冠狀動脈擴張的認識現(xiàn)狀

冠狀動脈擴張（coronaryarteryectasis，CAE）是一種少見但容易識別的解剖形態(tài)學異常，1761年Morgagni首先描述尸檢發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈瘤，1812年Bougon公布第一個病例報道。近來由于冠狀動脈造影的普及，已有較多文獻討論其發(fā)生率、病因、病理學改變和臨床意義，試圖廓清CAE的治療策略及其預(yù)后，但存在諸多爭議。1定義和發(fā)生率冠狀動脈擴張指心外膜下冠狀動脈的局限性或彌漫性擴張，超過鄰近正常節(jié)段的1.5倍[1]，不同文獻定義有所不同。CAE可單發(fā)或多發(fā)，可為囊狀（瘤體橫徑大于長徑）或梭形（瘤體橫徑小于長徑）。臨床上一般將局限性冠狀動脈擴張稱為冠狀動脈瘤（coronaryarteryaneurysm，CAA）或冠狀動脈瘤樣擴張。Markis等[2]根據(jù)病變范圍將CAE分為四種類型：二支或三支血管彌漫性擴張（I型）；一支血管彌漫性擴張，另一支血管局限性擴張（II型）；單支血管彌漫性擴張（III型）；單支血管局限性或節(jié)段性擴張（IV型）。1967年前CAE流行病學資料[3]均來為尸體檢查，檢出率為1.4%，好發(fā)于右冠（68%），其次為左主干（39%）、前降支（17%）和回旋支（17%）。在隨后的診斷性冠脈造影檢查中，缺血性癥狀患者CAE檢出率為0.3%～4.9%[1,4]，最常見于右冠的近中段（68%），其次為前降支近段（60%）和回旋支（50%）。左主干少見（3.9%），檢出率為0.1%。2病因和發(fā)病機制根據(jù)構(gòu)成比的高低，CAE的病因主要有以下幾種[5]：⑴動脈粥樣硬化（約占50%）：最常見，動脈粥樣硬化病變一般情況下局限于內(nèi)膜層，主要表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚、纖維化和大量脂質(zhì)沉積，引起管腔狹窄或阻塞；當病變累及血管中膜和外膜時，導致血管重構(gòu)和擴張。因此，Swaye等[1]認為CAE并非一單獨疾病，而是梗阻性冠狀動脈疾病的一種變異型。⑵川崎?。s占17%）：兒童和青少年的多發(fā)CAE通常為川崎病的晚期并發(fā)癥。急性期（發(fā)病10天內(nèi)）使用免疫球蛋白可使CAE發(fā)生率從23%降到5%，巨大動脈瘤發(fā)生率從5%降到1%，川崎病診斷和治療延誤將明顯增加CAE的發(fā)病率[6]。川崎病存活患者即使無癥狀，也可出現(xiàn)巨大CAE，常發(fā)生嚴重冠心病甚至心肌梗死。⑶結(jié)締組織疾病[7]、系統(tǒng)性動脈炎（如結(jié)節(jié)性動脈炎、大動脈炎）和馬凡氏綜合癥（約占10%～20%）。⑷血管感染性疾病[8]（約占11%）：如真菌性或膿毒性栓子、梅毒、疏螺旋體病等。⑸其他罕見的原因有神經(jīng)纖維瘤病、腫瘤、心臟原發(fā)性淋巴瘤、先天性CAE、Ehler-Danlos綜合癥、高免疫球蛋白血癥E綜合癥等[9]。近年來介入相關(guān)性CAE日益增加[10,11]，TAXUS-V試驗資料[12]顯示,紫杉醇藥物支架植入術(shù)后CAE發(fā)生率為1.4%，金屬裸支架為0.2%。由上可見，CAE只是眾多原發(fā)病引起的一種共同的病理過程：在各種物理、化學、生物學因子（如高血壓、煙草刺激物、高同型半胱氨酸血癥、動脈粥樣硬化進展、慢性EB病毒感染、遺傳因素等）的作用下冠狀動脈血管壁異常變薄并擴張。目前CAE發(fā)病機制主要有以下幾種假設(shè)。2.1炎癥假設(shè)血管細胞粘附分子-I（VCAM-1）、細胞間粘附分子-1（ICAM-1）和E選擇素等可溶性粘附分子表達于血管內(nèi)皮細胞和炎癥免疫細胞表面，介導白細胞向血管內(nèi)皮的粘附和遷移。