)性病變。流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ARDS1994席會(huì)議提出的ALI/ARDS18/1079/1059/10ALI/ARDSAIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論。多種危急因素可誘發(fā)ALI/ARDS，主要包括①直接肺損傷因素：嚴(yán)峻大量輸血，體外循環(huán)，布滿(mǎn)性血管內(nèi)凝血等。病因不同，ARDSALI/ARDS25%-504011%-25%，而嚴(yán)峻誤吸時(shí)，ARDS9%-26%。同時(shí)存在兩個(gè)或三個(gè)危急因素時(shí)，ALI/ARDS244872h76%、8593%。雖然不同爭(zhēng)論對(duì)ARDSARDS1967-1994ARDS薈萃分析，3264例ARDS5015家成人ICU2023320233ARDS68.5%。不同爭(zhēng)論中ARDSARDS二、ALI/ARDSALI/ARDS/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)峻的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓。ARDS細(xì)胞外表，進(jìn)一步向間質(zhì)和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與亂也參與ARDSARDS循環(huán)構(gòu)造受損。ARDS間質(zhì)纖維化等表現(xiàn)。少數(shù)ALI/ARDS患者在發(fā)病第15-7d后病情仍舊進(jìn)展，進(jìn)入亞急性期。在ALI/ARDS的亞急性期，病理上并消滅大量生血管。局部患者呼吸衰竭持續(xù)超過(guò)14d，病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)峻的肺纖維化，肺泡構(gòu)造破壞和重建。三、ALI/ARDS一般認(rèn)為，ALI/ARDS12-48h部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影，即布滿(mǎn)性肺浸潤(rùn)影；⑤無(wú)心功能不全證據(jù)。目前ALI/ARDS1994正壓〔PEEP〕水平］；③正位X肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg，或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHgALI。四、ALI/ARDS的治療〔一〕原發(fā)病治療ALI/ARDS的常見(jiàn)病因。嚴(yán)峻感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙〔MODS〕中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭ARDS的根本病因。掌握原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反響，是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。推舉意見(jiàn)1：樂(lè)觀掌握原發(fā)病是遏制ALI/ARDS進(jìn)展的必要措施〔推舉級(jí)別：E級(jí)〕〔二〕呼吸支持治療氧療ALI/ARDS〔PaO2〕到達(dá)60-80mmHg?？梢罁?jù)低氧血癥改善的程度和治療反響調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí)，可承受可調(diào)整吸氧ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)峻，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍舊是最主要的呼吸支持手段。推舉意見(jiàn)2：氧療是訂正ALI/ARDS患者低氧血癥的根本手段〔推舉級(jí)別：E級(jí)〕無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣〔NIV〕可以避開(kāi)氣管插管和氣管切開(kāi)引起的并發(fā)癥，今年來(lái)得到了廣泛的推廣應(yīng)用。盡管隨機(jī)比照試驗(yàn)〔RCT〕證明NIV治療慢性堵塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭的療效確定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭(zhēng)議。迄今為止，尚無(wú)足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。不同爭(zhēng)論中NIV對(duì)急性低氧性呼吸衰竭的治療效果差異較大，可能與2023不包括慢性堵塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼吸衰竭患者中，與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比，NIV可明顯降低氣管插管率，并有降低ICU住院時(shí)間及住院病死率的趨勢(shì)。但分層分析顯示NIV對(duì)ALI/ARDS的療效并不明確。最近NIV治療54例ALI/ARDS患者的臨床爭(zhēng)論顯示，70%患者應(yīng)用NIV治療無(wú)效。逐步回歸分析顯示，休克、嚴(yán)峻低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的推測(cè)指標(biāo)。一項(xiàng)RCT爭(zhēng)論顯示，與標(biāo)準(zhǔn)氧療比較，NIV雖然在應(yīng)用第一小時(shí)明顯改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低氣管插管率，也不能改善患者預(yù)后。可見(jiàn)，ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。當(dāng)ARDSNIVSevransky等建議，在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時(shí)，假設(shè)估量患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV。應(yīng)用NIV可使局部合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避開(kāi)有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避開(kāi)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎〔VAP〕的發(fā)生，并可能改善預(yù)后。目前兩個(gè)小樣本RCT爭(zhēng)論和一個(gè)回憶性爭(zhēng)論結(jié)果均提示，因免疫抑制導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。對(duì)40名實(shí)體器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCTNIV組氣ICU時(shí)間和ICU病死率明顯降低，52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者〔主要是血液系統(tǒng)腫瘤的RCT爭(zhēng)論也顯示，與常規(guī)治療方案比較，NIVICU病死率和住院病死率也明顯減低。對(duì)237例機(jī)械通氣的惡性腫瘤患者進(jìn)展回憶性分NIALI/ARD，早期可首先試用NIV。②血流淌力學(xué)不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔力量不應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反響。如NIV治療1-2hNIV。假設(shè)低氧血癥不能改善或全身狀況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)準(zhǔn)時(shí)改為有創(chuàng)通氣。推舉意見(jiàn)3：估量病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣〔推舉級(jí)別：C級(jí)〕推舉意見(jiàn)4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣〔推舉級(jí)別：C級(jí)〕推舉意見(jiàn)5：應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反響。神志不清、休克、氣道自潔力量障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣〔推給級(jí)別：C級(jí)〕有創(chuàng)機(jī)械通氣機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇ARDSARDS患者呼吸功明顯增加，表現(xiàn)為嚴(yán)峻的呼吸困難，早期氣管插管機(jī)械通氣可降低呼吸功，改善呼吸困難。雖然目前缺乏RCT爭(zhēng)論評(píng)估早期氣管插管對(duì)ARDS并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。推舉意見(jiàn)6：ARDS患者應(yīng)樂(lè)觀進(jìn)展機(jī)械通氣治療〔推給級(jí)別：E級(jí)〕肺保護(hù)性通氣由于ARDS易導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹和氣道平臺(tái)壓過(guò)高，加重肺及肺外器官的損傷。目前有5項(xiàng)多中心RCT爭(zhēng)論比較了常規(guī)潮氣量與小潮氣量通氣對(duì)ARDS病死率的影響。其中Amato和ARDSnet的爭(zhēng)論顯示，與常規(guī)潮氣量通氣組比較，小潮氣量通氣組ARDS患者病死率顯著降低，另外3項(xiàng)爭(zhēng)論應(yīng)用小潮氣量通氣并不降低病死率。進(jìn)一步分析顯示，陰性結(jié)果的3陰性結(jié)果的主要緣由之一。損傷。在上述5項(xiàng)多中心RCT爭(zhēng)論中，小潮氣量組的氣道平臺(tái)壓均＜?jí)壕?0cmH2O。假設(shè)按氣道平臺(tái)壓分組〔＜23、23-27、27-33、＞33cmH2O)，隨氣道平臺(tái)壓上升，病死率顯著上升〔P=0.002〕。而以氣道平臺(tái)壓進(jìn)展調(diào)整，不同潮氣量通氣組〔5-6、7-8、9-10、11-12ml/kg〕病死率無(wú)顯著差異〔P=0.18〕，并隨氣道平臺(tái)壓上升，病死率顯著增加〔P＜0.001〕說(shuō)明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更為重要。由于ARDS降低，允許動(dòng)脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕高于正常，即所謂的允許ARDS急性二氧化碳上升導(dǎo)致酸血癥可產(chǎn)生一系列病理生理學(xué)轉(zhuǎn)變，包括腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓上升和心輸出量癥是安全的。