研究發(fā)現(xiàn)單純CAE患者血漿可溶性VCAM-1、ICAM-1和E選擇素顯著高于梗阻性冠脈疾病患者（無擴張病變）和冠造正常患者；擴張節(jié)段的總長度和血漿中此類粘附因子水平顯著正相關(guān)[13,14]。另外，單純CAE患者的炎癥指標如血漿C反應(yīng)蛋白和白介素-6水平高于冠造正?；颊遊15]。上述研究提示細胞因子誘導的廣泛全層性血管炎癥是動脈重構(gòu)和擴張的一個重要發(fā)病機制。2.2基質(zhì)降解假設(shè)基質(zhì)金屬蛋白酶（matrixmetalloprotelnases，MMP）（如膠原酶、明膠酶、基質(zhì)溶解酶等）主要作用為降解結(jié)締組織的結(jié)構(gòu)蛋白，可減弱血管壁的連接組織，血管壁薄弱而擴張從而參與了CAE的發(fā)生。MMP表達調(diào)控的關(guān)鍵步驟為轉(zhuǎn)錄水平的前列腺素E2-cAMP依賴性通路，在炎癥細胞因子、激素和生長因子刺激下轉(zhuǎn)錄活性增強。MMP活性受組織特異性抑制物（tissueinhibitorofmetalloprotelnases，TIMP）調(diào)節(jié)，TIMP由平滑肌細胞和巨噬細胞分泌，生長因子上調(diào)其活性，一些白介素下調(diào)其活性。Tengiz等研究發(fā)現(xiàn)CAE患者瘤樣擴張的血管壁中MMP-2、MMP-3、MMP-9和MMP-12表達升高，而TIMPs表達下降。MMP和TIMP表達失衡可導致通過基質(zhì)成分特別是彈力層的降解，導致冠狀動脈瘤樣擴張的發(fā)生發(fā)展[16]。2.3基因易感性單純CAE又叫擴張性冠狀動脈病，為剔除動脈粥樣硬化、結(jié)締組織疾病和其他心臟疾病后的一種排除性診斷，冠造檢出率極低，僅為0.1%～0.32%。遺傳因素可能是此類患者的易感性基礎(chǔ)。目前研究發(fā)現(xiàn)和CAE相關(guān)的基因改變有：HLA-DRB1*13、DR16、DQ2、DQ5、MMP3基因斷裂，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因的插入或缺失突變（ACEDD基因型）等[4]。主動脈瘤相關(guān)的基因異常研究較為廣泛深入，由于CAE和主動脈瘤存在一定關(guān)聯(lián)，估計二者的遺傳學因素存在一定交叉和共性。2.4冠脈介入相關(guān)性冠脈介入器械操作（包括球囊擴張術(shù)，支架植入術(shù)和各類斑塊負荷去除手術(shù)如定向旋切術(shù)、旋磨術(shù)、激光成形術(shù)等均不同程度削薄或破壞了血管壁結(jié)構(gòu)，藥物洗脫支架含有抗細胞增殖的紫杉醇、雷帕霉素及其衍生物可誘導血管平滑肌細胞的凋亡，這些因素均可促進動脈的變薄和擴張[17]。偶見無菌措施不力導致感染性冠狀動脈炎并發(fā)CAE的報道[18]。血管緊張素II在CAE血管重構(gòu)中也發(fā)揮一定作用。Daupherty等將血管緊張素II注入載脂蛋白E缺失小鼠，極大的加速了血管重構(gòu)的病理過程，包括動脈粥樣硬化程度加重和主動脈瘤形成。另有研究[19]認為，血管剪切力下降和血流混亂也是CAE的成因之一。3臨床表現(xiàn)和診斷CAE好發(fā)于男性，男女比例為3:1；與高脂血癥、高血壓病也具相關(guān)性。但CAE與糖尿病的關(guān)系存在爭議，大部分研究表明糖尿病和CAE并不相關(guān)，推測和糖尿病患者一氧化氮介導的血管擴張能力受損、血管平滑肌細胞MMP產(chǎn)物下調(diào)促進血管負性重構(gòu)等機制有關(guān)。但Swaye等的大樣本研究[1]卻發(fā)現(xiàn)二者存在相關(guān)性，所以最后定論為時尚早。迄今為止，尚未證據(jù)表明瘤體大小和其他冠心病危險因素有關(guān)。CAE患者可以無任何癥狀，心絞痛是最常見的主訴，少數(shù)患者發(fā)生心肌梗死、嚴重心律失常甚至猝死。因此，CAE臨床表現(xiàn)難以和冠狀動脈狹窄相甄別，事實上大約50%CAE患者合并存在有意義的冠脈狹窄。但必須指出，CAE的癥狀和冠脈狹窄程度并不直接相關(guān)[20]，不合并有意義冠脈狹窄的單純CAE患者也可出現(xiàn)心肌缺血，表現(xiàn)為勞力性心絞痛或平板運動試驗陽性，甚至出現(xiàn)心肌梗死等致死性并發(fā)癥。CAE本身可以通過以下機制增加心肌缺血風險：⑴微循環(huán)障礙：CAE患者TIMI血流幀數(shù)計數(shù)血流緩慢[21]；即使心外膜下血管血流正常，但TIMI心肌灌注分級降低；冠脈血流多普勒頻譜發(fā)現(xiàn)擴張血管血流量增加但冠脈血流儲備降低[22]。上述研究均提示微循環(huán)功能障礙是CAE心肌缺血的重要機制。⑵由于存在血管內(nèi)皮功能紊亂及血流異常，CAE易并發(fā)血栓形成與遠端微栓塞、自發(fā)性夾層形成、冠脈痙攣，這可能是導致心絞痛和心肌梗塞的重要原因，但出現(xiàn)并發(fā)癥的絕對風險性尚缺乏研究。CAE的瘤體體積通常進展緩慢，極少急性進展性擴張[23]。CAE可破入右房、右室或冠狀竇，產(chǎn)生左向右分流，臨床上可聞及連續(xù)性雜音，嚴重者影響心臟功能。CAE最嚴重的并發(fā)癥是瘤體破入心包，可導致出血、心包填塞甚至死亡[24,25]。真菌性CAE通常無癥狀，除非出現(xiàn)血栓形成導致心肌梗死，或瘤體破裂導致大量心包積血和心臟壓塞。真菌性CAE瘤體可在短期內(nèi)快速增大。CAE的診斷金標準是冠脈造影，不僅能提供動脈瘤大小、形狀、位置、數(shù)量和鈣化情況等信息，還可以對發(fā)現(xiàn)瘤體的異常血流（慢血流、后向血流和瘤體內(nèi)造影劑滯留），但在近端血管閉塞時可出現(xiàn)假陰性[26]。CAE無創(chuàng)性檢查方法包括超聲、CT和MRI。血管內(nèi)超聲（IVUS）能鑒別真性血管瘤和假性血管瘤，前者瘤壁包括中層，和鄰近正常血管壁中層相延續(xù)；后者僅由血管外膜或臟層心包所局限包裹。超聲心動圖也是一種常用的檢查手段，尤其對于青少年川崎病所引起的CAE的診斷和隨訪有重要價值。偶見巨大的CAE在胸部X線檢查中出現(xiàn)心影的局部膨出。4治療CAE治療手段包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。由于CAE病例稀少，原因復(fù)雜，目前尚無較大規(guī)模的臨床研究進行治療手段比較評估，因此CAE最佳治療方法仍有爭議。4.1藥物治療最近認為，不管是否合并梗阻性冠心病，一經(jīng)造影證實，所有CAE患者均應(yīng)強化控制冠脈危險因素?；跀U張冠脈存在血流緩慢、內(nèi)皮損傷、易痙攣和血栓形成的基本病理特點，抗血小板和抗凝治療應(yīng)該合理有效，但尚缺乏隨機試驗和循證醫(yī)學證據(jù)。Sorrell等[27]提出的經(jīng)驗用藥方案為：華法林（維持INR2.0～2.5，預(yù)防凝血和血栓形成）；阿司匹林（75～360mg/d，預(yù)防血小板聚集）；地爾硫卓（劑量個體化，預(yù)防血管痙攣）。曲美他嗪可通過增加血漿腺苷水平改善CAE患者的冠脈血流，潘生丁可能同樣有效。但CAE患者應(yīng)避免使用硝酸酯類，以免加重心外膜血管擴張從而誘發(fā)或加重心絞痛。由于CAE和ACE基因多態(tài)性相關(guān)，推測ACE抑制劑可能有助于遏制CAE的進展。由于MMP-3水平升高可能促進CAE的演變，該基質(zhì)降解酶可望成為治療靶點[28,29]：他汀類藥物可抑制MMP-3活性，COX-2抑制劑可通過減弱PGE2/cAMP依賴性旁路抑制MMP表達。4.2介入治療早期文獻認為介入治療療效欠佳，如1990年Ochiai等利用PTCA治療270例CAE患者擴張節(jié)段毗鄰位置的狹窄病變，并未改善患者的預(yù)后和并發(fā)癥。