固然，顱內(nèi)壓增高是應(yīng)用允許性高碳酸血癥的禁忌證。碳分壓上限值，一般主見(jiàn)保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。推舉意見(jiàn)7：對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)承受肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過(guò)30-35cmH2O〔推舉級(jí)別：B級(jí)〕肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是訂正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。為限制氣道平臺(tái)壓而被迫實(shí)行的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹，而PEEP維持復(fù)張的效應(yīng)依靠于吸氣期肺泡的膨脹程度。PEEP遞增法及壓力掌握法〔PCV法〕。其中實(shí)施掌握性肺膨脹承受恒壓通氣方式，推舉吸氣壓為30-45cmHg、持續(xù)時(shí)間30-40s。臨床爭(zhēng)論證明肺復(fù)張手法能有效地促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合，降低肺內(nèi)分流。一項(xiàng)RCT爭(zhēng)論顯示，與常規(guī)潮氣量通氣比較，承受肺復(fù)張手法合并小潮氣量通氣，可肺復(fù)張手法并不能改善氧合，試驗(yàn)也因此而中斷。有學(xué)者認(rèn)為，得到陰性結(jié)果可能與復(fù)張的壓力和時(shí)間不夠有關(guān)。病因不同，對(duì)肺復(fù)張手法的反響也不同，一般認(rèn)為，肺外源肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好。親熱監(jiān)測(cè)。推舉意見(jiàn)8：可承受肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合〔推舉級(jí)別：E級(jí)〕PEEP的選擇ARDS泡周期性塌陷開(kāi)放而產(chǎn)生剪切力，會(huì)導(dǎo)致或加重呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平PEEPARDS應(yīng)承受能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS最正確PEEP的選擇目前仍存在爭(zhēng)議。通過(guò)薈萃分析比較不同PEEP對(duì)ARDSPEEP>12cmH2O>16cmH2O〔P-V〕曲線(xiàn)低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力來(lái)選擇PEEPAmoto及Villar作為PEEP，結(jié)果與常規(guī)通氣相比ARDS態(tài)P-V曲線(xiàn)低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來(lái)確定PEEP。推舉意見(jiàn)9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件狀況下，應(yīng)依據(jù)靜態(tài)P-V曲線(xiàn)低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來(lái)確定PEEP〔推舉級(jí)別：C級(jí)〕自主呼吸自主呼吸過(guò)程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依靠區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。一項(xiàng)前瞻比照爭(zhēng)論顯示，與掌握通氣相比，保存自主呼吸的患者冷靜劑使用量、機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間均明顯削減。因此，在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的狀況下，ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)有必要保存自主呼吸。推舉意見(jiàn)10：ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保存自主呼吸〔推舉級(jí)別：C級(jí)〕半臥位ARDS患者合并VAPVAP具有重要的臨床意義。機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。爭(zhēng)論說(shuō)明，由于氣管插管或誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAP。低于30度角的平臥位和半臥位〔頭部抬高45度以上〕VAP的患病率分別為34%和8%〔P=0.018〕?？梢?jiàn)，半臥位可顯著降低機(jī)械通氣患者VAP的發(fā)生。因此，除非有脊髓損傷等VAP的發(fā)生。推舉意見(jiàn)11：假設(shè)無(wú)禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)承受30-45度半臥位〔推舉級(jí)別：B級(jí)〕俯臥位通氣7h俯臥位通氣，連續(xù)影響。