因此合并狹窄的CAE患者血運重建多采用外科手術(shù)治療。但隨著介入器械和技術(shù)的快速進展，越來越多的合并冠脈狹窄患者接受支架治療。對于狹窄后擴張的CAE,在狹窄處植入支架后發(fā)現(xiàn)瘤體立即減小退縮，推測可能是支架減小了狹窄處的血流速度，減輕了對血管壁的壓力刺激所致[30]。已有研究[31,32]表明Jostent聚四氟乙烯（PTFE）支架是治療CAE的有效手段，在擴張的CAE瘤體內(nèi)植入帶膜支架，使瘤體減小甚至消失，并可減少心血管事件危險。SymbiotPTFE支架的優(yōu)勢在于其更好的順應(yīng)性、有更大、更長的產(chǎn)品型號可供選擇，因此，具有可能對成角扭曲血管、參考血管直徑大、或縱徑過長的血管瘤具有獨特優(yōu)勢[33]。自體靜脈包被支架植入亦見報道[34]。但支架植入的安全性和有效性的文獻資料不多，有待進一步研究。對一些囊狀CAE或CAE并發(fā)冠狀動脈瘺，可采取彈簧圈封堵治療[35,36]。4.3手術(shù)治療對不適合支架置入的癥狀性患者，可根據(jù)瘤體大小、側(cè)枝分布和狹窄程度，采用冠脈旁路手術(shù)同時結(jié)扎或切除血管瘤[37]。一旦出現(xiàn)危及生命的并發(fā)癥如瘤體破裂心臟受壓或嚴重分流的瘺管形成，需要緊急外科手術(shù)處理。瘤體愈大，發(fā)生壓迫、破裂和血栓形成等并發(fā)癥可能性愈大。一些作者認為CAE瘤體達起源血管直徑的3～4倍是外科干預(yù)的絕對適應(yīng)癥。散在分布的CAE破裂可能性極小，長期預(yù)后良好，因此，沒有必要對無癥狀的此類患者進行選擇性手術(shù)切除。瘤體內(nèi)巨大的血栓引起冠脈阻塞時，介入方法取栓困難，切開栓拴是一種有效的治療方法。CAE合并彌漫性冠狀動脈狹窄，也是外科手術(shù)的適應(yīng)證。4.4左主干動脈瘤的治療左主干瘤樣擴張通常進行外科手術(shù)，尤其是血栓性左主干動脈瘤和合并嚴重冠心病的患者。冠脈旁路加動脈瘤結(jié)扎是可供選擇的一種策略，一些左主干動脈瘤位于肺動脈后方，結(jié)扎難度較大。有報道稱介入治療取得良好療效[38-40]；也有作者推薦冠脈內(nèi)溶栓治療、華法林抗凝和抗血小板治療，但長期療效還不清楚。5生存率和預(yù)后CAE的自然病程和預(yù)后存在較大爭議。理論上，CAE可增加患者心肌梗死和死亡風險。早在1976年，Markis報道[2]CAE患者的2年死亡率為15%，相當于當時僅接受藥物治療的三支病變冠心病患者的死亡率。Baman等[4]認為CAE是長期死亡率的獨立影響因素，與是否合并CAD無關(guān)，5年死亡率為29.1%。但有更多的研究并未證實CAE有額外風險：Demopoulos等[41]認為盡管無冠脈狹窄的單純CAE患者中有38.7%的心肌梗死病史，但隨訪發(fā)現(xiàn)心臟事件發(fā)生率低下，年死亡率約2%，預(yù)后良好；CASS注冊研究[42]也發(fā)現(xiàn)CAE患者和非CAE患者的生存率并無差別，患者預(yù)后取決于冠脈粥樣硬化本身而不是CAE；來自土耳其的隨訪資料顯示[43]，單純CAE患者的心血管事件明顯低于冠心病患者（7.7%VS14.0%，p<0.001）；Adr-Ameri和Anfinsen等研究也得出類似結(jié)果[44]。因此現(xiàn)在更傾向于將CAE看作動脈粥樣硬化的一種變異，并不增加額外風險。6展望CAE的臨床意義在于通過慢血流、血栓形成和痙攣等機制誘發(fā)心肌缺血事件。隨著冠脈造影的普及和CT等無創(chuàng)性檢查技術(shù)的進展，CAE檢出人群將不斷擴大，可望開展大規(guī)模前瞻性臨床試驗，以制定出優(yōu)化治療策略。參考文獻1

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