然而，假設(shè)依據(jù)PaO2/FiO2對(duì)患者進(jìn)展分層分析結(jié)果顯示，PaO2/FiO2<88mmHg簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分〔SAPSⅡ〕進(jìn)展分層分析顯示，SAPSⅡ49分的患者承受俯臥位通氣后病死率顯著降低。最近，另外一項(xiàng)每天20h俯臥位通氣的RCT爭(zhēng)論顯示，俯臥位通氣有降低嚴(yán)峻低氧血癥患者病死ARDS患者，可考慮承受俯臥位通氣。癥并不常見(jiàn)。推舉意見(jiàn)12：常規(guī)機(jī)械通氣治療無(wú)效的重度ARDS患者，假設(shè)無(wú)禁忌證，可考慮承受俯臥位通氣〔推舉級(jí)別：D級(jí)〕冷靜鎮(zhèn)痛與肌松機(jī)械通氣患者應(yīng)考慮使用冷靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動(dòng)、苦痛，削減的根本環(huán)節(jié)。用Ramsay評(píng)分來(lái)評(píng)估冷靜深度、制定冷靜打算，以Ramsay評(píng)分3-4分推斷患者的冷靜程度和意識(shí)狀態(tài)。RCT爭(zhēng)論顯示，與持續(xù)冷靜相比，每天連續(xù)冷靜患者的機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間和總住院時(shí)間均明顯縮短，氣管切開(kāi)率、冷靜劑的用量及醫(yī)療費(fèi)用均有所下降?？梢?jiàn)，對(duì)機(jī)械通氣的ARDS喚醒。加VAP發(fā)生率，并可能延長(zhǎng)住院時(shí)間。機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)盡量避開(kāi)用藥劑量，以預(yù)防膈肌功能不全和VAP的發(fā)生。推舉意見(jiàn)13：ARDS患者，應(yīng)制定冷靜方案〔冷靜目標(biāo)和評(píng)估〕〔推舉級(jí)別：B級(jí)〕推舉意見(jiàn)14：ARDS患者，不推舉常規(guī)使用肌松劑〔推舉級(jí)別：E級(jí)〕液體通氣局部液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的根底上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相依靠區(qū)塌陷肺泡復(fù)張。爭(zhēng)論顯示，局部液體通氣72h后，ARDS患者肺順應(yīng)性可以得到改善，并且改善氣體交換，對(duì)循環(huán)無(wú)明顯影響。但患者預(yù)后均無(wú)明顯改善，病死率仍高達(dá)50%左右。近期對(duì)90例ALI/ARDS患者RCT爭(zhēng)論顯示，與常規(guī)機(jī)械通氣相比，局部液體通氣既不縮短機(jī)械通氣時(shí)間，也不降低病死率，進(jìn)一步分析顯示，對(duì)于年齡<55歲的善ALI/ARDSARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無(wú)效時(shí)的一種選擇。體外膜氧合技術(shù)〔ECMO〕ARDS患者應(yīng)用ECMO后存活率為46%-66RCT爭(zhēng)論顯示，ECMO并不改善ARDSECMO規(guī)模爭(zhēng)論結(jié)果來(lái)證明ECMO在ARDS治療中的地位。〔三〕ALI/ARDS藥物治療液體治理高通透性肺水腫是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水腫的程度與ALI/ARDSALI/ARDS患者的肺水腫具有重要的臨床意義。于創(chuàng)傷導(dǎo)致的ALI/ARDS體治理必需考慮到二者的平衡，必需在保證臟器灌注的前提下進(jìn)展。最近ARDSnet完成的不同ARDS液體治理策略的爭(zhēng)論顯示，盡管限制性體治理相比，限制性液體治理〔利尿和限制補(bǔ)液〕組患者第1周的液體平衡為負(fù)平衡〔—136mlvs+3992ml〕，氧合指數(shù)明顯改善，肺損傷評(píng)清楚顯降低，而且ICU住院時(shí)間明顯縮短。特別值得留意的是，ALI/ARDS患者是有利的。ARDS規(guī)模RCT爭(zhēng)論顯示，應(yīng)用白蛋白進(jìn)展液體復(fù)蘇，在改善生存率、臟器功能保護(hù)、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間等方面與生理鹽水無(wú)明顯差程度的重要因素。爭(zhēng)論證明，低蛋白血癥是嚴(yán)峻感染患者發(fā)生ARDSARDSARDS心RCT爭(zhēng)論顯示，對(duì)于存在低蛋白血癥〔血漿總蛋白<50-60g/L〕的ALI/ARDS明顯降低病死率，但可明顯改善氧合、增加液體負(fù)平衡，并縮短休克對(duì)于存在低蛋白血癥的ARDS人工膠體對(duì)ARDS是否也有類(lèi)似的治療效應(yīng)，需進(jìn)一步爭(zhēng)論證明。15有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷〔推舉級(jí)別：B級(jí)〕推舉意見(jiàn)16：存在低蛋白血癥的ARDS〔推舉級(jí)別：C級(jí)〕糖皮質(zhì)激素全身和局部的炎癥反響是ALI/ARDS血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度上升與ARDSARDS3項(xiàng)多中心RCT爭(zhēng)論觀看了大劑量糖皮質(zhì)激素ARDS的預(yù)防和早期治療作用，結(jié)果糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對(duì)早期ARDS但對(duì)于過(guò)敏緣由導(dǎo)致的ARDSARDS合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。持續(xù)的過(guò)度炎癥反響和肺纖維化是導(dǎo)致ARDS晚期病情惡化和治療困糖皮質(zhì)激素能抑制ARDSARDS有保護(hù)作用RCT1周后未好轉(zhuǎn)的ARDS率低于比照組。然而，最近ARDSnet的爭(zhēng)論觀看了糖皮質(zhì)激素對(duì)晚期ARDS〔患病7-24d〕的治療效應(yīng)，結(jié)果顯示糖皮質(zhì)激素治療〔甲基潑〕60d病死率，ARDS發(fā)病>14d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會(huì)明ARDS患者不宜常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。17ARD推舉級(jí)別：B級(jí)〕一氧化氮〔NO〕吸入NONO擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)域的肺血管，顯著降低肺動(dòng)脈壓，削減肺內(nèi)分流，改善通氣NO吸入可使約60%的ARDS患者氧合改善，同時(shí)肺動(dòng)脈壓、肺內(nèi)分流明顯下降，但NO吸入治療的24-48h內(nèi)。兩個(gè)RCT爭(zhēng)論證明NO吸入并不能改善ARDSNO不宜作為ARDS無(wú)效的嚴(yán)峻低氧血癥時(shí)可考慮應(yīng)用。推舉意見(jiàn)18：不推舉吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(推舉級(jí)別：A級(jí)〕肺泡外表活性物質(zhì)ARDS患者存在肺泡外表活性物質(zhì)削減或功能喪失，易引起肺泡塌陷。由基對(duì)細(xì)胞膜的氧化損傷。因此，補(bǔ)充肺泡外表活性物質(zhì)可能成為ARDSRCT爭(zhēng)論顯示，應(yīng)用外表活性物質(zhì)后，ARDS患者的血流淌力學(xué)指標(biāo)、動(dòng)脈氧合、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間和30d生存率并無(wú)明顯改善。有學(xué)者認(rèn)為陰性結(jié)果可能與外表活性肺泡外表活性物質(zhì)50mg/kg應(yīng)用4次組比較，100mg/kg應(yīng)用4次和8次，ARDS2843.850%vs18.816.6P=0.072023年有兩個(gè)中心參與的RCT爭(zhēng)論顯示，補(bǔ)充肺泡外表活性物質(zhì)能夠短期內(nèi)〔24h〕改善ARDS患者的氧合，但并不影響機(jī)械通氣時(shí)間和病ARDS補(bǔ)充肺泡外表活性物質(zhì)的臨床爭(zhēng)論顯示，與既往病例比較，治療組氧合明顯改善，而且病死率下用藥劑量、具體給藥時(shí)間、給藥間隔和藥物來(lái)源等。因此，盡管早ARDS的常規(guī)治療手段。有必要進(jìn)一步爭(zhēng)論，明確其對(duì)ARDS預(yù)后的影響。前列腺素E1前列腺素E1〔PGE1〕不僅是血管活性藥物，還具有免疫調(diào)整作用，可PGE1沒(méi)有組PGE1會(huì)引起全身血管舒張，導(dǎo)致低血壓。靜脈注射PGE1用于治療ALI/ARDS，目前已經(jīng)完成了多個(gè)RCT爭(zhēng)論，但無(wú)論是PGE1PGE1PGE1組在28d病死率、機(jī)械通氣時(shí)間和氧合等方面并無(wú)好處。有爭(zhēng)論報(bào)道吸入型PGE1RCT只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以訂正時(shí)，可以考慮吸入PGE1治療。6.N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸〔NAC〕和丙半胱氨酸〔Procysteine〕通過(guò)依靠GSH氧化復(fù)原反響來(lái)去除體內(nèi)氧自由基，從而減輕肺損傷。靜脈注射N(xiāo)AC對(duì)ALI期在ARDS患者中進(jìn)展的Ⅱ期臨床試驗(yàn)證明，NAC有縮短肺損傷病程和半胱氨酸的Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗(yàn)也證明不能改善ARDS患者預(yù)后。因此，尚無(wú)足夠證據(jù)支持NAC等抗氧化劑用于治療ARDS。環(huán)氧化酶抑制劑ALI/ARDS患者血栓素A2以降低體溫、減慢心率和減輕酸中毒，但是亞組分析〔ARDS患者130例ARDSARDS患者30dALI/ARDS常規(guī)治療。細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑炎癥性細(xì)胞因子在ALI/ARDS隆抗體或拮抗劑中和腫瘤壞死因子〔TNF〕、白細(xì)胞介素〔IL〕-1和IL-8等細(xì)胞因子可明顯減輕肺損傷，但多數(shù)臨床試驗(yàn)獲得陰性結(jié)果。近期完畢的兩項(xiàng)大樣本臨床試驗(yàn)，觀看抗TNF單克隆抗體患者的療效，但結(jié)果也不全都。其中MONARCS爭(zhēng)論〔n=2634〕顯示，體或拮抗劑是否能夠用于ALI/ARDS此，不推舉細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑用于ARDS治療。己酮可可堿及其衍化物利索茶堿TNFαIL-1和IL-6等釋放，利索茶堿還可抑制氧自由基釋放。但目前尚無(wú)RCT試驗(yàn)證明己酮可可堿對(duì)ALI/ARDS〔n=235〕顯示，與勸慰劑組相比，應(yīng)用利索茶堿治療